Инфаркт миокарда и его осложнения

ИНФАРКТ МИОКАРДА, ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Мелкоочаговый инфаркт миокарда. К нему относят  случаи возникновения у больных  ишемической болезнью сердца мелких очагов некроза сердечной мышцы, характеризующиеся более легким по сравнению с крупноочаговым инфарктом миокарда клиническим течением. При мелкоочаговом инфаркте миокарда отсутствуют такие тяжелые осложнения, как аневризма сердца, разрыв сердца и др. Значительно реже возникает сердечная недостаточность, фибрилляция желудочков, асистолия тромбоэмболии и т. д.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда составляет примерно 20% всех случаев инфаркта миокарда. Нередко (примерно в 30% случаев) мелкоочаговый  инфаркт миокарда может трансформироваться в крупноочаговый, в связи с  чем он может быть расценен как  предынфарктное состояние.

Ангинозная боль при мелкоочаговом инфаркте миокарда обычно сравнительно небольшой интенсивности  и продолжительности, хотя между  выраженностью боли и обширностью  поражения миокарда не существует строгой  зависимости.

Затяжная боль при мелкоочаговом инфаркте миокарда может объясняться рецидивирующим течением, образованием новых очажков некроза или длительной ишемией периинфарктной зоны. Если боль достаточно интенсивна, может развиться шок, хотя чаще артериальное давление имеет тенденцию к повышению. Звучность тонов сердца у большинства больных обычно не изменяется. Как правило, отсутствуют ритм галопа и шум трения перикарда. Тахикардия наблюдается не всегда и носит рефлекторный характер. Сердечная недостаточность развивается лишь в случаях множественных очагов некроза на фоне кардиосклероза после перенесенного ранее инфаркта миокарда. Нарушения ритма и проводимости выявляются значительно реже, чем при крупноочаговом инфаркте миокарда, хотя, появляясь, могут быть тяжелыми вплоть до развития фибрилляции желудочков и полной предсердно-желудочковой блокады. Температура тела обычно не превышает субфебрильной, в анализе крови наблюдается небольшой лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг и эозинофилия регистрируются не всегда. Эти изменения выражены слабее, чем при крупноочаговом инфаркте миокарда, и сохраняются относительно недолго. СОЭ увеличивается не у всех больных. Активность ферментов повышается кратковременно и незначительно. На электрокардиограмме отмечаются характерные для мелкоочагового инфаркта миокарда изменения сегмента ST и зубца Т. Сегмент ST может регистрироваться ниже изолинии, формируется отрицательный зубец Т (до 20 дней и более) без патологического зубца Q.

Крупноочаговый  инфаркт миокарда - острое заболевание, возникающее при развитии в сердечной мышце крупноочагового некроза вследствие окклюзии атеросклеротически измененной одной или нескольких венечных артерий тромбом или атеросклеротической бляшкой. То есть непосредственно причиной развития инфаркта миокарда является остро наступающее несоответствие коронарного кровообращения запросам миокарда вследствие окклюзии коронарной артерии или резкого уменьшения притока крови по ней с последующей ишемией и некрозом.

Окклюзию коронарной артерии могут вызвать внутрисосудистое свертывание крови, тромбообразование, атероматозная бляшка, кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку, эмболия атерогенными и тромботическими массами коронарной артерии.

В течении крупноочагового  инфаркта миокарда выделяют несколько  периодов:

1) острейший  (от развития ишемии сердечной мышцы до возникновения некроза), от 30 минут до 2 часов;

2) острый период (образование участка некроза  и миомаляции), от 2 до 10 дней, при  затяжном и рецидивирующем течении  удлиняется;

3) подострый  период (завершение начальных процессов  организации рубца, замещение некротической ткани грануляционной), до 4-5-й недели от начала заболевания;

4) послеинфарктный  период (период окончательного формирования  и уплотнения рубца, адаптации  миокарда к новым условиям  функционирования), до 3-6 месяцев.

Для каждого  из этих периодов характерны изменения ЭКГ.

