Лекция «Болезни печени, желчных путей и брюшины»

      6. Болезни брюшины

     6.1. Перитонит (Peritonitis)

     Ограниченное  или разлитое воспаление брюшины, сопровождающееся местными и общими признаками, нарушением функций важнейших органов и систем организма.

     Этиология

     Перитонит преимущественно является результатом развития микрофлоры, попадающей в брюшину при травматическом ретикулите, разрывах желудка и кишечника, матки, неумелом проколе рубца, нарушении правил асептики и антисептики при внутрибрюшинном введении лекарственных средств, проведении руминотомии, травмах брюшной стенки.

     Перитонит развивается при заносе микрофлоры в брюшину из воспалительного  очага, расположенного в печени (абсцессы), легких и других органах. Возможно асептическое воспаление брюшины, вызываемое попаданием в нее различных неинфекционных агентов - крови, мочи, желчи, панкреатического сока, которые обладают агрессивным действием на серозную оболочку.

     Патогенез

     По  характеру выпота в брюшной полости  выделяют серозный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилостный перитонит, разлитой и локализованный.

     Патогенез меняется в зависимости от источника инфекции, характера и вирулентности микрофлоры, распространенности патологического процесса по брюшине и др.

     Попадание в брюшину микрофлоры вызывает воспалительную реакцию с типичными признаками: гиперемией, повышением проницаемости капилляров, отеком, экссудацией. В общий кровоток поступают зкзо - и эндотоксины, вызывая общий токсикоз организма. Локализация воспалительного процесса на брюшине ведет к замедлению перистальтики кишечника, нарушению пищеварения.

     Тяжело  протекающий перитонит сопровождается нарушением функций важнейших органов и систем (легочная, легочно - сердечная, печеночно -почечная недостаточность, гипотония, атония и парез рубца, желудка, кишечника, снижение иммунной защиты и т. д.).

     Симптомы

     Клинические признаки зависят от характера воспалительного  процесса, величины поражения брюшины, вида животного. Наиболее тяжело протекает гнойный разлитой перитонит, особенно у лошадей, менее заметно - локальный перитонит, например у крупного рогатого скота при травматическом ретикулоперитоните.

     Характерные признаки перитонита - снижение или потеря аппетита, болезненность, напряженность и подтянутость брюшной стенки, повышение температуры тела, резкое угнетение, тахикардия, замедление или прекращение перистальтики желудка и кишечника. Движения ограниченные, походка напряженная, вынужденное стояние с подтянутыми под живот конечностями (крупное животное) или длительное лежание (мелкие животные). В анализе крови устанавливают выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкограммы влево, увеличение СОЭ, гематокрита, диспротеинемию.

     Особенно  тяжело протекает перитонит у лошадей - с явлениями колик, высокой температурой тела, парезом кишечника. У плотоядных и всеядных перитонит нередко сопровождается рвотой. У мелких животных с помощью бимануальной пальпации устанавливают не только болезненность, но и скопление экссудата. При разлитом перитоните перкуссией можно определить горизонтальную или волнистую линию притупления, которая смещается с изменением положения тела животного.

     При разлитом перитоните, вызванном разрывом желудка и кишечника, состояние животного крайне тяжелое: резкий упадок сил, тахикардия, коллапс. При разрыве или прободении матки признаки перитонита развиваются на 2 - 5-й дни: повышается температура тела, учащаются пульс и дыхание, появляются боли в брюшной стенке, брюшные мышцы напряжены, живот подтянут, у плотоядных и всеядных возможна рвота.

     Патологоанатомические изменения

     Желудок и кишечник переполнены газами. В брюшной полости значительное количество серозного, серозно-фибринозного, гнойного или гнилостного экссудата. В острых случаях перитонита брюшина покрасневшая, шероховатая, усеяна кровоизлияниями. При хроническом перитоните обнаруживают соединительнотканные ворсинчатые разросты или спайки брюшины с петлями кишок. Брюшина утолщена, имеет инкапсулированные абсцессы.

