Инфаркт миокарда и его осложнения

Разрыв сердца представляет собой сквозное нарушение целости обычно всех слоев сердца, возникающее, как правило, в результате обширного трансмурального инфаркта миокарда. Внешний разрыв сердца составляет 10-15% всех причин смерти при инфаркте миокарда. Внутренние разрывы (разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв капиллярной мышцы) выявляются значительно реже, чем внешние, не всегда приводя к летальному исходу при инфаркте миокарда.

Больные старше 60 лет при развитии у них трансмурального  инфаркта миокарда, осложнившегося аневризмой, должны строго соблюдать охранительный режим сердца в острый период болезни, так как наиболее подвергаются опасности разрыва сердца. Смерть при разрыве сердца наступает чаще всего вследствие рефлекторной остановки или тампонады сердца - сдавления сердца кровью, заполнившей полость перикарда, в результате чего наступает его остановка. Если у больного развивается прорыв в перикард, то наблюдается клиническая картина шока. Длительность жизни больного исчисляется минутами, реже часами. В последнем случае выражены признаки тампонады сердца: цианоз верхней половины тела, а затем и всего туловища, резкое набухание шейных вен, малый частый пульс, снижение артериального давления, смещение границ сердца.

Прижизненный  диагноз разрыва сердца может  быть поставлен в тех случаях, когда у пожилого больного с обширным инфарктом миокарда, особенно с признаками острой аневризмы сердца, отмечается длительное ангинозное состояние, заканчивающееся обмороком с последующим развитием шока и признаков острой тампонады сердца. При постоянном электрокардиографическом наблюдении в этих случаях определенное время регистрируется синусовый ритм в отличие от характерной ЭКГ-картины фибрилляции или асистолии желудочков. Кроме синусового ритма может быть также предсердно-желудочковый ритм.

Разрыв межжелудочковой перегородки при обширном трансмуральном инфаркте миокарда диагностируется по определенным клиническим проявлениям. При аускультации отмечается грубый систолический, а возможно, и диастолический шум в третьем и четвертом межреберьях слева от грудины или у верхушки сердца. Появляется и нарастает острая недостаточность кровообращения по правожелудочковому типу: набухают вены шеи, увеличивается печень, появляются периферические отеки. На электрокардиограмме регистрируется картина перегрузки правых отделов сердца.

Возникают нарушения  предсердно-желудочковой проводимости и внутрижелудочковой проводимости. Летальность при этом виде осложнения почти абсолютная (рис. 9).

Разрыв (отрыв) сосочковых мышц. Это осложнение характеризуется  внезапным появлением грубого систолического шума вследствие остро развивающейся недостаточности митрального клапана. Одновременно развиваются признаки кардиогенного шока и нарастает недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу. Длительность жизни больных не превышает суток.

Тромбоэмболические  осложнения. Это частый вид осложнений, сопровождающих развитие крупноочагового  инфаркта миокарда. Они так же опасны для жизни больного, как и развивающиеся  аневризмы сердца с последующим  его разрывом. Тромбоэмболии могут  произойти в любой артерии с развитием характерной клинической картины. Могут быть тромбоэмболии легочных артерий, мезентериальных сосудов, сосудов мозга, периферических артерий.

Постинфарктный  синдром (синдром Дресслера). Это  позднее осложнение трансмурального  инфаркта миокарда с характерной клинической триадой: диффузным перикардитом, плевритом и пневмонией. При этом осложнении у больного значительно повышается температура тела, в анализе крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия. В основе процесса лежит аутоаллергический механизм, связанный с сенсибилизацией организма антигенами, поступающими из некротизированного участка миокарда. Возникает синдром на 2-6-й неделе заболевания, хотя описаны случаи более раннего и более позднего его развития.

При постинфарктном синдроме не всегда выражены все три признака. Чаще более ярким клинически является один или два. В таких случаях говорят об атипичных, или стертых, формах постинфарктного синдрома.

Кроме приведенных  трех видов поражения в воспалительный процесс могут вовлекаться синовиальные оболочки с упорными артралгиями, грудино-реберные сочленения. Описаны случаи дерматитов, геморрагического васкулита, острого гломерулонефрита. Существует так называемый синдром плеча и руки, проявляющийся болью, ограничением подвижности в одном, чаще левом суставе.

Характерно рецидивирующее течение с периодами обострения и ремиссии. Ремиссии возникают под  влиянием лечения кортикостероидными гормонами. При отмене этих лекарственных  препаратов вновь возможно обострение заболевания.

