Агрессия детей-сирот

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 08 Сентября 2011 в 14:47, курсовая работа

Описание работы

Актуальность выбранной темы заключается в исследовании последствий социального сиротства — это прямой вред здоровью, психическому и социальному развитию ребенка, лишившемуся попечения родителей.

Файлы: 1 файл

агрессия детей сирот.doc

— 335.50 Кб (Скачать файл)

     Для определения диагноза, возможного лечения и дальнейшего прогноза рекомендуется консультативное направление детей в медико-генетические учреждения. Основные показания для этого (кроме анамнестических сведений) базируются на общих специфических особенностях клинической картины этих генетических заболеваний, что включает в себя:

     -       сочетание разнообразных, более или менее выраженных соматических дисплазий, уродств органов и систем с психическим недоразвитием той или иной степени (подозрение на хромосомную патологию);

     -       явно прогрессирующее течение заболевания в виде нарастающего слабоумия, распада или невозможности двигательного развития, появление судорожных пароксизмов, нервно-мышечных дистрофий и т.д. (подозрение на генетические болезни "накопления", наследственные энзимопатии и др.);

     -       полиморфизм клинической картины, при котором кроме психических и невротических расстройств отмечаются выраженные соматические отклонения (гепатосилегомегалия, катаракты, нарушения слуха и зрения, кожные проявления, деформирующие костные дисплазий и т.п., подозрение на наследственные болезни мозга и соединительной ткани).

     Пристального внимания в плане неблагоприятного генетического влияния требует факт наличия шизофрении в семье ребенка, поступившего на государственное попечение, особенно у одного или обоих родителей. Это психическое заболевание, являясь одним из самых распространенных, характеризуется, по современным данным, значительной генетической детерминированностью, хотя конкретные генетические механизмы его развития пока не выяснены. Известно, что при одном больном родителе примерно 1/3 — 1/4 детей также заболевают шизофренией или страдают так называемыми расстройствами шизофренического спектра; при наличии шизофрении у обоих родителей пораженным оказывается до 80% потомства.

     Болезнь в ее классическом выражении может манифестировать у детей в разные сроки, в том числе, и во взрослом возрасте. Однако современные зарубежные и отечественные исследователи считают возможным диагносцировать специфические психопатологические состояния и особые нарушения развития, предшествующие манифестации шизофренического процесса, уже начиная с 1-го года жизни. Наиболее известны такие диагностические обозначения этих состояний, как нейроинтегративный дефект и шизотипический диатез. Следует полагать, что эти состояния являются достаточно распространенными среди контингента домов ребенка (известно, например, что заболеваемость шизофренией у матерей-"отказниц" увеличена в 10 — 15 раз по сравнению с общей популяцией). Вместе с тем, до самого последнего времени диагностика этой патологии не осуществлялась.

     Представляется актуальным описание основных диагностических критериев этой группы расстройств. Среди них выделяют специфические нарушения развития, неврологические отклонения и психопатологические расстройства. К основным нарушениям развития относят:

     -       парциальные изменения темпов созревания отдельных функциональных систем по типу ретардации или акселерации (например, у одного и того же ребенка речь развивается акселерированно, но при отсутствии перинатального поражения отстают моторные функции);

     -       неравномерность развития в форме "переслаивания", когда в пределах одной функции существуют проявления, свойственные как раннему, так и более позднему возрасту (например, ходьба и ползание, лепет и фразовая речь);

     -       диссоциация развития в виде наличия парадоксальных реакций: одновременная сверхчувствительность к внешним раздражителям и "бесчувственность" к ним (например, отсутствие реакции на грубый дискомфорт и гиперчувствительность на привычные раздражители).

     Для детей характерна общая дефицитарность психической деятельности в виде нивелированности эмоциональных реакций, слабости коммуникативных связей, снижения (или извращения) познавательной активности, что тем не менее не укладывается в картину банальных задержек психического развития, отличаясь мозаичностью и специфичностью проявлений. Так, во многих случаях познавательные функции ребенка формально оказываются развитыми в соответствии с возрастным этапом, но с элементами диссоциации и парадоксальности.

     Среди характерных неврологических отклонений (при отсутствии перинатального поражения) отмечены нередкое отставание и искажение в последовательности и сроках формирования моторной и сенсорной сфер, общая мышечная гипотония или дистония, задержка редукции безусловных рефлексов периода новорожденности, явление "псевдоретардации" в формировании двигательных актов, однообразие и маловыразительность мимики, хореотетоидоподобные стереотипии. Типичен долго наблюдаемый (в течение 1 года) феномен "неустойчивого внимания", сочетающийся с недостаточной фиксацией и отсутствием "ищущего" взгляда, характерного для определенного этапа созревания глазодвигательных и психических функций в норме.

