Шпаргалка по "Патопсихология"

Большинство больных, перенесших ЧМТ, после стационара, как правило, долечиваются у невропатологов поликлиник. Травматическая болезнь головного мозга – нередко последствие не только тяжелых, среднетяжелых, но и легких форм ЧМТ.

В остром периоде  ЧМТ  медикаментозное лечение наряду со строгим постельным режимом имеет основное значение, а после выписки из стационара главную роль приобретают другие факторы, в том числе психотерапия. Одновременно усилия специалиста должны быть направлены на активную тренировку психических функций больного в плане медицинской и социальной адаптации, активного участия в реабилитационных мероприятиях.

Вирусные инфекции. В зависимости от свойств возбудителя, реактивности организма человека возможны разные взаимоотношения. Если возникает заболевание, то указанное обстоятельство определяет его течение как  острое или хроническое.

В тяжелых случаях больные острыми вирусными поражениями ЦНС нуждаются в неотложной терапии, включающей коррекцию дыхания, гиподинамики, управление внутречерепным давлением, устранение нарушений гомеотаза. Важное значение во многих случаях приобретает дезинтоксикационная терапия.

Для нашей страны актуален клещевой энцефалит – это острая нейровирусная инфекция, передающаяся клещами, характеризующаяся внезапным началом, лихорадкой, выраженным поражением центральной нервной системы.

Первое клиническое описание болезни дали в 1936 году А.Г.Панов, А.Н. Шаповал. Возбудитель клещевого энцефалита – фильрующийся вирус был открыт в 1937 году советскими исследователями Л.А. Зильбером, Е.Н. Левковичем, А.К. Шубладзе и др. Природные очаги выявлены в центральных областях страны, на Дальнем Востоке, Сибири, Урале и во многих странах Европы.

По классификации В.М. Жданова выделяют два вида клещевого энцефалита: Восточной Европы и Азии и Западной Европы. Вирус легко культивируется на куринных эмбрионах. Он чувствителен к дизенфицирующим средствам и высокой температуре, при кипячении погибает в течение 2-3 минут, хорошо сохраняется при низкой температуре и замораживании, нестоек к внешней среде, обладает выраженными антигенными и иммуногенными свойствами.

Клещевой энцефалит относится к группе природно-очаговых болезней человека. Основным резервуаром и переносчиком вируса в природе являются иксодовые клещи. Дополнительным резервуаром вируса являются грызуны, птицы, хищники. Для клещевого энцефалита  характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания. Основной путь – передача вируса через укусы клещей или при употреблению в пищу сырого молока коз и коров, а также раздавление клеща в момент его удаления с тела человека.

Вирус проникает в организм через кожу при укусе клеща или через слизистую оболочку кишечника. Первичное размножение происходит в коже и в подкожной клетчатке в непосредственной близости от места внедрения или в тканях желудочно-кишечного тракта  на всем его протяжении. Распространяясь с током крови, он пападает во внутренние органы и в центральную нервную систему, где в последующем развивается диффузный менингоэнцефалит.

Инкубационный период длится 7 -14 дней. Болезнь начинается остро, с озноба и повышения температуры до 38-39 ͦ С. Появляются общее недомогание, резкая головная боль, тошнота и рвота, разбитость, утомляемость, нарушение сна. Беспокоят боли во всем теле и конечностях.

Острый период длится 6-8 дней. Затем наступает восстановительный период, который может длиться до 2 лет. Иногда заболевание переходит в хроническую форму, которая завершается стойкой ремиссией или принимает прогрессирующее течение. Нередко у тех, кто перенес клещевой энцефалит, развивается эпилепсия Кожевникова.

Несмотря на многообразие проявленеий острого периода клещевого энцефалита в каждом отдельном случае можно выделить ведущим синдром болезни. Выделяют клинических форм болезни: лихорадочную, менингеальну, менингоэнцефалитическую, полиомиелитическую, полирадикулоневролигическую.

При лихарадочной и менингеальной форм исход болезни всегда благоприятный. Менингоэнцефалитическая форма протекает тяжелее и дает высокую летальность – 25-29%. При полиомиелитической форме наблюдается паралич верхних конечностей и шейно-плечевой мускулатуры. Полирадикулоневролигическая форма характеризуется поражением периферических нервов и корешков Последний синдром всречается значительное реже, чем все остальные.

Интоксикации. Интоксикации (алкоголь, свинец, мышьяк и другие яды) приводят к таким заболевания нервной системы как полиневриты и полирадикулоневриты.

