Бактерии рода Salmonella как возбудители бактериальных болезней

Сальмонеллы различаются по антигенной структуре. Они имеют различные соматические и жгутиковые антигены [10]. Сальмонеллы имеют 3 основных антигена: О-соматический (термостабильный), Н-жгутиковый (термолабильный) и К-поверхностный (капсульный) антигены (Аг) [2]. Серовары сальмонелл, имеющие общий компонент О-антигена, объединены в одну группу. Таких серологических групп по Кауфману—Уайту насчитывается около 70. Н-антиген имеет 2 фазы: первая фаза — специфическая и вторая — неспецифическая [1].

Кроме того, у некоторых серотипов сальмонелл описаны и другие антигены: Vi-антиген или антиген "вирулентности" (один из компонентов О-антигена) и М-антиген (слизистый) [2].

Термостабильные О-Аг выдерживают кипячение в течение 2,5 ч и автоклавирование при 120 °С в течение 30 мин. Специфичность Аг зависит от строения боковых олигосахаридных цепей молекулы ЛПС (липополисахарида). Термолабильные Н-Аг разрушаются нагреванием при температуре 75-100 °С. Состав Н-Аг обусловливает разделение сальмонелл на серовары [20].

Основными факторами патогенности сальмонелл являются факторы адгезии и колонизации, факторы инвазии (S. enteritidis) и способность к токсинообразованию (холероподобный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы) [2, 20].

Сальмонеллы обладают достаточно высокой устойчивостью к факторам внешней среды и поэтому могут длительно сохраняться в природе. Температурный оптимум составляет 35-37°С, оптимум рН — 7,2-7,4. Рост сальмонелл подавляют или ограничивают высокие концентрации хлорида натрия и сахара [20]. В воде открытых водоемов и питьевой воде они могут выживать 11-120 суток [10], a А.В. Воробьев приводит такие сведения: в холодной чистой воде могут сохраняться до полутора лет [4]; в морской воде - 15-30, на овощах и фруктах - 5-10 суток, на замороженных овощах и фруктах – 0,5-2,5 месяца, в масле, сыре - до 3 месяцев, в яйцах и замороженном мясе - до 13 месяцев, в колбасных изделиях – 60-130 суток, в яичном порошке до 9 месяцев, в почве  до 9 месяцев, в комнатной пыли - 80-540 суток. Нагревание при температуре 70 °С сальмонеллы выдерживают в течение 30 мин. [10], кипячение при 100 0С убивает их мгновенно, но присутствие в воде белковых веществ увеличивает термоустойчивость сальмонелл. Oчень чувствительны к дезинфицирующим веществам, УФ-лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке и др.) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться [4, 20]. Осветленный 0,3% раствор хлорной извести при 30-минутной экспозиции убивает сальмонеллы через 1 час. Хлорирование сточных вод снижает их загрязнённость сальмонеллами в 6 раз [20]. Сальмонеллы резистентны к замораживанию и к некоторым химическим веществам (бриллиантовому зеленому, дезоксихолату), которые угнетают рост колиформных бактерий и могут быть использованы для выделения сальмонелл из фекалий [22].

 

 

2.4 Характер роста и развития патогенов in vitro и in vivo

 

Сальмонеллы — факультативные анаэробы. Они неприхотливы и растут без всяких особенностей на простых питательных средах при температуре 37 °С и рН среды 7,2— 7,4, не требуя специальных ростовых факторов. Элективной средой является, например, желчный бульон. При диагностике брюшного тифа, как и других кишечных инфекций, используют дифференциально-диагностические среды: Эндо, Левина, висмут-сульфитный агар и др. [4].

На питательных средах сальмонеллы образуют типичные для большинства 
энтеробактерий небольшие (2-4 мм) прозрачные нежные, голубоватые; S-колонии. Некоторые серовары (S. abertus-equi, S. typhi-suis, S. abortus-ovis) образуют более мелкие колонии диаметром около 1 мм. Также они формируют шероховатые и сухие R-колонии. На агаре Эндо S-колонии розоватые и прозрачные, на агаре Плоскирева— бесцветные и выглядят более плотными и мутноватыми, на висмут-сульфитном агаре — черно-коричневые, с металлическим блеском, окружены чёрным «гало», среда под колониями окрашивается в чёрный цвет. Исключение составляют S. paratyphi A, S. choleraesuis и некоторые другие, образующие на висмут-сульфитном агаре коричнево-зеленоватые колонии. Следует также отметить, что чашки с посевами на висмут-сульфитном агаре необходимо просматривать через 24 и 48 часов, чем достигается более четкая дифференциация колоний. На среде Левина сальмонеллы растут в виде прозрачных колоний, иногда с фиолетовым оттенком [13, 15, 19, 20].

