Патологическая морфология при пастереллезе сельскохозяйственных животных на примере поросенка

При вскрытии найдены типичные для геморрагической септицемии симптомы: многочисленные мелкие кровоизлияния на брюшине, в подкожной клетчатке, в мускулатуре, на серозных и слизистых оболочках. Лимфатические узлы увеличены и пронизаны кровоизлияниями. Отек и гиперемия легких.

Пораженные участки легких имеют на разрезе разноцветный мраморный вид благодаря наличию различных стадий гепатизации (красной и серой) и широких светлых тяжей междольчатой соединительной ткани, пропитанных эксудатом.

 Лимфоузлы увеличены, темно-красного цвета.

На серозных оболочках грудной полости рыхлые фибриллярные наложения серовато-желтоватого цвета. Миокард мышщы сердца набухшая, серого цвета (сердечная недостаточность). Почки и печень увеличены в размере.

При бактериологическом исследовании патматериала выявлен возбудитель пастереллеза –Pasteurellamultocida.

2. Анализ диагностированной при вскрытии болезни

 При  вскрытии  поросёнка  был диагностирован  пастереллез.

Пастереллез (Pasteurellisis), геморрагическая септицемия – остро протекающая спорадически, реже энзоотически инфекционная болезнь, характеризующаяся явлениями септицемии с преимущественным поражением легких. Пастереллезом может заразиться и человек.

Пастереллез представляет большую опасность для свиноводческих комплексов с высокой концентрацией животных.

Этиология. Возбудитель – Pasteurella multicida – неподвижная, овальная бактерия шириной 0,25 – 0,5 и длиной 0,5 – 1,5 мкм, не окрашивается по Граму, имеет капсулу. В мазках из крови и органов трупов пастереллы имеют вид овоидов, или мелких коккобактерий. При окраске по Романовскому – Гимза обнаруживают биполярность – интенсивное окрашивание полюсов микроба. В мазках из культур биполярное окрашивание наблюдается редко.

Бактерии хорошо растут на обычных питательных средах (МПБ, МПА). Оптимальная температура для роста -36-38°С при рН среды 7,2-7,4. На агаре пастереллы растут в виде серовато-белых блестящих колоний. Наиболее пышный рост можно получить на питательной среде с добавлением сыворотки крови. Бактерии вызывают помутнение бульона с образованием на дне пробирки слизистого осадка, поднимающегося в виде косички.

Пастереллы обладают незначительной ферментативной активностью. Они сбраживают без образования газа глюкозу, сахарозу, сорбит, манит, не сбраживают лактозу и дульцит, образуют индол, восстанавливают нитриты в нитраты.

Бактерии отличаются большой морфологической изменчивостью. На питательных средах они имеют форму овоидов, кокков, коккобактерий. Сложна и антигенная структура этих микробов. Серологически различают четыре группы пастерелл- А,В,С и Д. Среди пастерелл, выделенных от свиней, преобладают серотип А, Д и В. В бульонных культурах бактерии образуют токсины, природа которых мало изучена.

Пастереллы, в том числе и P. Multicida, обладает незначительной устойчивостью к воздействию дезинфицирующих средств: 5% раствор карболовой кислоты и 0,5% креолин убивают микроб через 1 минуту, 5% раствор известкового молока – через 4-5 минут, в 1% растворе медного купороса бактерии погибают в течении 5-10 минут. Особенно губительно на пастерелл действуют прямые солнечные лучи, которые инактивируют их через 6-8 минут.

В воде при температуре 5-8°С – сохраняется до трех недель, в навозе – до месяца, в трупах — до 4 месяцев.

Эпизоотологические данные. Пастереллез в некоторые годы может поражать большое поголовье свиней. Источником инфекции являются больные и переболевшие свиньи (пастереллоносители), выделяющие возбудителя с истечениями из носа, выдыхаемым воздухом, слюной, фекалиями. Очень часто пастереллоносители служат причиной вспышки болезни при завозе таких свиней в благополучное хозяйство. Развитию заболевания способствуют наличие в хозяйстве предрасполагающих факторов (повышенная влажность, скученное содержание, голодание, гиповитаминозы). Заражение здоровых свиней происходит алиментарным и аэрогенным путем, через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Возбудитель пастереллеза предается здоровым свиньям через инфицированные корма, воду, почву, предметы ухода за животными, молоко, кровососущих насекомых, мух. Переносчиками болезни могут быть клещи и мыши.

Иногда вспышка пастереллеза в свиноводческом хозяйстве бывает после проведенной вакцинации (в том числе и комплексной) ослабленных животных против чумы и рожи свиней. В таких случаях больных с острой клиникой пастереллеза выявляют через 3-9 дней после введения вакцины. Описаны случаи заражения свиней не пастереллизованным обратом.