Полиневрит – это множественное воспаление нервов. Все нервы туловища, и в первую очередь нервы конечностей захвачены в процесс. Больной обладающий удовлетворительной силой движений в плечевых суставах не может противостоять силе  при движении с локтевых суставах, а в лучезапятных у него не хватает сил для произвольного движения кистью. Таким же нарастанием к периферии конечностей характеризуются и расстройства всех видов чувствительности и мышечные похудания, и трофические расстройства. Угасают сухожильные рефлексы.

При полиневритах имеются и вегетативные расстройства6 похолодание рук и ног, цианоз, отечность и потливость стоп и кистей, иногда сухость кожи и ломкость ногтей.

Черепномозговые нервы в большинстве случаев остаются не захваченными в процесс, однако возможно поражение блуждающего нерва, связанного с работой сердца и дыхания.

Если поражение периферических нервов не зашло далеко, то прогноз заболевания благоприятен. Но это требует много времени. Нерв восстанавливается очень медленно (по 1мм в сутки).

При поражении блуждающего нерва, обычно приводящем к воспалению легких, общая клиническая картина очень тяжела, заболевание протекает бурно и быстро приводит к смерти.

Заболевание может развертываться по типу восходящего паралича Ландри (Острый полиомиелит), т.е протекать крайне остро, давать параличи ног, затем туловища, рук и, наконец поражение бульбарных нервов и их ядер, что ведет к смерти.

Однократное, редкое употребление алкоголя не может явится причиной алкогольного полиневрита, обычно он развивается лишь у алкоголиков-хроников. Алкоголик, который раньше жаловался на боли в икрах и на различные неприятные ощущения в конечностях, вдруг после  общего охлаждения является к врачу с остро развившимся полиневритом. У него отмечается слабость в кистях, ногах, неуверенность в движениях. Заболевание нарастая, может захватить блуждающий нерв и дать смертельный исход. Из черепномозговых нервов при алкогольном полиневрите нередко поражается глазодвигательный нерв и больной резко теряет зрение. Отмечается потливость кожи и ее отечность в переферических отделах.

Психика часто дает уклонение от нормы: «алкогольный юмор», резкое ослабление памяти на ближайшие события, развитию ложных воспоминаний и конфабуляций. Такое поражение психики в сочетании с алкогольным полиневритом выделено С.С.Корсаковым в отдельную форму и носит его имя - корсаковский психоз.

Однако не всякий случай алкогольного полиневрита протекает по этому типу. Можно встретить больного с затяжным алкогольным бредом, расстройством сна и с кошмарными, подчас цинично-насмешливыми галлюцинациями, по преимуществу слуховыми. Но могут быть и зрительные галлюцинации(чаще иллюзии), о которых больной утром с увлечением рассказывает. Сознание больного не нарушается, он в всегда знает, кто он и где он находится, но каким-то странным образом действительность у него перемешивается с фантазией. Затяжной бред может продолжаться месяцами и годами, перерастая полиневритические явления.

 

 

 

 

36. Интеллектуально-личностное снижение при органических поражениях ЦНС разного генеза и методы его квалификации.

Повышенная истощаемость больных при органических поражениях ЦНС заставляет увеличивать психоэмоциональную, интеллектуальную, физическую нагрузку постепенно, в соответствии с возможностями больного. Успех  активизирует участие больного в дальнейшем лечении.  Снижение внимания памяти, падение адаптивности, снижение побуждений, недостаточная устойчивость к стрессу могут сами по себе быть существенной помехой в восстановительном лечении больных с травматической болезнью головного мозга.

При подобных расстройствах необходима тренировка соответствующих нарушенных функций внимания, памяти, реакций. Очень важно правильно организовывать режим – без переутомления, но и без излишнего щажения больного. Необоснованные запреты могут вести  к обратным результатам, не позволяют больному своевременно обрести «форму», необходимую для бытовой и производственно реадаптации. При выраженных вегетососудистых расстройствах хорошие результаты может дать аутогенная тренировка.

Больные чувствительны к чрезмерным раздражителям, особенно к шуму, поэтому им показана спокойная обстановка без сильны физических и психоэмоциональных воздействий. Наряду с этим необходимо возбудить и поддерживать у больного надежду на конечный успех, реальную бытовую и профессиональную адаптацию.

В зависимости от ведущего синдрома  выбирают методику лечения. Одним из наиболее частых нарушений при травматической болезни головного мозга является синдром вегетососудистой дисфункции. Однако, как правило, он не имеет самостоятельного значения и входит в состав астенического и других посттравматических синдромов. Тем не менее, вегетососудистые расстройства приходится учитывать при назначении комплексной терапии больным с травматической болезнью головного мозга.

