Психофизиология как наука

     Значимость префронтальной коры подтверждает и анализ  онтогенеза. Для оценки познавательных способностей детей используют тест постоянства объекта,  разработанный Жаном Пиаже.  Он представляет собой вариант теста с отсроченным ответом. В тесте Ж. Пиаже ребенку показывают две коробки, в одной из которых лежит игрушка.  После предъявления коробки закрывают,  ребенка намеренно  отвлекают,  а спустя короткое время просят показать ту, в которой была предъявлена игрушка.  После того, как ребенок несколько раз покажет правильную коробку, у него на глазах игрушку перекладывают в другую коробку. Правильность ответов в этом  эксперименте  зависит от степени развития префронтальной коры.

     Дети, недостигшие 8-месячного возраста,  у которых нейрональная организация коры еще не  имеет  характеристик,  свойственных взрослому человеку, плохо справляются с такими заданиями. Также плохо справляются с ними обезьяны, у которых хирургически  удаляли  префронтальную кору.  Маленькие дети,  как и оперированные обезьяны,  просто повторяли предыдущий ответ, не меняя его в связи с вновь поступившей информацией.

     .  Оказалось, что быстрее всего  образуются  синапсы  в префронтальной  коре в возрасте двух-четырех месяцев, когда у обезьян появляется способность к выполнению тестов с отсроченным воспроизведением.

      Специфическая активность  нейронов  в  процессе отсрочки была показана в эксперименте,  в котором регистрировали электрическую активность  отдельных  нейронов префронтальной коры в тесте с отсроченным ответом.  Предварительно обезьяну  обучали фиксировать  взор  на  маленьком пятне в центре телевизионного экрана.  Затем в одном из 8 участков экрана на короткое  время появлялся  раздражитель  (обычно- небольшой квадрат).  В конце отсрочки продолжительностью от 3 до 6 с центральное пятно  (на котором фиксировался взор) выключалось,  что служило животному сигналом о необходимости перевести взгляд в ту  точку  экрана, где перед отсрочкой появлялся раздражитель.  В случае правильного ответа животное получало сок.  Поскольку  взор  животного был  фиксирован  на  центральном  пятне,  каждый из зрительных раздражителей активировал определенную группу клеток сетчатки. Эти клетки,  в свою очередь, приводили в действие лишь определенные отделы зрительных проводящих путей.

     С помощью этого опыта  удалось  показать,  что  некоторые нейроны  префронтальной коры обладают своего рода полями памяти:  когда из поля зрения животного исчезает цель, имеющая для него особую значимость.  Отдельные нейроны префронтальной коры начинают генерировать электрические сигналы  вдвое  чаще.  Они остаются  активированными  до конца отсрочки,  то есть до того момента,  когда животное переводит взгляд в нужную точку экрана.  Каждый нейрон кодирует своей активностью определенное положение зрительного раздражителя.

      Нейроны, способные  хранить  информацию  о  зрительном и пространственном расположении сигнала (то есть  отвечающие  за пространственную кратковременную память), по-видимому, организованы в префронтальной коре в специфическую область.  Если во время отсрочки работа этих нейронов нарушается, возможны ошибки при воспоминании.

     Поскольку префронтальная кора функционирует как посредник между памятью и действием, можно предположить, что повреждение этой области мозга, по-видимому, не наносит ущерба знаниям животного о внешнем мире, но нарушает его способность осознавать эти знания и пользоваться ими.  Действительно, обезьяны с поврежденной префронтальной корой,  как и многие люди с аналогичными травмами,  без труда обучаются выполнять тесты на сенсорное различение. Все формы ассоциативной, долговременной, памяти сохраняются до тех пор,  пока испытуемый воспринимает знакомые внешние раздражители, ассоциированные с определенными последствиями и ожиданиями.

     Префронтальная кора является частью сети реципрокных связей между центральной бороздой и основными сенсорными,  лимбическими и премоторными зонами коры. Сеть эта, по-видимому, отвечает за переработку пространственной информации.

     Нейроны в центральной борозде чувствительны также к  специфическому  расположению  зрительных раздражителей,  а значит имеют доступ к зрительной и пространственной информации, перерабатываемой в других отделах мозга.  Действительно, центральная борозда получает сигналы из задней теменной коры, где идет переработка информации, связанную с пространственным зрением.