     С первых месяцев жизни у большинства детей могут обнаружиться расстройства вегетативной иннервации и инстинктивной деятельности, нарушения питания, срыгивания, рвоты, запоры, метеоризм, мраморность кожных покровов, гипергидроз конечностей, расстройства сна и др. С возрастом эти явления уменьшаются.

     К психопатологическим феноменам, наблюдающимся при этом специфическом дизонтогенезе, можно отнести своеобразные расстройства общения, речи, игры, склонность к фобиям, нарушение восприятия, кататоноподобные явления и ряд других. Так же как и неврологические отклонения, они встречаются у детей этой группы с разной степенью выраженности и частотой. Основные расстройства общения могут проявляться в избегании взгляда в глаза, феноменах псевдоглухоты, псевдослепоты и протодиакризиса (отношение к людям, как к неодушевленным предметам). Нарушения речи включают в себя расстройства интонирования и модулирования, эхолалию, "взрослые" речевые штампы, склонность к неологизмам и другие отклонения. Патология игровой деятельности выражается в ее стереотипности и вычурности.

     У многих детей обнаруживаются разнообразные ранние страхи (воды, пеленания, массажа и др.), позже — иллюзорные и гипнагогические галлюцинации, своеобразные двигательные нарушения (периоды психомоторного возбуждения или, наоборот, как бы застывания, вычурная ходьба, стереотипные движения и действия).

     Такой комплекс расстройств, наблюдающийся у детей от больных шизофренией родителей, может иметь разную динамику. У некоторых отмечается реградиентное течение, когда по мере взросления ребенка патологическая симптоматика нивелируется, а нарушения развития сглаживаются. Для других детей характерен стационарный тип течения, при котором симптоматика не расширяется, а видоизменяется с возрастом, сохраняются также определенные черты психического дизонтогенеза. Наконец, при третьем варианте течения наблюдаются постепенное или приступообразное утяжеление симптоматики и явный регресс развития, что позволяет диагностировать в данных случаях детскую шизофрению.

     Среди других детских психопатологических состояний с высокой генетической детерминированностью заслуживает также упоминания ранний детский аутизм, как особое нарушение психического развития. Это относительно редкий класс расстройств (1:10 000 детей), который характеризуется более однотипной картиной нарушений, чем детская шизофрения или шизотипический диатез. Его отличительными признаками являются выраженные расстройства общения и стереотипность всей психической деятельности ребенка, начало проявлений с первых месяцев жизни. Одни случаи аутизма протекают с интеллектуальным снижением (разной степени выраженности), другие — без него или даже с опережающим интеллектуальным развитием.

     Ранний детский аутизм с генетической точки зрения — сборное понятие: он встречается как в идеопатической форме, так и при хромосомных аномалиях, наследственных болезнях обмена, различных наследственных дегенеративных заболеваниях еще не уточненной природы, а также входя составной частью в симптоматику ряда генетических синдромов.

     Ранняя диагностика этого нарушения развития, так же, как шизотипического диатеза и детской шизофрении, является важным моментом, способствующим началу вторичных профилактических мероприятий. К настоящему времени для этого как за рубежом, так и в нашей стране разработаны хорошо зарекомендовавшие себя методики психолого-педагогической коррекции (часто на фоне лечения).

     Экзогенные патогенные агенты (инфекционные, токсические, травматические) могут привести к нарушению формирования и развития мозга во внутриутробном, природовом или раннем постнатальном периоде. Среди них значительное место занимают внутриутробные инфекции. Важное значение придается вирусным инфекциям, перенесенным матерью во время беременности, особенно в первом ее триместре. Наиболее выраженный патологический дефект наблюдается при краснухе беременных и эпидемическом паротите. Опасны для будущего ребенка заболевания матери во время беременности корью, инфекционным гепатитом, ветряной оспой, полиомиелитом, гриппом.

     Внутриутробная краснуха. Хотя трагические последствия заболевания матери во время беременности краснухой для здоровья ее будущего ребенка известны еще с 40-х годов, пристальное внимание к перенесенной внутриутробно краснухе возникло с середины 60-х, когда пандемия краснухи, прокатившаяся по США, Австралии и странам Западной Европы, вызвала массовое рождение детей с множественными нарушениями, в том числе и слепоглухих. Появилось большое число исследований, посвященных влиянию краснухи на будущего ребенка, особенностям его развития и обучения, средствам борьбы с этим заболеванием, которые до сих пор мало известны в нашей стране.

