Инфаркт миокарда и его осложнения

При развитии крупноочагового  инфаркта миокарда могут быть признаки недостаточности кровообращения. Некоторые  авторы рассматривают развитие недостаточности  кровообращения как осложнение инфаркта миокарда, однако поддерживаемая другими авторами точка зрения о частом развитии, практически во всех случаях, при инфаркте миокарда если не явной, то латентной недостаточности кровообращения как будто дает основание рассматривать и этот признак как характерный.

У большинства  больных крупноочаговым инфарктом  миокарда повышается температура тела. Ее выраженность и длительность весьма индивидуальны и зависят не только от величины инфарцирования, но и в  значительной степени от общей реактивности организма. Максимум повышения температуры наблюдается на 2-3-и сутки заболевания с последующим снижением и нормализацией к 7-10-му дню. Более длительная лихорадка обусловлена присоединившимися осложнениями, затяжным течением или рецидивами.

Из лабораторных методов диагностики крупноочагового инфаркта миокарда по-прежнему имеет значение обнаружение в первые часы заболевания повышенного количества лейкоцитов в анализе крови за счет нейтрофильных гранулоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Через двое суток увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ). В период развития инфаркта миокарда наблюдается так называемый перекрест - <ножницы> в динамике лейкоцитоза и СОЭ: повышенное содержание в крови лейкоцитов и нормальная СОЭ в самом начале заболевания на 3-и сутки и позже сменяются нормальным содержанием в крови лейкоцитов и увеличенной СОЭ.

В биохимическом  анализе крови обнаруживается С-реактивный протеин, уменьшается содержание альбуминов и повышается содержание глобулинов с наибольшими изменениями на 3-5-й день болезни и с достижением исходного уровня к 20-му дню, увеличивается содержание в плазме фибриногена. При выраженном атеросклерозе повышается содержание в плазме крови фибриногена А.

С первых дней развития крупноочагового инфаркта миокарда в сыворотке крови больных может определяться повышенное количество мукополисахаридов.

Инфаркт миокарда как тяжелая острая стрессовая реакция  сопровождается рядом других биохимических  изменений, отражающих состояние углеводного  и липидно-белкового обменов, нейрогуморальных систем - симпатоадреналовой, ренин-ангиотензинной, гипофизарно-надпочечниковой, калликреин-кининовой и др. Однако наибольшее значение в диагностике этого заболевания имеет гиперферментемия за счет аспарагиновой и аланиновой трансаминаз или аминотрансфераз: АСТ и АЛТ, лактатдегидрогеназы: ЛДГ и ее изоферментов, креатинфосфокиназы: КФК и ее МВ изофермента МВ КФК.

Активность вышеперечисленных  ферментов начинает повышаться у  больных с крупноочаговым инфарктом  миокарда в первые часы и дни заболевания и приходит в норму через несколько дней.

Основное практическое значение в диагностике инфаркта миокарда среди дополнительных методов  исследования имеет электрокардиография. Она же позволяет установить локализацию  поражения. В зависимости от периода  развития крупноочагового инфаркта миокарда картина на электрокардиограмме меняется.

Для острейшего и острого периодов развития инфаркта миокарда характерны выявление широкого и глубокого зубца Q в отведениях, регистрирующих локализацию некроза, уменьшение и исчезновение зубца R (формируется патологический зубец QS), появление монофазной кривой (характерное для инфаркта миокарда изменение сегмента ST). Практически у всех больных наблюдаются те или иные виды нарушения ритма и проводимости.

В подостром  периоде инфаркта миокарда сегмент ST приближается к изоэлектрической линии, формируется отрицательный зубец Т и в дальнейшем увеличивается патологический зубец Q (QS).

В послеинфарктном  периоде, <рубцовой> стадии, которая  длится долго, сегмент ST находится на изоэлектрической линии, зубец Т отрицательный в виде равнобедренного треугольника: <коронарный> Т, сохраняется патологический зубец Q. С течением времени следы перенесенного крупноочагового инфаркта миокарда на электрокардиограмме могут сглаживаться.   

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

К ранним осложнениям, развивающимся в первые дни заболевания, относятся нарушения ритма и  проводимости, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрывы  сердца. К поздним, через 2-3 недели от начала заболевания, относят постинфарктный синдром, хроническую недостаточность кровообращения. Такие осложнения, как аневризма сердца, тромбоэмболии, наблюдаются как в ранних, так и в поздних стадиях крупноочагового инфаркта миокарда.