     Кратковременная память зависит от доступности информации, хранящейся в долговременной памяти. Эффективность долговременной памяти, в свою очередь, зависит от сохранности гиппокампа.

Метод  авторадиографии  выявил,  что гиппокамп и область центральной борозды часто активируются одновременно во  время  выполнения тестов   с  отсроченным  ответом.  Есть предположение, что главная функция гиппокампа связана с консолидацией следов памяти, а префронтальной коры - с извлечением результатов такого обучения из долговременного хранилища  в других отделах мозга и их непосредственным включением в оперативную деятельность.

     Запись электрической активности мозга в процессе  запоминания  у  человека  обнаружила  появление медленной позитивной волны в лобно-центральных областях на слова, которые впоследствие были узнаны. Существует достаточное число  данных  о том,  что эффективность мнемической деятельности связана с развитием таламокортикальных сетей и  частотой  альфа-ритма (Klimesh e.a., 1990).

     В префронтальной коре выявлено высокое содержание катехоламинов,  прежде всего,  дофамина, регулирующего клеточную активность, связанную с кратковременной памятью. Нейроны некоторых слоев мозговой коры очень богаты определенными рецепторами дофамина - D1.  Именно эти нейроны проецируются в таламус, где происходит переключение потока информации в кору.

     Префронтальная кора  и  области,  с  которыми она активно связана (гиппокамп,  нижняя часть теменной коры,  таламус) характеризуется высокой метаболической активностью при  выполнении  теста с отсроченным воспроизведением.  Метаболическая активность мозга имеет разный  характер  в  зависимости  от  того, требует  ли  задание  от животного памяти о местоположении предметов или об их признаках.

     Показано, что при требовании  в  эксперименте  запоминать ряд слов или произносить глагол, ассоциативно связанный с высвеченным на экране существительным, отмечалось усиление работы нейронов префронтальной коры.

       По-видимому, префронтальная кора разделена  на  множество "участков памяти",  каждый из которых специализируется на кодировании особого рода информации,  например, информации о местоположении, отдельных признаках объектов,  таких как цвет, размеры, форма, а у людей еще и семантических и математических знаний.

     Эти нейроны также выполняют функцию возбуждения или  торможения других структур мозга.  Клетки каждого слоя коры образуют в мозге строго специфические  системы  связей. Клетки одного типа,  находящиеся в пятом слое коры,  проецируются в области мозга, располагающиеся под корой - в  хвостатое  ядро и скорлупу,  и верхние бугры четверохолмия. Нейроны шестого слоя проецируются в таламус,  через который  к

коре проходят сенсорные сигналы с периферии мозга.

     Префронтальная кора не может самостоятельно  инициировать двигательные ответы,  однако она контролирует движение,  программируя,  облегчая или подавляя команды тем мозговым структурам, которые управляют сокращением или расслаблением мышц. 

        Поиск структур, ответственных за долговременное

                     хранение информации

     Первые попытки найти области мозга, связанные с хранением информации, были безрезультатными.  Подытоживая эти исследования, Leshley предложил  2 принципа, объясняющих взаимосвязь обучения и мозга.     Принцип массы гласил,  что мозг в процессе обучения действует как целое,  так что, чем больше его масса, тем эффективнее обучение.  Принцип эквипотенциальности утверждал, что различные  части  мозга  почти равны по вкладу в обучение.  Этими принципами он обобщил  свои  исследования,  в  которых  обучал крыс,  а  затем  тестировал  результаты после удаления тех или иных участков мозговой ткани.

     Однако, нейрохирург У.  Пенфилд  опроверг  эти принципы. Несколько позднее Б. Милнер исследовал больного с удаленными гиппокампами, оперированного по поводу тяжелой эпилепсии.  После операции число припадков у него уменьшилось, а коэффициент интеллекта даже увеличился.  В тоже время у больного возникла ретроградная амнезия,  проявляющаяся в том, что он не помнил события своей жизни,  происходившие за 1-3 года до операции.  Кроме этого, у него возникла антероградная амнезия, то есть он перестал запоминать любую новую информацию. Отсутствие памяти проявлялось в том,  что больной не мог запомнить персонала  больницы,  дорогу  в душ,  постоянно читал один и тот же журнал. После смены квартиры он так и не смог запомнить дорогу к новой и постоянно возвращался на прежнее место жительства.