Этот синдром сопровождается снижением внимания, памяти, повышенной утомляемостью, нарушением сна, работоспособности. Астенический синдром может быть серьезной причиной снижения работоспособности, связанной с большим психоэмоциональным и психофизическим напряжением.

Лечение астенического синдрома, как и других посттравматических синдромов, требует не только комплексной лекарственной терапии, но и комплексной психотерапии.

У перенесших ЧМТ часто бывает невротизация, невротические симптомы могут обусловливаться как самой ЧМТ, так  и переоценкой  микросимптомов, на которых фиксируется внимание врачей, оповещающих больных об ограничениях, трудноисправимых повреждениях мозга. Исследования показывают, что среди перенесших закрытую черепномозговую травму особенно много пациентов с приобретенным невротическим симптомокомплексом. Уже сам постельный режим при вполне благоприятном самочувствии формирует преувеличенное представление о тяжести повреждения.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

37. Пограничные состояния. Психологический анализ хронического алкоголизма. Амнестический (Корсаковский) синдром.

Корсаковыми синдром — сочетание антероградной, ретроградной, фиксационной амнезий и конфабуляций, впервые описанное выдающимся отечественным психиатром С.С. Корсаковым в 1887 г. у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. Основным механизмом мнестических расстройств при корсаковском синдроме является нарушение долговременного запоминания текущих событий, новой информации независимо от ее мо¬дальности — затрудняется перевод следов из кратковременной памяти в долговременную. Мнестические расстройства при данном синдроме преимущественно затрагивают произ¬вольную эпизодическую память, то есть субъективно осознаваемую способность запоми¬нать и воспроизводить происходившее недавно или только что. Из-за этого больные могут по нескольку раз здороваться с одними и теми же людьми, задавать одни и те же вопросы, не могут сказать, чем они только что занимались, что ели, неделями читают одну и ту же страницу в книге, тут же забывая прочитанное.

Наиболее резко нарушается вербальная память, в меньшей степени — образная, еще меньше нарушена так называемая эмоцио¬нальная память, в связи с чем, совершенно не помня содержания неприятного события, больной может приходить в плохое настроение в обстановке, где оно произошло, или при виде лица, имевшего к нему отношение. При попытках ответить на затруднительный во¬прос о недавнем прошлом могут спонтанно предъявляться фантастические конфабуляций (у детей ложные воспоминания, как правило, отсутствуют или выражены слабо). Память на отдаленные события прошлой жизни остается относительно сохранной, а некоторые воспоминания о таких событиях даже отличаются особенной яркостью.

У больных с корсаковским синдромом в зависимости от его тяжести начинают страдать ориентировка во времени, процессы внимания, восприятия, мышления и всей структуры лич¬ности в целом, хотя по сравнению с собственно мнестическими расстройствами эти явления могут быть и незначительными.

В большинстве случаев больным свойственна та или иная степень интеллектуальной недостаточности, которая выражается в ослаблении продуктив¬ности, в стереотипности и монотонности суждений, выраженной их зависимости от внешних впечатлений, неспособности замечать противоречия в собственных высказываниях, обнару¬живать несовместимость ложных воспоминаний с реальностью.

В то же время некоторые больные отличаются известной сообразительностью и в пределах конкретной ситуации умело маскируют дефекты памяти. Они сохраняют способность разумно рассуждать, делать верные умозаключения, если не требуется опоры на воспоминания о текущих событиях. Некоторые больные могут не помнить, что они все забывают, и начинают отрицать наличие у себя расстройств памяти. Другие, напротив, критически относясь к своему не¬достатку, пытаются к нему адаптироваться. Относительно сохранны сознание и мотивация (кроме пожилых людей, у которых могут наблюдаться признаки апатии). Общие представ¬ления (семантическая память), усвоенные в течение жизни навыки (процедурная память), а также непроизвольное запоминание и воспроизведение остаются почти незатронутыми.

Развитие корсаковского синдрома, помимо хронического алкоголизма, возможно и при энцефалитах, сосудистых заболеваниях, опухолях и травмах головного мозга, старческих психозах, отравлении окисью углерода, гипоксии мозга в связи с самоповешением и в ряде других случаев. Значительная роль в патогенезе отводится двустороннему поражению не¬которых структур лимбической системы головного мозга (гиппокампа, маммилярных тел, свода).