Бактерии рода Salmonella как возбудители бактериальных болезней

Как факторы патогенности и вирулентности возбудителей брюшного тифа и паратифов рассматриваются их способность противостоять фагоцитозу, связанная с наличием антигена вирулентности и микрокапсулой (Vi-антиген, состоящий из трех фракций, основная из которых - N-ацетилгалактозаминоуроновая кислота с молекулярной массой 10 МД) и размножаться в клетках лимфотической системы кишечника с образованием эндотоксина. Эндотоксин оказывает энтеротропное, нейротропное и пирогенное действие. Белки наружной мембраны обусловливают адгезивные свойства [4, 10, 13].

Развитие данных заболеваний происходит в пять фаз:

Первая фаза: проникновение возбудителя в организм, прикрепление его к рецепторам мембран энтероцитов и проникновение внутрь клеток (соответствует инкубационному периоду болезни).

Вторая фаза – первичной локализации: проникновение в лимфатический аппарат тонкого кишечника, сенсибилизация кишечника, размножение в макрофагах; это сопровождается гибелью микроорганизмов и выделением токсинов, которые попадают в кровь и вызывают эндотоксинемию.

Третья фаза – бактериемии: возбудитель прорывает лимфатический барьер и попадает в кровь, распространение по всем паренхиматозным органам (начало болезни).

Четвертая фаза – вторичной локализации: в брюшнотифозных органах возникают брюшнотифозные гранулемы (разгар болезни).

Пятая фаза – выделительно-аллергическая: повторный контакт возбудителя с первичносенсибилизированным лимфатическим аппаратом тонкого кишечника; образуются язвы на слизистой оболочке [15].

Исход болезни может быть различным:

1. выздоровление;
2. формирование носительства;
3. летальный [15].

Эпидемиология. Источником брюшного тифа и паратифа А является только человек, больной или бактерионоситель. Источником паратифа В и С, кроме человека, могут быть и животные, в том числе птицы. Механизм заражения - фекально-оральный. Преобладает водный путь передачи, реже встречаются пищевой и контактно-бытовой пути. Брюшной тиф и паратифы — заболевания, которые регистрируются в разных странах мира. Чаще болеют люди в возрасте от 15 до 30 лет. Наиболее высокая заболеваемость отмечается летом и осенью [1, 4, 10, 15].

Клиническая картина. Клинически брюшной тиф и паратифы 
не отличимы. Инкубационный период продолжается 12—14 дней. Заболевание обычно начинается остро с повышения температуры тела, проявления слабости, утомляемости, нарушаются сон, аппетит. Для брюшного тифа характерны помрачение сознания (от греч. typhus — дым, туман), бред, галлюцинации, наличие сыпи. Очень тяжелыми осложнениями заболевания являются перитонит, кишечное кровотечение в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки [4].

Иммунитет. После перенесенного заболевания вырабатывается 
прочный и продолжительный иммунитет [4].

3. Пищевые токсикоинфекции

Под термином сальмонеллезы чаще всего имеют в виду 
острые кишечные инфекции человека (гастроэнтериты), вызванные сальмонеллами, исключая сальмонеллы брюшного типа 
и паратифа А. Сальмонелллезный гастроэнтерит может быть вызван многочисленными видами (по новой номенклатуре серовары или серотипы) рода. Но наиболее часто сальмонеллезы вызываются S. enteritidis,  S. typhimurium, S. сholeraesuis, S. gallinarum, S.pullorurn и другими сальмонеллами [1, 4, 10].

Эпидемиология. Наиболее опасными источниками пищевых токсикоинфекций являются домашние животные, страдающие сальмонеллезами: крупный и мелкий рогатый скот, свиньи и птицы (куры, утки, гуси и др.). Носителями сальмонелл могут быть и другие представители фауны: мыши, голуби, черепахи, устрицы, тараканы и др. Вспышки токсикоинфекций чаще всего связаны с употреблением мяса, инфицированного сальмонеллами (до 70-75 %). У ослабленных животных сальмонеллы легко проникают из кишечника в кровь, а через нее – в мышцы, обусловливая прижизненное инфицирование мяса. Большую роль в эпидемиологии сальмонеллезов играют водоплавающие птицы и их яйца, а также куры, их яйца и другие птицепродукты. Сальмонеллы могут попасть в яйцо непосредственно во время его развития, но могут легко проникать и через неповрежденную скорлупу. На долю яиц и птицепродуктов приходится более 10 %, молока и молочных продуктов - около 10 % и на долю рыбопродуктов - около 3-5 % вспышек сальмонеллезов [1, 4].