Повторный инфаркт  миокарда. При длительном хроническом  течении ишемической болезни  сердца, на фоне постинфарктного кардиосклероза при повторных тромбоэмболиях или  эмболиях атеросклеротическими бляшками коронарных артерий может развиться  повторный инфаркт миокарда. Если возникает окклюзия уже ранее поражавшейся коронарной артерии, повторный инфаркт миокарда развивается в зоне предыдущих рубцов в миокарде, сформировавшихся после перенесенного первого инфаркта миокарда. В очаге поражения также развиваются ишемия и некроз мышечной ткани с соответствующей клиникой и диагностическими особенностями периодов. В ряде случаев окклюзии подвергается одна и та же коронарная артерия. У таких больных развиваются неоднократные повторные инфаркты миокарда с локализацией некроза в одних и тех же областях сердечной мышцы. Но чаще, так как процесс атеросклеротического повреждения с течением времени захватывает все новые и новые сосуды, повторные инфаркты миокарда развиваются в бассейнах других ветвей коронарных артерий. Если больной ранее перенес крупноочаговый инфаркт миокарда, то повторный инфаркт миокарда может быть как крупноочаговым, так и мелкоочаговым. В свою очередь больные, у которых в анамнезе отмечался мелкоочаговый инфаркт миокарда, подвержены опасности развития у них крупноочагового инфаркта миокарда. Повторные инфаркты миокарда могут развиться через несколько месяцев или через много лет.

Клинически и  по течению повторные инфаркты миокарда чаще не отличаются от первого (или  предыдущих). Но, так как атеросклеротическое поражение сердечно-сосудистой системы прогрессирует, более выражен атеросклеротический кардиосклероз, при повторных инфарктах миокарда чаще развиваются безболевые формы. Более выражены явления острой сердечной недостаточности, развитие тяжелых желудочковых тахиаритмий.

При типичной клинической  картине развиваются ангинозные боли, могут быть явления кардиогенного  шока, развитие тахиаритмий.

Течение повторного инфаркта миокарда при любой форме  его проявления имеет классические периоды течения. Как и при  первом инфаркте миокарда с течением процесса изменяется картина электрокардиограммы, прослеживаются все фазы патологических изменений в сердечной мышце, заканчивающиеся развитием постинфарктного рубца. Могут быть диагностические затруднения при определении мелких очагов некроза при развитии мелкоочагового повторного инфаркта миокарда в зоне перенесенного ранее крупноочагового инфаркта миокарда.

Многократные  повторные инфаркты миокарда, особенно крупноочаговые, ведут к развитию сердечной недостаточности, нарушению в проводящей системе сердца, часто развиваются все новые и новые формы аритмий и в конечном итоге они могут стать причиной преждевременной смерти больного.

Кардиосклероз развивается при очаговом или  диффузном разрастании соединительной ткани в сердечной мышце после гибели в ней мышечных волокон. Как правило, кардиосклероз является проявлением ишемической болезни. При этом гибель мышечных волокон с замещением их соединительной тканью является следствием коронарного склероза, который приводит к нарушению нормального кровотока в венечных артериях с развитием ишемии и некроза мышечных волокон. После инфаркта миокарда формируется очаговый постинфарктный кардиосклероз. Чаще поражается левый желудочек. Обширность рубцовых полей зависит от величины зоны инфаркта миокарда. Заместительный кардиосклероз наблюдается при стенозирующем атеросклерозе венечных артерий сердца при отсутствии очаговых некротических изменений в миокарде в силу постепенной, медленно развивающейся дистрофии, атрофии и гибели отдельных мышечных волокон в связи с гипоксией и нарушением метаболизма миокарда, сопровождающимися огрубением стромы.

По А.Л. Мясникову, существует три варианта атеросклеротического кардиосклероза:

1) ишемический,  развивающийся медленно с диффузным  поражением сердечной мышцы;

2) постинфарктный (постнекротический) на месте  бывшего некроза вследствие перенесенного  инфаркта миокарда;

3) переходный  или смешанный, при котором  на фоне медленного диффузного  развития соединительной ткани  периодически образуются крупные  очаги после повторных инфарктов миокарда.