     Через восемь лет больной,  исследованный Б.  Милнер, смог запомнить дорогу из одной комнаты в другую,  но не помнил путь домой более,  чем за 2 квартала.  В 1980 г. его перевели в дом престарелых. Через 4 года он не помнил, где он жил и кто о нем заботился. Помнил только несколько фрагментов жизни 1953 года. Свой возраст помнил лишь до момента операции.

      Стойкая антероградная амнезия называется также синдромом Корсакова, который обнаружил и описал его у больных алкоголизмом. У них этот синдром возникает как следствие недостаточности тиамина (витамина В1). Нехватка его ведет к утрате или повреждению  нейронов дорзомедиальных ядер таламуса и мамиллярных тел.  У больных алкоголизмом этот синдром возникает из-за  отсутствия  достаточного количества еды на фоне больших концентраций алкоголя в крови.  Заболевание проявляется  в  том,  что больные не помнят, сидя за столом, поели ли они уже или только что пришли и надо начинать есть. Страдает также и префронтальная кора,  в которой есть проекции дорзомедиального ядра таламуса.

      Можно предположить,  что синдром Корсакова демонстрирует нарушение процесса консолидации памяти.  Показано, что больные с синдромом Корсакова тем не менее могут обучаться  новым  моторным навыкам,  особенно в тех случаях, в которых нет необходимости в осознании обучения.  У больных выявлены  такие  виды обучения как привыкание, сенситизация, классические рефлексы.      На основании этих результатов было высказано  предположение о необходимости деления памяти на 2 вида: осознанную, эксплицитную и неосознанную,  имплицитную.  Более ранние названия

для этих видов памяти - декларативная и процедурная. 

            Особенности формирования эксплицитной памяти

      Уже отмечалось,  что  долговременная  память в настоящее время делится на эксплицитную и имплицитную памяти,  в зависимости от  участия  сознания в процессе запоминания информации. Предполагается, что  информация  в  эксплицитной  памяти может храниться бесконечно долго, тогда как следы имплицитной памяти склонны угасать  при  отсутствии использования.  Есть основание считать, что имплицитная память раньше возникла в  эволюционном развитии по сравнению с эксплицитной памятью.

      Эксплицитная память (от английского  слова  "explicite", что в  переводе  на  русский язык обозначает "ясный,  осознанный")- связана с быстрым, осознанным обучением. Ранее этот вид памяти также называли  эпизодической.  С ее помощью человек различает знакомое и  незнакомое  события.  Многочисленные  исследования подтвердили,  что  структуры,  обеспечивающие функционирование этого типа памяти, находятся в височных областях мозга.

     В 1949г.  Д. Хебб (Hebb, 1949) сформулировал теоретически возможный механизм хранения информации.  С его  точки  зрения, основой  обучения может быть совпадение активности пресинаптической и постсинаптической клеток во времени. В дальнейшем та-

кого  типа связь между клетками стала называться синапсом Хебба.  В настоящий момент считается,  что эксплицитная память на нейрональном  уровне представлена пре-постсинаптическим совпадением активности нейрона. Но только в 1986 г.  Вигстрем и Густафсон показали,  что пре-постсинаптичсеский ассоциативный механизм действует в гиппокампе.

     В этом случае при прохождении электрического импульса через терминаль пресинаптического аксона происходит выход медиатора -глутамата- в  синаптическую  щель.  Глутамат  активирует NMDA(N-метил-D-аспартат)-рецепторы на  постсинаптической мембране,  что приводит к запуску последовательности реакций,  результатом  которых  является  выработка оксида азота – недавно открытого медиатора нового типа.  Молекулы этого вещества невелики  и  легко  проходят  сквозь  мембрану постсинаптической клетки.  Большая часть его инактивируется ферментами,  а часть оксида азота, которая возвращается к пресинаптической терминали, активирует рецепторы кальциевых каналов в ней, способствуя дополнительному  выбросу глутамата из везикул.