В настоящее время наблюдается рост заболеваемости людей и животных сальмонеллезами. Одной из основных причин этого - инфицирование пищевых продуктов при производстве в результате широкого распространения сальмонелл на объектах внешней среды и на обрабатывающих предприятиях, куда поступают животные, у которых сальмонеллез протекает в скрытой форме. Одной из главных причин широкой циркуляции сальмонелл среди животных является корм, содержащий переработанные побочные продукты животного происхождения и очень часто зараженный сальмонеллами [2].

Наиболее восприимчивы к заболеванию люди со сниженным иммунным статусом (в том числе грудные дети) и больные, получающие антибиотики. Заболевание широко распространено на всех континентах. Подъем 
заболеваемости наблюдается летом [4].

Факторами вирулентности сальмонелл - возбудителей пищевых токсикоинфекций являются факторы адгезии и колонизации на клетках слизистой оболочки кишечника, эндотоксин, термолабильные и термостабильные энтеротоксины, шигаподобные цитотоксины. Энтеротоксин, активируя аденилатциклазу энтероцитов, приводит к нарастанию внутриклеточной концентрации циклического аденозинмонофосфата, фосфолипидов, простагландинов и других биологически активных веществ. Это приводит к нарушению транспорта ионов Na и Сl через мембрану клеток кишечного эпителия с накоплением их в просвете кишки. По возникающему осмотическому градиенту вода выходит из энтероцитов, развивается водянистая диарея. В тяжелых случаях заболевания вследствие потери жидкости и электролитов наблюдаются значительное нарушение водно-солевого обмена, уменьшение объема циркулирующей крови, понижение АД (артериального давления) и развитие гиповолемического шока [2, 10].

Инкубационный период равен в среднем 12—24 ч. 
Заболевание характеризуется повышением температуры, тошнотой, рвотой, поносом, болью в животе. Как правило, продолжительность болезни составляет 7 дней. Но в некоторых случаях наблюдается молниеносная токсическая форма, приводящая к смерти больного [2].

Иммунитет после перенесенного заболевания сохраняется менее года.

Выделяют следующие клинические формы сальмонеллеза:

• гастроинтестинальная (локализованная), протекающая в гастритическом, гастроэнтеритическом, гастроэнтероколитическом и энтероколитическом вариантах;
• генерализованная форма в виде тифоподобного и септического вариантов;
• бактерионосительство: острое, хроническое и транзиторное;
• субклиническая форма [2].

Гастроинтестинальная форма (острый гастрит, острый гастроэнтерит или гастроэнтероколит) - одна из самых распространенных форм сальмонеллеза (96-98% случаев). Начинается остро, повышается температура тела (при тяжелых формах до 39оС и выше), появляются общая слабость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, боли в эпигастральной и пупочной областях, позднее присоединяется расстройство стула. У некоторых больных вначале отмечаются лишь лихорадка и признаки общей интоксикации, а изменения со стороны желудочно-кишечного тракта присоединяются несколько позднее. Наиболее выражены они к концу первых и на вторые и третьи сутки от начала заболевания. Выраженность и длительность проявлений болезни зависят от тяжести [2].

При легкой форме сальмонеллеза температура тела субфебрильная, рвота однократная, стул жидкий водянистый до 5 раз в сутки, длительность поноса 1-3 дня, потеря жидкости не более 3% массы тела. При среднетяжелой форме сальмонеллеза температура повышается до 38-39оС, длительность лихорадки до 4 дней, повторная рвота, стул до 10 раз в сутки, длительность поноса до 7 дней; отмечаются тахикардия, понижение АД, могут развиться обезвоживание I-II степени, потеря жидкости до 6% массы тела. Тяжелое течение гастроинтестинальной формы сальмонеллеза характеризуется высокой лихорадкой (выше 39оС), которая длится 5 и более дней, выраженной интоксикацией. Рвота многократная, наблюдается в течение нескольких дней; стул более 10 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный, может быть с примесью слизи. Понос продолжается до 7 дней и более. Отмечается увеличение печени и селезенки, возможна иктеричность кожи и склер. Наблюдаются цианоз кожи, тахикардия, значительное понижение АД. Выявляются изменения со стороны почек: олигурия, альбуминурия, эритроциты и цилиндры в моче, повышается содержание остаточного азота. Может развиться острая почечная недостаточность. Нарушается водно-солевой обмен (обезвоживание II-III степени), что проявляется в сухости кожи, цианозе, афонии, судорогах. Потери жидкости достигают 7-10% массы тела. В крови повышается уровень гемоглобина и эритроцитов, характерен умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево [2].

Наиболее частый клинический вариант при гастроинтестинальном сальмонеллезе гастроэнтерический. Деструктивные изменения в толстой кишке (катарально-геморрагические) регистрируются лишь в 5-8% случаев. Гастроэнтероколитические и колитические варианты заболевания должны диагностироваться только, если в клинической картине заболевания преобладают проявления колита и имеется бактериологическое или серологическое подтверждение диагноза, так как эти варианты сальмонеллеза весьма сходны по течению с острой дизентерией [2].