Патогенез. Организм свиней в нормальных условиях обладает значительной естественной резистентностью к пастереллам, о чем свидетельствует широкое пастереллоносительство среди свиней. При снижении резистентности в их организме под воздействием токсинов пастерелл развиваются воспалительные процессы слизистых оболочек и лимфатических узлов. Животные заражаются обычно через верхние дыхательные пути, в отдельных случаях через поврежденный пищеварительный тракт. В результате нарушения барьерной функции этих органов возбудитель проникает в организм. Бактериальные эндотоксины, воздействуя на стенки кровеносных сосудов, нарушают их целостность и создают условия для выпота крови в окружающие ткани.

Высоковирулентные штаммы возбудителя вызывают быстроразвивающиеся формы (сверхострую) заболевания с гибелью заболевших животных в течение 1-3 суток. Менее вирулентные бактерии при высокой резистентности животных обуславливают заболевание свиней большей продолжительности со значительными изменениями в легких.

Клинические признаки. Инкубационный период -1-14 дней. У свиней различают две основные формы течения пастереллеза – септическую как самостоятельное заболевание и вторичную инфекцию.

Септическое течение, так называемая геморрагическая септицемия, протекает сверхостро, остро и хронически.

У свиней заболевших сверхострой формой наблюдается клиническая картина сепсиса – лихорадка (температура тела до 41°С и выше), одышка, сильное угнетение больного животного, отсутствие аппетита. В результате нарушения сердечной деятельности у больных свиней развиваются застойные явления (цианоз) в области живота, ушей и бедер. Наблюдаются отеки в области шеи с явлениями фарингита. Больные свиньи погибают через 1-2 суток.

При остром течении, кроме лихорадки, находим, клинически выраженные изменения со стороны органов дыхания. У больных свиней отмечаем кашель, который усиливается с каждым днем. При надавливании на грудную клетку, больные свиньи болезненно реагируют. На коже развиваются застойные явления с появлением красных пятен. Видимые слизистые оболочки цианотичны, из носа вытекает слизь, иногда с примесью крови. При данной форме болезни, часть свиней погибает через 3-8 дней с явлениями асфиксии. У отдельных заболевших животных болезнь может затягиваться до двух недель. Выздоровление заболевших свиней наступает редко. При исследовании крови – лейкоцитоз.

У отдельных заболевших животных общее состояние на время улучшается и заболевание переходит хроническую форму. Больные свиньи продолжают периодически покашливать, у них опухают суставы, развивается струпьевидная экзема. В большинстве случаев больные свиньи прогрессивно худеют, слабнут и через 1,5 – 2 месяца погибают. Некоторые переболевшие свиньи могут откормиться до мясных кондиций, но при их убое, в легких обнаруживаем инкапсулированные очаги.

При острых формах пастереллеза в ветеринарной лаборатории из органов павших животных выделяются высоковирулентные культуры P. Multicida.

Слабовирулентные штаммы пастереллеза часто являются причиной осложнений при чуме, болезни Ауески, роже, лептоспирозе.

Патологоанатомические изменения зависят от длительности и тяжести болезни. У павших свиней при сверхостром течении отмечаем септицемию с множественными кровоизлияниям на серозных, слизистых оболочках, в паренхиматозных органах, на коже. Особенно они резко выражены на слизистой гортани, надгортанника, трахеи, легочной и грудной плевре, пери- и эпикарде. Отмечаем характерные серозные студенистые отеки в подкожной клетчатке, области шеи, подгрудка, в межчелюстном пространстве; серозно-геморрагический лимфаденит (поражаются преимущественно лимфоузлы грудной полости и передней части туловища).

Селезенка в большинстве случаев без изменений. Слизистая оболочка гортани гиперемирована, набухшая. В легких застой крови, отдельные дольки геморрагически инфильтрированы. В грудной, брюшной и полости сердечной сорочки серозный экссудат с примесью фибрина. Желудок и кишечник в состоянии острого катарального, реже геморрагического воспаления. При гистологическом исследовании отмечаем сильное набухание и разрыхление стенки сосудов, периваскулярные отеки, кровоизлияния, застойную и воспалительную гиперемию. В печени, почках и сердце находят зернистую, а в отдельных случаях – жировую дистрофию.

