Контрольная работа по "Технологии"

 

     2. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ СИСТЕМА ПО ПОДДЕРЖАНИЮ УРОВНЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ. 

    Функциональная  система, поддерживающая на постоянном уровне величину кровяного давления, – временная совокупность органов и тканей, формирующаяся при отклонении показателей с целью вернуть их к норме. Функциональная система состоит из четырех звеньев:

    1) полезного приспособительного результата;

    2) центрального звена;

    3) исполнительного звена;

    4) обратной связи.

    Полезный  приспособительный  результат – нормальная величина кровяного давления, при изменении которого повышается импульсация от механорецепторов в ЦНС, в результате возникает возбуждение.

    Центральное звено представлено сосудодвигательным центром. При возбуждении его нейронов импульсы конвергируют и сходят на одной группе нейронов – акцепторе результата действия. В этих клетках возникает эталон конечного результата, затем вырабатывается программа для его достижения.

    Исполнительное  звено включает внутренние органы:

    1.  сердце;

    2.  сосуды;

    3.  выделительные органы;

    4.  органы кроветворения и кроверазрушения;

    5.  депонирующие органы;

    6.  дыхательную систему (при изменении отрицательного внутриплеврального давления изменяется венозный возврат крови к сердцу);

    7.  железы внутренней секреции, которые выделяют адреналин, вазопрессин, ренин, альдостерон;

    8.  скелетные мышцы, изменяющие двигательную активность.

    В результате деятельности исполнительного  звена происходит восстановление величины кровяного давления. От механорецепторов сердечно-сосудистой системы исходит  вторичный поток импульсов, несущих информацию об изменении величины кровяного давления в центральное звено. Эти импульсы поступают к нейронам акцептора результата действия, где происходит сопоставление полученного результата с эталоном.

    Таким образом, при достижении нужного  результата функциональная система распадается.

    В настоящее время известно, что  центральный и исполнительный механизмы  функциональной системы включаются не одновременно, поэтому по времени  включения выделяют:

    1.  кратковременный механизм;

    2.  промежуточный механизм;

    3.  длительный механизм.

    Механизмы кратковременного действия включаются быстро, но продолжительность их действия несколько минут, максимум 1 ч. К ним относятся рефлекторные изменение работы сердца и тонуса кровеносных сосудов, т. е. первым включается нервный механизм.

    Промежуточный механизм начинает действовать постепенно в течение нескольких часов. Этот механизм включает:

    1.  изменение транскапиллярного обмена;

    2.  понижение фильтрационного давления;

    3.  стимуляцию процесса реабсорбции;

    4.  релаксацию напряженных мышц сосудов после повышения их тонуса.

    Механизмы длительного действия вызывают более значительные изменения функций различных органов и систем (например, изменение работы почек за счет изменения объема выделяющейся мочи). В результате происходит восстановление кровяного давления. Гормон альдостерон задерживает Na, который способствует реабсорбции воды и повышению чувствительности гладких мышц к сосудосуживающим факторам, в первую очередь к системе «ренин – ангиотензин».

    Таким образом, при отклонении от нормы величины кровяного давления различные органы и ткани объединяются с целью восстановления показателей. При этом формируется три ряда заграждений:

    1. уменьшение сосудистой регуляции и работы сердца;

    2. уменьшение объема циркулирующей крови;

    3. изменение уровня белка и форменных элементов.

    Величина  АД является достаточно динамичной, она постоянно колеблется, особенно при физическом и эмоциональном напряжении. Потребность в кислороде и питательных веществах отдельных органов в различных ситуациях сильно изменяется. Интенсивность кровотока в активно работающем органе нередко увеличивается в десятки раз, а работа сердца может возрастать только в 3— 5 раз. Поэтому кровеносные сосуды других органов должны сужаться, чтобы больше крови поступало в наиболее активно работающие органы. Это достигается с помощью взаимодействия местных и центральных регуляторных механизмов. Однако даже в состоянии покоя организма поддерживать АД на постоянном уровне достаточно трудно, поскольку в аорте и крупных артериях содержится всего 6 % (0,35 л) от общего количества крови — это слишком мало по сравнению с общим количеством крови в сердечно-сосудистой системе (около 5 л). Кровь проходит по аорте очень быстро — со скоростью порядка 0,25 м/с, поэтому малейшая задержка поступления новых порций крови в аорту привела бы к катастрофическому падению АД. Но этого не происходит, что предотвращается совершенными механизмами регуляции АД. Постоянство (флюктуирующее) АД обеспечивает необходимый приток крови ко всем капиллярам организма, однако в капиллярах тоже очень мало крови — 6 % от общего количества. Кровообращение в организме существует ради пребывания крови в капиллярах, где проходят процессы газообмена и питательных веществ. Объемный кровоток прямо пропорционален количеству потребляемого кислорода. Если АД по какой-либо причине резко снизится, то функции всего организма сильно нарушатся. Поэтому в процессе эволюции выработались совершенные механизмы стабилизации АД. В некоторых органах (например, мозг, почки) более выражены специфические местные регуляторные механизмы, обеспечивающие постоянный кровоток.