Тифоподобный вариант генерализованной формы. Заболевание чаще начинается остро. У некоторых больных первыми симптомами болезни могут быть кишечные расстройства в сочетании с лихорадкой и общей интоксикацией, но через 1-2 дня кишечные дисфункции проходят, а температура тела остается высокой, нарастают симптомы общей интоксикации. У большинства больных по началу и течению заболевание сходно с брюшным тифом и паратифами А и В. Лихорадка может быть постоянного типа, но чаще волнообразная или ремиттирующая. Больные заторможены, апатичны. Лицо бледное. У некоторых больных на 2-3-й день появляется герпетическая сыпь, а с 6-7-го дня - розеолезная сыпь с преимущественной локализацией на коже живота. Наблюдается относительная брадикардия, понижение АД, приглушение тонов сердца. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Живот вздут. К концу 1-й недели болезни появляется увеличение печени и селезенки. Длительность лихорадки 1-3 нед. Рецидивы отмечаются редко [2].

Септическая форма или септицемия – наиболее тяжелый вариант генерализованной формы сальмонеллеза. Заболевание начинается остро, в первые дни оно имеет тифоподобное течение. В дальнейшем состояние больных ухудшается. Температура тела становится неправильной - с большими суточными размахами, повторным ознобом и обильным потоотделением. Заболевание протекает, как правило, тяжело, плохо поддается антибиотикотерапии. Если лечение откладывается, возникает угроза септического шока. Диареи может не быть [2, 3].

   Первым страдает  желудочно-кишечный тракт: возникают  острые режущие боли около  пупка и желудка, не приносящая  облегчения рвота, температура до 38 градусов, диарея. Вскоре к ним  присоединяются симптомы тяжелого  сепсиса: сильная интоксикация, судороги  и нарушение сознания. Возможно  наступление комы, что требует  немедленных реанимационных мер [12].

   Для точного диагностирования  сальмонеллезной септицемии проводятся бактериологическое исследование рвотных масс, промывных вод желудка и содержимого двенадцатиперстной кишки, а также некоторые другие анализы [12].

Вторичные септические очаги могут образоваться в различных органах, вследствие чего клинические проявления этого варианта сальмонеллеза весьма разнообразны, а диагностика его трудна. Сформировавшийся гнойный очаг в симптоматике выступает на первый план. Гнойные очаги часто развиваются в различных органах — легких, опорно-двигательном аппарате (остеомиелиты, артриты), клапанах сердца, печени, селезенке, мозговой оболочке. Часто гнойно-деструктивные очаги возникают в тех органах и тканях, которые утратили свою анатомическую целостность (измененный клапанный аппарат сердца, атеросклеротически измененная стенка аорты, послеоперационные культи различных органов, и т.п.). Иногда наблюдаются септический эндокардит, аортит с последующим развитием аневризмы аорты. Относительно часто возникают холецисто-холангиты, тонзиллиты, шейный гнойный лимфаденит, менингиты (последние обычно у детей). Реже наблюдаются гнойные очаги других локализаций, например, абсцесс печени, инфицирование кисты яичника, сальмонеллезный струмит, мастоидит, абсцесс ягодичной области [2].

Иногда септические очаги обнаруживаются в подкожно-жировой клетчатке и дерме. В этих случаях они напоминают по виду узловатую эритему, но локализуются, в отличие от нее, чаще на туловище, а не на конечностях [2].

В гемограмме: лейкоцитоз или, что хуже, нормоцитоз или лейкопения, сдвиг формулы крови влево, резко повышенная СОЭ (скорость оседания эритроцитов), нарастающая анемия. В урограмме признаки инфекционно-токсического интерстициального нефрита. Септический вариант сальмонеллеза имеет длительное течение, нередко с неблагоприятным исходом [11].

Септический вариант сальмонеллеза характеризуется длительным течением и может закончиться летально, особенно в случаях сочетания с ВИЧ-инфекцией. Диагноз обычно устанавливают после выделения сальмонелл из гноя вторичного очага или из крови в первые дни болезни [2].

   Для лечения сальмонеллезной септицемии используются солевые растворы внутривенно, антибактериальные средства [12].

У детей первого года жизни и лиц старше 60 лет наблюдается более тяжелое течение сальмонеллеза с более частым вовлечением в патологический процесс толстой кишки, продолжительным бактериовыделением, замедленной нормализацией стула и большей частотой развития генерализованных форм [2].

Бактерионосительство. При этой форме отсутствуют клинические симптомы, и она выявляется при бактериологических и серологических исследованиях. Бактерионосителей сальмонелл разделяют на следующие категории: 1) острое бактерионосительство; 2) хроническое носительство; 3) транзиторное носительствo [2].