На мясопептонном агаре через сутки образуют однотипные колонии средней величины, круглые, гладкие, выпуклые, блестящие, бесцветные. В мясопептонном бульоне S-формы растут давая равномерное помутнение R-формы — осадок. Сальмонеллы Шоттмюллера могут вырастать в виде крупных колоний со слизистым валиком по периферии [15, 19, 20].

Характер роста и развития различных патогенных видов in vivo происходит практически по одному и тому же сценарию и включает 5 фаз.

Первая фаза: проникновение возбудителя в организм через рот, прикрепление его к рецепторам мембран энтероцитов и проникновение внутрь клеток (соответствует инкубационному периоду болезни).

Вторая фаза – первичной локализации: проникновение в лимфатический аппарат тонкого кишечника, сенсибилизация кишечника, размножение в макрофагах; это сопровождается гибелью микроорганизмов и выделением токсинов, которые попадают в кровь и вызывают эндотоксинемию.

Третья фаза – бактериемии: возбудитель прорывает лимфатический барьер и попадает в кровь, распространение по всем паренхиматозным органам (начало болезни).

Четвертая фаза – вторичной локализации: в брюшнотифозных органах возникают брюшнотифозные гранулемы (разгар болезни).

Пятая фаза – выделительно-аллергическая: повторный контакт возбудителя с первичносенсибилизированным лимфатическим аппаратом тонкого кишечника; образуются язвы на слизистой оболочке [15].

Возбудители брюшного тифа и паратифов попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки. Бактерии благодаря факторам адгезии прикрепляются к слизистой оболочке, проникают в ее глубокие слои, где захватываются макрофагами. Адгезию к клеткам эпителия обеспечивают пили 1-го (манноза-чувствительные), 3-го (агглютинируют эритроциты, обработанные таннином) и 4-го типов. В отличие от шигелл, сальмонеллы не могут самостоятельно проникать в эпителиальные клетки ЖКТ, а попадают в них посредством эндоцитоза. Бактерии мало приспособлены к размножению в эпителии и проникают далее в базальную мембрану, а затем в кровоток. Проникновение и размножение сальмонелл в базальной мембране вызывает развитие местной воспалительной реакции, и приток жидкости в очаг воспаления. Током крови бактерии разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию [19]. Эндотоксин оказывает многообразное действие на различные органы и системы организма: индукция лихорадки и нарушения микроциркуляции вплоть до развития инфекционно-токсического шока, диарею и нарушение водно-солевого обмена [2, 4]. Из желчного пузыря, где сальмонеллы могут длительно, даже в течение всей жизни сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления сальмонелл может развиться своеобразная аллергическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Выводятся сальмонеллы из организма с мочой и испражнениями [4, 15].

Захват сальмонелл макрофагами не приводит к их фагоцитозу. Они обладают способностью не только сохраняться, но и размножаться в макрофагах, преодолевать внутри них барьер кишечного эпителия, проникать в лимфатические узлы и кровь. Бактериемия у больных сальмонеллезом встречается часто, но обычно бывает кратковременной. В экспериментах показано, что бактериемия носит перемежающийся характер. Это объясняется чередованием размножения сальмонелл в макрофагах и последующим выходом в кровь [2].

Находящаяся в нормальном состоянии микрофлора кишечника в значительной мере препятствует накоплению сальмонелл. В некоторых случаях (при снижении иммунного статуса и высокой вирулентности возбудителя) возможно развитие бактериемии и поражение костей, суставов, мозговых оболочек и других органов [4].

В местах фиксации сальмонелл могут формироваться очаги пролиферативного, реже гнойного воспаления, что характерно для развития соответственно тифоподобной и септической форм сальмонеллеза [2].

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ГЛАВА 3 ОСНОВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ САЛЬМОНЕЛЛАМИ

 

 

1. Сальмонеллезная инфекция и её распространение

 

Сальмонеллез встречается во всех регионах мира. В настоящее время - это один из наиболее распространенных зоонозов в развитых странах. Заболеваемость сальмонеллезами повсеместно имеет тенденцию к росту, особенно это касается крупных городов с централизованной системой продовольственного снабжения [2].

Источниками инфекции являются в основном домашние животные и птицы, однако определенное значение играет и человек (больной, носитель) как дополнительный источник. Сальмонеллез животных может протекать как острое заболевание. В этом случае мышцы и внутренние органы могут быть гематогенно обсеменены возбудителем при жизни животных. Но наибольшую эпидемиологическую опасность представляют животные-бактерионосители из-за отсутствия у них каких-либо признаков заболевания. При неправильном забое и разделке туш таких животных возможно посмертное инфицирование мяса содержимым кишечника [2].