По клиническим, а еще больше по электрокардиографическим (как и по патологоанатомическим) данным выделяют инфаркт миокарда трансмуральный, захватывающий все слои сердца, интрамуральный, развившийся в толще сердечной  мышцы, субэпикардиальный, прилегающий к эндокарду. При субэндокардиальном инфаркте миокарда повреждение может распространяться по окружности - циркулярный инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда крупноочаговый в зависимости от локализации делят на: передний, задний, боковой и различные комбинации между этими тремя локализациями. Локализация инфаркта миокарда зависит от поврежденной артерии, питающей тот или иной отдел сердечной мышцы.

Если в течение 8-недельного, т. е. острого, периода  заболевания возникают новые очаги некроза, говорят о рецидивирующем инфаркте миокарда.

О затяжном течении  инфаркта миокарда говорят в том  случае, если при одном и том  же очаге задерживается его обратное развитие, на что указывают длительно  сохраняющийся болевой синдром, задержка нормализации анализа крови, биохимических показателей, замедление формирования рубца по данным электрокардиограммы.

Основным синдромом  при крупноочаговом инфаркте миокарда является боль за грудиной, в области  сердца, реже в других областях грудной  клетки или в эпигастрии. Боль носит характер стенокардии, сжимающая, давящая, распирающая или жгучая. Отличается тяжестью, длительностью и отсутствием эффекта от применения нитроглицерина. Боль иррадиирует в левое плечо, руку, шею, в ключицу, под левую лопатку, в нижнюю челюсть. Иногда боль распространяется на несколько областей, возможна иррадиация и в другие участки, например в правую половину грудной клетки, в правое плечо и правую руку, в надчревную область, в более отдаленные от сердца участки. Возможны различные сочетания иррадиации боли из предсердной области - типичной (левая половина тела) с атипичной (надчревная область, правая половина тела).

Типичным считается status anginosus, когда резко выраженный и длительный синдром стенокардии  характеризуется болью за грудиной, хотя она может быть и в области верхушки сердца. В ряде случаев боль локализуется в надчревной области -status gastralgicus, а также в правой половине грудной клетки, захватывает всю переднюю поверхность грудной клетки.

Длительность  и интенсивность приступа у различных больных неодинакова. Боль может быть и кратковременной, и продолжительной, более суток. Иногда болевой синдром характеризуется одним длительным интенсивным приступом, в некоторых случаях возникает несколько приступов с постепенно нарастающими интенсивностью и длительностью. Иногда боль носит слабо выраженный характер. Фактически любой приступ стенокардии и даже болевой синдром в области сердца у человека с факторами риска ишемической болезни сердца должны вызвать подозрение на возможное развитие инфаркта миокарда.

Имеются основания  считать, что летальность при  инфаркте миокарда тем ниже, чем  менее выраженный и менее длительный болевой приступ. Интенсивный и  длительный болевой приступ чаще бывает при обширных поражениях, при  которых, понятно, выше и летальность.

Болевой приступ  сопровождается общей слабостью, характерное  для начала приступа возбуждение  сменяется выраженной подавленностью, чувством страха, появляются бледность, иногда потливость. Нередко наблюдается  одышка.

Отмечаются той или иной степени выраженности бледность кожи, цианоз видимых слизистых, акроцианоз, тахипноэ. Характерна тахикардия, отмечающаяся стойкостью и не зависящая от повышения температуры тела. Реже отмечается брадикардия, которая, если она не обусловлена нарушением проводимости, обычно кратковременна и сменяется нормальной частотой сердечных сокращений либо переходит в тахикардию.

Часты различные  виды аритмии сердечной деятельности, что отражается на характере пульса и аускультативной картине сердца. Аритмии являются собственно осложнением инфаркта миокарда, однако их частое возникновение (85-90% случаев при мониторном наблюдении) при инфаркте миокарда дает основание рассматривать аритмии как характерный признак заболевания.

