Стресс

 При длительном пребывании в экстремальных условиях возникает сложная картина изменений  физиологических, психологических и социально-психологических характеристик человека. Многообразие проявлений длительного стресса, а также трудности организации экспериментов с многосуточным, многомесячным и т. п. пребыванием человека в экстремальных условиях - основные причины недостаточной его изученности. Систематическое экспериментальное изучение длительного стресса было начато в связи с подготовкой длительных космических полетов. Исследования первоначально велись с целью определения пределов переносимости человеком тех или иных неблагоприятных условий. Внимание экспериментаторов при этом было привлечено к физиологическим и психофизиологическим показателям: когда в основном были определены физиологические пределы переносимости человеком различных экстремальных физических факторов, предметом исследования стали психические состояния и работоспособность человека в экстремальных условиях. Это потребовало психологических и инженерно-психологических исследований длительного стресса. Важным направлением изучения длительного стресса явились социально-психологические его исследования, необходимые, в частности, для решения проблем групповой совместимости в экстремальных ситуациях, проблем управления массовыми психологическими процессами и т. п.

 Периоды мобилизации  адаптационных резервов. Физиологические и психофизиологические исследования длительного стресса позволили выделить в первой стадии стресса три периода адаптации к устойчивым стрессогенным воздействиям.

 Первый период - активизация адаптационных форм реагирования за счет мобилизации в основном «поверхностных» резервов. Этот период во многом идентичен реакции организма на кратковременное воздействие. Его продолжительность при максимальной субъективно переносимой экстремальности стрессора исчисляется минутами, часами. Первый период стресса у большинства людей отличается стеническими эмоциями и повышением работоспособности.

 Если мобилизованная «до тревоги» адаптационная защитная активность не прекращает стрессогенности  воздействия, начинают действовать  имеющиеся в организме «программы» перестройки существующей в неэкстремальных условиях «функциональной системности» и становления ее повой формы, адекватной экстремальному требованию среды. Эта перестройка рассматривается как второй период на первой стадии развития стресса. Для него часто характерно болезненное состояние человека со снижением работоспособности. Однако высокая мотивация в этом периоде стресса может поддерживать достаточно высокую работоспособность человека, несмотря на выраженную клиническую симптоматику. Более того, психологические факторы (мотивация, установка и т. п.) могут за счет временной «свсрхмобиализации» резервов, в частности гипофиз-адрспаловой системы, купировать неблагоприятные проявления второго периода. «Сверхмобилизация» может быть реализована безболезненно у здоровых, непереутомленных людей. При переутомлении, при болезнях (в том числе при компепсироваппых или неявно протекающих), а также в немолодом возрасте «сверхмобилизация» при стрессе за счет психологических побуждении может обострить имеющееся скрытое заболевание, а также вызвать другие болезни стресса (сосудистые, диспластические, воспалительные и психические).

 Обращает  внимание сходная суммарная продолжительность  первых двух периодов стресса в различных  экстремальных условиях. Если эти  условия приближались к предельно переносимым для человека,- то суммарная продолжительность этих периодов в совершенно разных стрессогенных условиях в среднем составляла около 11 суток. Авторы исследований жизнедеятельности человека в крайне неблагоприятных для пего условиях описывают период неустойчивой адаптации к этим условиям. Этот период может рассматриваться как третий период первой стадии развития стресса. Его продолжительность варьирует в широких пределах (до 20-60 суток).

 Физиологические компоненты стресса. С самого начала перед исследователями, развивающими теорию стресса, встали вопросы о нервной и эндокринной регуляции стресса, общего адаптационного синдрома. Эти вопросы далеки от исчерпывающего ответа на них, однако, полученные при их решении данные позволяют строить, пусть неполные, но тем не менее внушающие доверие схемы, иллюстрирующие возникновеиие и развитие стресса. Приведем схему стресса, разработанную Г. Н. Кассилем. «Каждое сильное и сверхсильное воздействие на организм,- пишет он,- возбуждая кору и лимбико-ретикулярную систему головного мозга, вызывает освобождение норадреиалина из связанной клетками гипоталамуса формы. Действуя на адренореактивные элементы ретикулярной формации, норадреналин активирует симпатические центры головного мозга и тем самым возбуждает симпатоадреналовую систему. Мобилизация нервных элементов симпатоадреналовой системы ведет к нарастанию во внутренней среде норадреналина. Накопляясь в крови, адреналин через гематоэнцефалический барьер поступает в адренореактивные элементы заднего гипоталамуса... Поступление адреналина в гипоталамус ведет к активации системы гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников через адренэнергические элементы ретикулярной формации и стимулирует образование кортико-тропипреализующего фактора, следствием чего является образование в гипофизе адреио-кортнко-тропного гормона и выброс кортикостероидов в кровь».