    Факторы влияющие на АД:

    1. работа сердца,

    2. просвет сосудов,

    3. объем циркулирующей крови (ОЦК) и

    4. вязкость крови (при неизменной длине сосудов).

    Скорость  изменения этих факторов различна. Работа сердца и просвет сосудов с помощью вегетативной нервной системы изменяются очень быстро — через несколько секунд. Гормональные влияния осуществляются медленнее. Исключение составляют адреналин и норадреналин, вырабатываемые мозговым слоем надпочечников. Количество крови в организме и ее вязкость изменяются еще медленнее. Естественно, чем больше ОЦК, тем больше АД (ОЦК определяет величину среднего давления наполнения — давления в различных отделах сосудистого русла, которое устанавливается, когда сердце не работает). 
 
 
 

    КАКИЕ ВИДЫ ИСПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕХАНИЗМОВ ИМЕЮТ ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ РЕГУЛЯЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ? 

    Различные авторы классифицируют исполнительные механизмы регуляции артериального давления по-разному. Например, некоторые авторы различают:

    1. Внешние механизмы.

    1.1. Симпатическая нервная система.

    1.2. Гормональная регуляция.

    2. Внутренние механизмы.

    2.1. Миогенная реакция.

    2.2. Метаболическая реакция.

    2.3. Гормональные регуляторы.

    2.4. Ренин-ангиотензиновая система.

    2.5. Вазопрессин.

    2.6. Предсердный натрийуретический пептид.

    2.7. Калликреин-кининовая система.

    В основном же классифицируют, в зависимости от скорости включения и длительности действия, все механизмы поддержания АД можно объединить в три группы:

    1. механизмы быстрого реагирования;

    2. механизмы небыстрого реагирования (средние по скорости включения и продолжительности действия);

    3. механизмы медленного реагирования и длительного действия.⁵

    1. Механизмы немедленной  регуляции АД (секунды)

    1.1. Каротидные барорецепторы:

    Повышение АД (растяжение стенки) приводит к стимуляции каротидных барорецепторов с последующим  торможением центральных симпатических  импульсов из сосудодвигательного центра. В результате:

    1. уменьшается симпатическое влияние на артериолы и снижается ОПСС (постнагрузка);

    2. уменьшается симпатическое влияние на вены и уменьшается давление наполнения миокарда (преднагрузка);

    3. уменьшается симпатический и повышается парасимпатический тонус в миокарде, что сопровождается замедлением ЧСС и снижением сократимости;

    4. незначительно ингибируется секреция АДГ (вазопрессин). При снижении АД это влияние уменьшается и соответственно повышается высвобождение АДГ. В случаях тяжелой гипотонии вазоконстрикторное действие АДГ становится особенно важным. В целом, антидиуретическое действие вазопрессина является компонентом отсроченных механизмов снижения повышенного АД.

    Через барорецепторную дугу реализуются  различные механизмы, каждый из которых  может быть активирован независимо и изолированно от других в зависимости от определенных обстоятельств.

    Уменьшение  растяжения сосудистой стенки ведет  к снижению барорецепторной активности

    

    Рис. 1. Механизмы регуляции АД

    1.2. Хеморецепторы. Хеморецепторная  система регулируется сосудодвигательным  центром, а также содержанием  кислорода и углекислого газа. Снижение АД и парциального  давления кислорода, с одной  стороны, и повышение парциального  давления углекислого газа, с другой, приводят:

    1.к повышению симпатического тонуса артериол мышечной ткани;

    2. повышению тонуса блуждающего нерва и уменьшению ЧСС.

    3. ЦНС реагирует на ишемию или изменение парциального давления углекислого газа в кровеносном русле аналогичным хеморецепторам образом.

    2. Среднесрочные механизмы  регуляции АД (минуты, часы) РАС:

    2.1. Одинаково значимы системная  (циркулирующая) и локальные РАС

    2.2. Системная (циркулирующая) РАС:

    Секреция  ренина из юксгагломерулярного аппарата изменяется:

    при активации барорецепторов афферентных артериол при снижении АД (усиливается);

    воздействии на плотное пятно в обратной зависимости  от концентрации хлорида в восходящей части петли нефрона.

    Активация почечных симпатических нервных  окончаний также приводит к секреции ренина, а также сопровождается повышением симпатического выброса по другим механизмам, включая аортальные барорецепторы.

    Ренин превращает ангиотензиноген (синтезируется  в печени и локально) в ATI.

    ATI превращается в АТII под воздействием  АПФ, который продуцируется преимущественно в легких, а также локально.

    АПФ является также кининазой и уменьшает  концентрацию вазодилатирующих кининов.

    Основными эффектами АТII (табл.1) являются:

    мощная  вазоконстрикция, продолжающаяся от нескольких минут до нескольких часов;

    стимуляция  образования альдостерона надпочечниками, что приводит к задержке натрия и  жидкости;

    повышение абсорбции хлорида натрия в проксимальном  отделе почечных канальцев. 

    

    Рис. 2. Ренин-ангиотензиновая  система

 

    Таблица 1.

    Физиологические последствия воздействия АТII на AT1- и АТ2-рецепторы