При обследовании сердца обычно обнаруживают признаки то более, то менее выраженного атеросклеротического кардиосклероза как следствия атеросклероза коронарных артерий сердца, на фоне которых чаще всего возникает инфаркт миокарда. Сердце расширено в поперечнике. При аускультации над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, может быть расщеплен (при наличии неполной предсердно-желудочковой блокады I степени), превалирует 2-й тон (в норме 1-й), различной интенсивности систолический шум. Вследствие частого одновременного поражения атеросклерозом аорты может быть укороченный с металлическим оттенком 2-й тон над аортой, здесь же выслушивается самостоятельный систолический шум, выявляется положительный симптом Сиротинина-Куковерова. В первые сутки развития крупноочагового инфаркта миокарда нередко повышается ранее нормальное артериальное давление, в связи с чем выявляется акцент 2-го тона над аортой.

При инфаркте миокарда отмечается глухость обоих тонов  сердца, хотя взаимоотношение тонов  над верхушкой, характерное для  атеросклеротического кардиосклероза (превалирование 2-го тона), обычно сохраняется. Если инфаркт миокарда развился при отсутствии предшествующих клинически выраженных изменений со стороны сердца, при глухости обоих тонов сердца над верхушкой сохраняется их нормальное (превалирование 1-го тона) взаимоотношение.

К характерным  аускультативным признакам крупноочагового  инфаркта миокарда относятся ритм галопа, свидетельствующий об ослаблении сократительных свойств сердечной мышцы, и шум  трения перикарда. Ритм галопа обычно пресистолический или протодиастолический, то более, то менее выраженный, часто регистрируется только при непосредственной аускультации сердца по Образцову. Иногда 3-й галопный тон улавливается как очень слабый <эхо-тон>, выслушиваемый за 2-м тоном. Шум трения перикарда может быть различной выраженности и интенсивности. Как правило, он выслушивается при обширных поражениях передней стенки левого желудочка в течение короткого периода времени и на ограниченном участке. При распространенных формах перикардита шум трения перикарда можно выявить и в случае инфаркта задней стенки.

Выше уже указывалось  на возможность в самом начале инфаркта миокарда повышения артериального  давления. В дальнейшем оно сменяется  гипотензией с максимальным снижением  давления на 2-3-и сутки заболевания и повышением в последующие дни, не достигающим, как правило, исходного уровня. Изменение артериального давления при крупноочаговом инфаркте миокарда является результатом нарушения, с одной стороны, кардиогемодинамики и, с другой стороны, общего периферического сосудистого сопротивления. При этом наблюдаются различные взаимоотношения, так как систолический и минутный объем сердца (показатели кардиогемодинамики), как и общее периферическое сосудистое сопротивление, могут быть нормальными, сниженными и повышенными.

У больных гипертонической  болезнью артериальное давление при  развитии инфаркта миокарда часто снижается. Так как снижение его связано  прежде всего с нарушением сократительной способности миокарда за счет уменьшения минутного объема сердца, то при  повышенном периферическом сосудистом сопротивлении в поздних стадиях гипертонической болезни инфаркт миокарда приводит к развитию так называемой обезглавленной гипертонии (hypertonia decapitata), когда систолическое давление снижается до нормы, а диастолическое остается высоким.

В ряде случаев  артериальное давление после возникновения  инфаркта миокарда у больных гипертонической  болезнью остается на более низких или даже нормальных показателях  в течение длительного времени. Эта стойкость, по-видимому, объясняется отсутствием каких-либо динамических изменений общего периферического сопротивления в сторону повышения. При этом возможны различные взаимоотношения между минутным объемом сердца и общим периферическим сопротивлением. Так, артериальное давление у больного гипертонической болезнью может нормализоваться вследствие одновременного снижения минутного объема и периферического сопротивления. В дальнейшем минутный объем восстанавливается, а периферическое сопротивление остается сниженным или повышается, но не превышает нормальных величин. В других случаях в начале развития крупноочагового инфаркта миокарда минутный объем снижается, а периферическое сопротивление остается высоким, что обусловливает <обезглавленную гипертонию>, а в дальнейшем минутный объем восстанавливается, но периферическое сопротивление снижается. Наконец, возможна нормализация повышенного минутного объема и увеличенного общего периферического сопротивления без нормализации артериального давления при <гипертонии выброса> или <гипертонии сопротивления> и с нормализацией артериального давления при смешанной форме гипертензии.