При остром течении болезни обнаруживаем геморрагическую или фибринозно-геморрагическую некротизирующую пневмонию (последнюю в более тяжелых случаях), серозно-фибринозный плеврит и перикардит. Часто отмечается слипчивое фиброзное воспаление легочной, грудной и диафрагмальной плевры, пери- и эпикарда с образованием спаек или сращением их. На слизистой оболочке верхних дыхательных путей и серозных покровах грудной полости, на слизистой оболочке желудочно – кишечного тракта и в других органах встречаются кровоизлияния. Отмечаем также серозный или геморрагический лимфаденит, наиболее выраженный в бронхиальных и средостенных узлах, фарингит с серозным отеком окружающей соединительной ткани. В селезенке,как правило изменений нет. В печени, почках, надпочечниках зернистая дистрофия, а иногда, особенно у молодняка, развиваются и очаговые некрозы. В желудочно-кишечном тракте в разной степени выраженное катаральное воспаление. 
При хроническом течении резко выражена крупозно — некротизирующая пневмония с поражением более обширных участков органа. Очаги некроза различных размеров, встречаются секвестры; омертвевшие участки обычно окружены толстой соединительной капсулой. В отдельных случаях обнаруживают диффузное разрастание соединительной ткани в пораженных участках, фиброз и индурацию их. Фибротизации подвергаются и пораженные серозные покровы грудной полости, что приводит к сращению отдельных долей легкого с перикардом, костальной и диафрагмальной плеврой. Очаги некроза обнаруживают также в подкожной клетчатке, бронхиальных лимфоузлах, печени, суставах. Трупы павших свиней обычно истощены.

Диагноз ставится комплексно с учетом клинических, эпизоотологических данных и результатов патологоанатомического вскрытия, а также результатов бактериологического исследования. Во всех случаях выделения культуры пастерелл заражают лабораторных животных, из которых наиболее восприимчивы белые мыши, кролики и голуби. Выделение высоковирулентных культур из крови и органов павших служит основанием для постановки диагноза на пастереллез. При вторичном пастереллезе выделенные культуры пастерелл менее вирулентны для белых мышей.

Дифференциальный диагноз. Пастереллез необходимо дифференцировать от чумы, рожи, сальмонеллеза, сибирской язвы, диплококкоза, вирусной и микоплазменной пневмонии, гриппа, а также актинобациллеза и пироплазмидов.

Острое течение пастереллеза трудно дифференцировать от чумы, так как при патологоанатомическом вскрытии изменения при этих заболеваниях сходны. При вскрытии предварительный диагноз на пастереллез может быть поставлен при обнаружении крупозно-геморрагической пневмонии и отсутствии казеозных наложений в кишечнике, инфарктов в селезенке, сильно выраженного геморрагического диатеза. Чумой болеют животные всех возрастных групп и протекает в виде эпизоотии или панзоотии. При необходимости ставят биопробу на поросятах. Если зараженные поросята заболевают чумой, значит, в данном случае пастереллез был вторичным заболеванием. При дифференциации пастереллеза от чумы больным свиньям вводят один из антибиотиков (лучше тетрациклинового ряда) в больших дозах на противопастереллезной сыворотке. При пастереллезе повышенная температура тела через сутки снижается до нормы.

Для рожи (при подостром течении) характерны кожная эритема (рожистые пятна), отсутствие крупозной пневмонии, острый сепсис, увеличение селезенки, геморрагический гломерулонефрит. При бактериологическом исследовании выделяют рожистую палочку.

От сибирской язвы отличается тем, что при сибирской происходит серозно-геморрагический отек глотки и гортани, фибринозно-геморрагический некротизирющий тонзиллит, серозно-геморрагический лимфаденит подчелюстных, заглоточных и шейных узлов с переходом в некроз. При бактериоскопическом и бактериологическом исследовании обнаруживают сибиреязвенных микробов.

Присальмонеллезе, в отличие от пастереллеза, наблюдается не только пневмония, но и сильное поражение тонкого и особенно толстого кишечника (при остром течении – катарально-геморрагическое, а в затяжных случаях – очаговое или диффузное дифтеритическое воспаление). В печени характерные для сальмонеллеза гранулемы. При бактериологическом исследовании выделяют возбудителя сальмонеллеза.

Диплококкоз характеризуется развитием катарального гастроэнтерита и септицемии с сильным увеличением селезенки. При хроническом течении у поросят 1-1,5-месячного возраста находим катарально-гнойную пневмонию. При бактериологическом исследовании выделяют возбудителя диплококкоза.

Вирусная и микоплазмозная пневмония. В начале заболевания развивается катаральная, а в более поздней стадии – интерстициальная бронхопневмония с наиболее частым поражением передней и средней долей. При дифференциации особое внимание уделяем вирусологическим исследованиям и постановке биопробы на здоровых поросятах.