 Г. Н. Кассиль  подчеркивает, что регуляция описанной  Г. Селье системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников «осуществляется  по цепи нейронов, имеющих различную медиаторную природу (адренергическую, холипэргическую, серотонипэргическую)... Различие гуморальных эффектов при стрессе можно объяснить дифференцированным  поступлением  различных   медиаторов  в   разные отделы центральной нервной системы и действием их на те или другие звенья нейрогуморальпой цепи, участвующей в реализации стресс- реакции».

 Стадия декомпенсации  при стрессе, приводящая к «болезням  адаптации», по мнению Г. Н. Кассиля, формируется  следующим образом. «При длительных и угрожающих жизни стресс- воздействия кортикостероиды (КС) связываются с особым белком крови - транскортином (Т). Соединение КС + Т задерживается гемато- энцефалическим барьером. В мозг перестает поступать информация о содержании КС в крови, что приводит к нарушению обратной связи и расстройству регуляции функций. Непрерывное поступление КС в кровь приводит к истощению коры, а впоследствии и мозгового слоя надпочечников». Как видно из цитируемой фразы, по мнению Г. Н. Кассиля, возникновение фазы истощения при стрессе следует рассматривать, в частности как нарушение механизма саморегуляции  вследствие блокады гемато-энцефалическим барьером информации о переизбытке в организме кортикостероидов.

 В заключительной стадии истощения «возникает стадия супер-и гиперкомпенсации, в которой уже необратимо подавлены защитные механизмы, истощены, сведены на нет эрготропные функции живой системы и начинают доминировать трофотропные факторы, неизбежно приводящие (если только не вмешиваются внешние силы) организм к коллапсу, шоку и гибели».

 Эрготропные функциональные состояния, согласно теории Г.Моннье, характеризуются повышением реактивности (готовности к действию) всей системы чувствительных, двигательных и психических компонентов организма. Медиаторами эрготропного ряда являются катехоламины. Это дофамин, его производное - норадреналин и производное последнего - адреналин. С поступлением в кровь адреналина многие авторы связывают напряженно пассивное реагирование с задержкой внешних проявлений (страх, тревожность, чувство беззащитности и т. п.). Накопление в организме адреналина, видимо, связано со сценическими реакциями, требующими длительного умственного и физического напряжения (гнев, агрессия, аффект и т. д.). Переизбыток в некоторых структурах головного мозга дофамина бывает при паркинсонизме (дрожательном параличе).

 М. Франкенхойзер  называла адреналин «гормоном кролика» в отличие от норадреналина - «гормона льва». У. Кеннон характеризовал норадреналин как гормон тревоги, как гормон гомеостаза.

 Трофотронные  функциональные состояния отличаются усилением в организме анаболических и ассимиляторных процессов накоплением энергетических запасов. К медиаторам этого состояния относятся ацетилхолин - медиатор парасимпатического отпела вегетативной нервной системы, гистамин, серотонип, принадлежащие к различным группам аминов.

 Таким образом, эрготропные, трофотропные и описанные  Г. Селье гипоталамо-гипофизарные механизмы  функционируют взаимозависимо; тем  не менее они могут быть выделены в некоторой степени в самостоятельные  функциональные системы. В качестве элементов каждой такой системы выступают: количество данного медиатора (или взаимодействующих медиаторов) в крови., активность синтезирующих и расщепляющих это вещество ферментов, состояние связывающих его механизмов, возможности распространения этого вещества во внутренней среде и т. д.

 Реакция лимфоидной ткани при стрессе в виде сморщивания  тимуса (вилочковой железы) и лимфатических  узлов входит в «триаду» основных признаков стресс-реакции. Уменьшение тимуса обусловлено: а) деструкцией лимфоцитов; б) замедлением их воспроизводства в результате угнетения метаболических процессов. Наряду со значительным уменьшением количества лимфоцитов в корковом слое тимуса их число несколько увеличивается  в мозговом слое этой железы, что Г. Селье охарактеризовал как «инверсию».