Клиническая симптоматика атеросклеротического кардиосклероза длительное время может оставаться скудной. При объективном исследовании можно обнаружить смещение левой  границы сердца кнаружи за счет гипертрофии  левого желудочка, приглушенность тонов над верхушкой, в большей степени 1-го тона, превалирование 2-го тона. Выслушивается систолический шум вследствие относительной недостаточности митрального клапана. Могут быть выявлены объективные признаки атеросклероза аорты - расширение тупости сосудистого пучка, укорочение и металлический оттенок 2-го тона над аортой, самостоятельный систолический шум, положительный симптом Сиротинина-Куковерова. При рентгенологическом исследовании обнаруживается расширение сердца, главным образом влево, на электрокардиограмме - признаки гипертрофии левого желудочка, диффузные, а при постинфарктном кардиосклерозе и очаговые рубцовые изменения. Специальными методами при выраженном кардиосклерозе даже при отсутствии жалоб можно выявить латентно протекающую сердечную недостаточность.

При прогрессировании заболевания можно выделить следующие  группы признаков различной выраженности и связанных с ними симптомов:

1) симптомы недостаточности  кровообращения, вначале острой  левожелудочковой (приступы сердечной  астмы вплоть до развития отека легкого), затем хронической левожелудочковой и правожелудочковой хронической или тотальной (отечный синдром, увеличение печени и т.д.);

2) разнообразные  нарушения ритма сердца и проводимости;

3) симптомы стенокардии  как признак атеросклеротического поражения.

Причины возникновения  и клиническая картина стенокардии  уже рассматривались выше. Поэтому  более подробно будут разобраны  первые два пункта симптомов развития атеросклеротического кардиосклероза.

Недостаточность кровообращения как проявление атеросклеротического кардиосклероза. Этот симптомокомплекс развивается при неспособности системы кровообращения доставлять к органам и тканям необходимое для нормального функционирования количество крови.

При мышечном или  психоэмоциональном напряжении, во время пищеварения этот дефицит наиболее выражен. Количество крови, доставляемое в единицу времени к органам и тканям, уменьшается в результате нарушения функций и структуры сердца, или сосудов, или всей сердечно-сосудистой системы. По В.Х. Василенко, различается:

а) недостаточность  кровообращения сердечного (или центрального) происхождения - сердечная недостаточность;

б) недостаточность  кровообращения сосудистого (или периферического) происхождения - сосудистая недостаточность;

в) общая сердечно-сосудистая недостаточность.

Сердечная недостаточность  является результатом снижения насосной функции сердца. Она может быть острой и хронической, левого (левожелудочковая) и правого (правожелудочковая) типов. При прогрессировании сердечной  недостаточности левого типа к ней присоединяется правожелудочковая сердечная недостаточность, т.е. сердечная недостаточность становится тотальной.

Причиной сердечной  недостаточности является атеросклеротическое  или постинфарктное атеросклеротическое  поражение сердечной мышцы, приводящее к нарушению сократительной способности миокарда. При преимущественном поражении левых отделов сердца развивается сердечная недостаточность левого типа, при преимущественном поражении правых отделов сердца - сердечная недостаточность правого типа. При диффузном поражении миокарда, как правило, развивается тотальная сердечная недостаточность с преимущественными симптомами правожелудочковой недостаточности, так как в первую очередь нарушается сократительная способность более слабых (правого по сравнению с левым) отделов сердца.

Основным в  патогенезе развития сердечной недостаточности  считается нарушение сократительной способности миокарда, являющееся следствием нарушений обменных процессов в  измененной патологическим состоянием сердечной мышце.

Рассмотрим проявление развития острой сердечной недостаточности.

Как уже говорилось, острая сердечная недостаточность  может быть двух типов - левожелудочковая и правожелудочковая.

Клиническая картина  острой левожелудочковой недостаточности  складывается из явлений сердечной астмы и, при утяжелении процесса, отека легких.

Патогенез кардиальной (сердечной) астмы и отека легких связан с ослаблением работы левого желудочка при удовлетворительной функции правого желудочка, что  приводит к внезапному переполнению кровью сосудов легких.

В результате резко  повышается артериальное давление в  легочных венах и капиллярах, а  затем и в артериальных капиллярах, увеличивается проницаемость капилляров, снижается коллоидальное осмотическое давление, нарушается газообмен, жидкая часть крови пропотевает в альвеолы, образуя пену и заполняя их жидкостью, т. е. развивается отек легких. Этому способствует задержка в организме воды и натрия. В начальной стадии отечная жидкость скапливается в стенках альвеол, они набухают, площадь соприкосновения с воздухом уменьшается, развивается интерстициальный отек. Затем жидкость появляется в просвете альвеол, возникает альвеолярный отек.