     При ретикулоперитоните очаги воспаления находятся в области сетки и нижней стенки рубца, возможно сращение сетки с диафрагмой и брюшной стенкой.

     Течение

     Болезнь длится от 2 дней до 2 - 3 недель и более. У лошадей течение обычно острое, у крупного рогатого скота - хроническое.

       Прогноз

     При разлитом перитоните у лошадей неблагоприятный, у других видов животных - осторожный. Локальный перитонит протекает хронически.

     Диагноз

     Устанавливают на основании характерных клинических признаков и результатов исследования крови. Можно провести пункцию брюшной полости для определения характера жидкости (экссудат при перитоните, транссудат при брюшной водянке). В экссудате белка до 5% и более, наличие гнойных телец, микробов, лейкоцитов (в мазках) в транссудате белка не более 3%.

     Лечение

     Внутримышечно или внутрибрюшинно вводят антимикробные  средства в больших дозах, чтобы создать нужную концентрацию их в организме, затем дозы сокращают.

     Из  средств патогенетической терапии  вводят кальция хлорид, кальция глюконат, глюкозу, кофеин-бензоат натрия, карловарскую соль, руминаторные и другие средства.

     Периодически  очистительные клизмы.  Рекомендуется проводить надплевральную новокаиновую блокаду чревных нервов и пограничного симпатического ствола. У мелких животных при разлитом перитоните необходимо хирургическое вмешательство.

     Профилактика. Соблюдают правила асептики и антисептики при проведении пункций брюшной стенки и операций. Предупреждают травматический ретикулит. 

     6.2. Брюшная водянка (Ascites)

     Синдром какой-либо основной болезни, сопровождающейся накоплением транссудата в полости брюшины.

     Этиология

     Причиной  асцита преимущественно является цирроз печени, протекающий с повышением давления в системе воротной вены. Скопление транссудата в брюшной  полости возможно при амилоидозе, фиброзе, эхинококкозе печени, опухолях, сдавливающих нижнюю полую вену и ее крупные ветви, сердечной недостаточности, кахексии и других болезнях.

     Патогенез

     Основные  звенья сложного патогенеза асцита - портальная гипертензия, гипоальбуминемия и расстройства электролитного обмена. Портальная гипертензия ведет к застою крови в системе воротной вены, выходу из сосудов воды и составных частей крови. Асцитическая жидкость представляет собой фильтрат плазмы крови. Снижение синтеза альбуминов крови вследствие поражения печени, длительного голодания, потеря их при болезнях почек ведут к понижению онкотического давления крови, повышению порозности капилляров и выходу транссудата в брюшную полость.

     При циррозе печени и некоторых других болезнях натрий накапливается в организме, что сопровождается повышением внеклеточной осмолярности, задержкой воды и выходом ее в брюшную полосгь. Развитие асцита при сердечной недостаточности связано с замедлением кровотока.

     Симптомы

     На  фоне клинических признаков основной болезни отмечают симметричное двустороннее выпячивание нижних и боковых частей брюшной стенки. Стенки живота напряженные, безболезненные. Температура тела чаще нормальная или пониженная (кахексия). В результате скопления большого количества жидкости в брюшной полости затрудняются дыхание, работа сердца.

     Патологоанатомические изменения

     В  брюшной  полости  обнаруживают  большое  количество  жидкости (до 20 л у собак и до 100 л у лошадей). Жидкость желтоватого цвета, содержит 1-2% белка. Брюшина почти не изменена, признаки   перитонита   отсутствуют.   Устанавливают   изменения в  печени,  сердце,  почках,  свойственные первичной  болезни.

     Течение

     Заболевание протекает длительно.

     Прогноз

     Неблагоприятный.

     Диагноз

     Основывается  на анализе клинических признаков. Для уточнения диагноза проводят прокол брюшной стенки. При асците жидкость имеет свойства транссудата, а при перитоните - экссудата.

     Лечение

     Проводят  в соответствии с показаниями  по основной болезни.

     В рационах ограничивают поваренную соль, уменьшают водопой, назначают мочегонные, сердечные и другие симптоматические средства.