 Каково физиологическое  значение этих реакций в механизмах становления резистентности организма  при стрессе, долгое время  было неясно. Впоследствии обратили внимание на то, что указанные реакции характерны для стресса, приводящего животное к гибели. Такие реакции обнаруживались при моделировании стресса  путем введения соответствующих гормонов в дозах, во много раз превышающих их физиологический уровень. Далее было установлено, что миграция лимфоцитов в мозговой слой, т. е. в ту его часть, в которой сосредоточены вены (артерии в корковом слое), связана с переходом лимфоцитов из тимуса в кровеносное русло. Известно, что при многих неблагоприятных для организма воздействиях в кровеносное русло выбрасываются лимфоциты и другие клетки крови, продуцируемые селезенкой. Именно такая реакция преобладала в экспериментах с использованием сравнительно слабых стресс-факторов, позволяющих моделировать начальные проявления стресса. Главной причиной уменьшения содержания клеток в тимусе и селезенке была их миграция, а не уменьшение их продукции или увеличенный их распад. По мнению П. Д. Горизонтова и И. Зимина, «роль распада лимфоцитов в тимусе при увеличении силы и длительности экстремального воздействия увеличиваться, особенно в условиях дефицита ресурсов, когда на восполнение их включаются механизмы неоглюкогенеза». Таким образом, уменьшение лимфоидной ткани было связано с поддержанием некоторых форм энергетического баланса и с выходом лимфоцитов в кровяное русло.

 Оставалось  неясным, почему при стрессе наблюдается  уменьшение числа лимфоцитов в крови (лимфопения). Это противоречие объяснялось  тем, что через циркулирующую  кровь осуществлялась только транспортировка  лимфоцитов. Одним из мест, куда мигрирующие лимфоциты уходили, являлся костный мозг; возможно, таким местом была и рыхлая соединительная ткань, которая в результате этой миграции, вероятно, активирует свою способность поглощать и уничтожать инородные и патогенные элементы, проникающие в организм. В условиях физиологической нормы так называемые тимуезависимые лимфоциты в костном мозге отсутствуют и появляются там при стрессе. Проникая в костный мозг, они участвуют в увеличении его иммунной активности.

 В экспериментах  Елкиной Е. В. и Галле Р. при тяжелой картине кинетоза была обнаружена реакция резкого «омоложения» крови с выходом в нее клеточных элементов, являющихся «зародышевыми» формами элементов крови, продуцируемыми костным мозгом и в норме не покидающими его до «созревания» и превращения в элементы крови.

 Итак, в настоящее  время становятся понятными первоначально  казавшиеся парадоксальными механизмы  реакции лимфоидной ткани при  стрессе, являющиеся элементом «триады  Селье».

 Рассмотренные реакции лимфоидной ткани при стрессе, условно говоря, только эфферентное звено. Афферентным звеном включения этой реакции служат, как указывалось выше, не только гуморальные агенты, но и главным образом нервные механизмы. Известно влияние нервной регуляции на формирование иммунных реакций организма, осуществляющихся с участием тимико-лимфа-тического аппарата. Угнетение высшей нервной деятельности сопровождается угнетением поглотительной функции элементов соединительной ткани, возбуждение - стимуляцией этих функций. Такое регулирование, вероятно, осуществляется опосредованно, через описанные выше механизмы тимико-лимфатической системы. А. Д. Адо на основании собственных дапных и материалов Г. Н. Габричевского полагает, что напряжение нервных компенсаторных процессов в период предвестников ослабляет течение инфекционного процесса, а в некоторых случаях и совсем обрывает его развитие (абортивная форма инфекции или скрытая инфекция). Наоборот, ослабление компенсаторных процессов способствует переходу заражения в заболевание, увеличивая тяжесть инфекционной болезни.

 Измерение содержания в крови ее форменных элементов  используется (и в психологических  экспериментах) как один из объективных  показателей интенсивности стресса.

 В первых публикациях  Ганса Селье не рассматривалось  участие нервных регуляционных механизмов в формировании стресса, что вызвало справедливую критику.

 В настоящее  время накоплены обширные электрофизиологические данные о различных формах вовлечения кортико-лимбико-гипоталамической системы  при разных формах стрессовой нагрузки на организм. Показано значение при стрессе афферентно-эфферепт-ных связей гипоталамуса, таламуса, миндалевидного комплекса, гиппокампа и различных отделов коры больших полушарий головного мозга. Разрозненность обширных экспериментальных данных в настоящее время пе позволяет представить целостную картину нейрогормональных механизмов стресса, однако уже сейчас можно рассматривать многие ее элементы.