При обследовании крупного рогатого скота и мяса этих животных сальмонеллы обнаруживаются у 1-5%, при обследовании свиней - у 3-20%, овец - у 2-5%, кур, уток, гусей - более 50%. Носительство сальмонелл наблюдается у кошек и собак (до 10%), а также среди грызунов (до 40%). Сальмонеллезная инфекция широко распространена среди диких птиц (голуби, воробьи, скворцы, чайки и др.). При этом птицы могут загрязнять жилые помещения и продукты. Источником инфекции могут быть и люди - больные и бактерионосители. Однако их роль в распространении сальмонеллеза неизмеримо меньше, чем сельскохозяйственных животных и птиц. Наибольшую опасность человек как источник инфекции представляет для детей первого года жизни, которые высокочувствительны ко всем кишечным инфекциям. Бактериовыделитель может представлять опасность и для взрослых в том случае, если он имеет отношение к приготовлению пищи, раздаче ее или продаже пищевых продуктов [2].

Основной путь заражения при сальмонеллезе - алиментарный, обусловленный употреблением в пищу продуктов, в которых содержится большое количество сальмонелл. Обычно это наблюдается при неправильной кулинарной обработке, когда инфицированные продукты, в основном мясные (мясной фарш, изделия из него, студень, мясные салаты, вареные колбасы), находились в условиях, благоприятных для размножения сальмонелл [2].

Мясо, инфицированное сальмонеллами внешне почти не имеет изменений и не вызывает подозрений. Мясные продукты не следует оставлять на длительное время открытыми, лучше готовить их незадолго до употребления [18].

В последние годы отмечается значительный рост заболеваемости сальмонеллезом, связанный с распространением возбудителя (S. enteritidis) через мясо птицы и яйца. Во многих странах этот путь заражения сейчас является ведущим [2].

При заносе возбудителя в крупные птицеводческие хозяйства он быстро захватывает бoльшую часть поголовья, имея способность к трансовариальной передаче. Яйца могут быть заражены эндогенным (через организм больной птицы) и экзогенным (путем проникновения бактерий через поры в скорлупе). Проникновению микробов в яйцо способствует повышенная влажность воздуха (т.к. влажная скорлупа наиболее проницаема для микроорганизмов) и колебания температуры, при плохих условиях содержания птиц, загрязненности яйца и повреждении надсколупной пленки – кутикулы. Например,  S. typhimurium может проникать внутрь яйца при данных условиях за 8-11 суток. Попадая в яйцо, сальмонеллы беспрепятственно в нем развиваются, наиболее благоприятной средой является желток. Особую опасность представляют яйца водоплавающих птиц, которые бывают обсеменены S. enteritidis, S. choleraesuis, S. typhimurium, S. newport, S. dublin, S. anatum и др.. Считавшиеся ранее безопасными S. punorum и S. gallinarum иногда вызывают пищевые отравления. Могут быть инфицированы молочные и рыбные продукты, но в общей заболеваемости они имеют меньшее значение. Заболеваемость сальмонеллезом несколько выше в теплое время года, что связано с ухудшением условий хранения продуктов. Госпитальные вспышки, преимущественно в детских стационарах, возникают чаще в холодные месяцы. Сальмонеллезы могут встречаться как в виде групповых вспышек (обычно алиментарного происхождения), так и в виде спорадических заболеваний [2, 18].

Основные заболевания, вызываемые сальмонеллами (сальмонеллезы), можно условно разделить на три группы:

• брюшной тиф и паратифы
• гастроэнтериты (пищевые токсикоинфекции)
• септицемии [10].

 

 

2. Брюшной тиф и паратифы

 

 Брюшной тиф (возбудитель - S. typhi) и паратиф А (возбудитель - S. paratyphi A) - типичные антропонозные инфекции (заболевания, характерные только для человека). Остальные заболевания, вызываемые сальмонеллами, характерны как для человека, так и для животных. Возбудителями паратифа В являются бактерии S. schottmulleri; паратифа С - S. hirschfeldii; др.[4, 5, 10].

Брюшной тиф характеризуется язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, бактериемией, интоксикацией, розеолезной сыпью, увеличением печени и селезенки [1].

Паратифы А, В и С — острые инфекционные заболевания человека из группы острых кишечных инфекций, напоминающие брюшной тиф по клинике, патогенезу, эпидемиологии и диагностике. Паратиф А — антропоноз, возбудители паратифов В и С выделены от некоторых животных и птиц [1, 5].