     Заражение вирусом краснухи происходит плацентарно. При инфицировании плода в первый триместр беременности (до 8-й недели) поражается 50 — 80% детей. В К) - - 20% случаев поражение будущего ребенка может наступить при заболевании матери во время второго триместра беременности и очень редко подобное может случиться при заболевании матери в третьем триместре беременности. Краснуха воздействует на развивающийся плод двумя путями:

     -       замедляет скорость деления клеток, при этом некоторые органы тела развиваются на основе меньшего числа клеток зародыша, чем обычно;

     -       влияет на иммунную систему плода.

     Краснуха не ограничивает свое воздействие только какой-то одной частью плода, любой орган или органы могут быть поражены. Наибольший риск множественного поражения плода имеется при заболевании матери на ранних сроках беременности, когда глаза, уши и сердце развиваются наиболее интенсивно. Сердце и глаза уже хорошо сформированы к концу первых двух месяцев внутриутробного развития, поэтому инфекция в течение девяти недель после зачатия может значительно поразить их. Органы слуха и ЦНС продолжают формироваться во время всей беременности, однако наиболее чувствительны они к поражению вирусом в течение первых шести месяцев. (Установлено, что глаз особенно чувствителен к различным повреждающим агентам на 3 — 7-й неделях беременности, когда идет его закладка. Опасным периодом для возникновения возможной патологии глаз являются также 6 — 9-й месяцы беременности, когда заканчивается морфологическое совершенствование органа зрения.)

     Возможными результатами воздействия вируса краснухи на плод могут быть спонтанные аборты (выкидыши), мертворождение и смерть новорожденного. Однако точное число случаев рождения аномальных детей после заболевания матерей краснухой во время беременности невозможно оценить. Некоторые авторы считают, что около трети детей рождаются с дефектами. По имеющимся зарубежным данным, примерно 87% пораженных детей имеют нарушения слуха, 46% — врожденный порок сердца, 34% — врожденные нарушения зрения и 39% — трудности в обучении.

     Существует мнение, что дети, пораженные краснухой внутриутробно, могут продолжать носить этот вирус не только после рождения, но и в младенчестве и что этот вирус может продолжать из-за этого свое разрушающее воздействие на формирование мозга, становясь причиной прогрессирующей недостаточности ЦНС или заболеваний внутреннего уха. Почти 80% новорожденных, пораженных краснухой, могут выделять этот вирус через слизистую оболочку носа и рта, а также с мочой, т.е. фактически распространять его вокруг себя. Примерно треть младенцев продолжают выделять вирус краснухи до 5 — 8-го месяцев жизни; десятая часть младенцев могут делать это до 1 года и двадцатая часть — в течение полутора лет жизни, затем риск распространения вируса краснухи резко снижается.

     Одна из трудностей в борьбе с ростом заболеваний краснухой состоит в том, что это заболевание часто диагностируется только на основании клинических проявлений, что может быть неадекватным (многие инфекции характеризуются появлением кожных высыпаний, сходных между собой) или недостаточным (почти в 50% случаев краснуха может протекать без клинических проявлений). При подозрении у ребенка на внутриутробно перенесенную краснуху диагноз может быть подтвержден вирусологическими или серологическими исследованиями. Вирус краснухи можно обнаружить в выделениях из зева, в моче или спинно-мозговой жидкости.

     Как правило, дети с внутриутробно перенесенной краснухой страдают нейросенсорной глухотой с остатками слуха различной степени. Глухота нередко сочетается с нарушениями зрения (односторонняя или двусторонняя катаракта, глаукома, рубеолярная ретинопатия, микрофтальм и микрокорниа, нистагм, миопия), а также с патологией сердечной деятельности (незаращение Баталова протока и межжелудочковой перегородки сердца). Вирус краснухи может поразить центральную нервную систему и стать причиной микроцефалии, умственной отсталости, детского церебрального паралича, вызвать заболевания других органов. В настоящее время с перенесенной внутриутробно краснухой связывают заболевания легких, печени, почек, селезенки, нарушения формирования костей и зубов, прогрессивный энцефалит, кожные заболевания, грыжу, прогрессирующую гормональную недостаточность и диабет у подростков.

Информация о работе Агрессия детей-сирот