Нарушение ритма  и проводимости сердца - наиболее частые осложнения острого крупноочагового инфаркта миокарда. Иногда они могут быть первыми и единственными проявлениями заболевания, особенно при повторных инфарктах миокарда. При круглосуточном наблюдении на мониторах нарушения ритма и проводимости регистрируются практически у всех больных в первые часы и сутки заболевания и более чем у половины в последующие дни. Преобладает экстрасистолия. Если на электрокардиограмме или при постоянном мониторировании регистрируются политопные, групповые и ранние желудочковые экстрасистолы, возникает опасность развития пароксизмальной желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Примерно у четверти больных регистрируется предсердная экстрасистолия, которая может быть предвестником пароксизмальной предсердной тахикардии, мерцания или трепетания предсердий.

У некоторых  больных развивается мерцательная аритмия. Реже наблюдается узловая  предсердно-желудочковая тахикардия. Длительно существующая пароксизмальная  тахикардия или тахиаритмия ведет  к образованию сердечной недостаточности и аритмогенного шока. Наиболее тяжелые нарушения ритма - трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков. Фибрилляция чаще развивается в связи с тяжелыми некротическими изменениями значительной массы миокарда и, по существу, является агональным ритмом.

При развитии крупноочагового  инфаркта миокарда наблюдаются все  виды нарушений проводимости. Значительную опасность для больных представляет предсердно-желудочковая блокада и  особенно асистолия, которая может  явиться непосредственной причиной смерти.

Кардиогенный шок - одно из наиболее тяжелых осложнений инфаркта миокарда, возникающее вследствие дезорганизации гемодинамики, ее нервной и гуморальной регуляции и нарушения жизнедеятельности организма. Кардиогенный шок проявляется расстройствами сознания, выраженной артериальной гипотензией, периферической вазоконстрикцией с тяжелыми нарушениями микроциркуляции.

Основное значение в патогенезе кардиогенного шока имеет снижение сократительной способности  миокарда, в результате чего уменьшаются  систолический выброс и минутный объем сердца, артериальная перфузия коронарного кровообращения. При этом повышается общее периферическое сопротивление, особенно при реактивном шоке, что еще больше усугубляет нарушение гемодинамики. Иногда общее периферическое сопротивление имеет тенденцию к снижению.

Гипотензия и  артериальная гиповолемия приводят к развитию ацидоза, отрицательно воздействующего  на инотропную функцию миокарда. Гипоксия и ацидоз повышают сосудистую проницаемость, вызывают расширение прекапиллярных артериол и сужение посткапиллярных венул. Капиллярный объем крови резко увеличивается, происходит секвестрация крови. В результате этого, а также вследствие внутрисосудистого свертывания крови, агрегации тромбоцитов и лейкоцитов, образования скопления эритроцитов и отложения фибрина резко нарушается микроциркуляция.

Клинически определяется выраженная и длительная артериальная гипотензия. Отмечаются бледная кожа, часто с цианотичным оттенком, иногда выраженный акроцианоз, холодный пот, спавшиеся вены, малый частый пульс. При тяжелом кардиогенном шоке наблюдаются функциональные нарушения функции почек, характеризующиеся олигурией вплоть до развития анурии. Могут наблюдаться различные нарушения ритма: тахи- или брадикардия, экстрасистолия, предсердно-желудочковые блокады, мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия. Со стороны центральной и периферической нервной системы наблюдаются психомоторное возбуждение или адинамия, спутанность сознания или временная его потеря, расстройство кожной чувствительности, изменение сухожильных рефлексов.

Развитие гипотензии не всегда указывает на тяжесть кардиогенного  шока. Тяжелый шок может быть и  при нормальном артериальном давлении. Иногда тяжелый шок приобретает  волнообразное течение и обычно завершается летальным исходом.

Различают три  степени кардиогенного шока: I - легкая степень; II - средней тяжести; III - тяжелая.

По классификации  Е.И. Чазова с соавторами различают  четыре формы кардиогенного шока:

1) рефлекторный  кардиогенный шок, развивающийся  в основном на фоне болевого синдрома, хотя при атипичных (безболевых) формах инфаркта миокарда возможен и без него. Может развиваться также и без непосредственной связи с ангинозным приступом (до или после него);

2) аритмический  кардиогенный шок с подразделением  на тахисистолический вследствие  тахикардии, тахиаритмии и брадисистолический  вследствие брадикардии и предсердно-желудочковых  блокад;

3) истинный кардиогенный  шок с подразделением на кардиогенный  шок средней тяжести (I степени), тяжелый кардиогенный шок (II степени) и ареактивный кардиогенный шок (III степени). Истинный кардиогенный шок - наиболее тяжелая форма шока, развитие которого связано со значительным нарушением сократительной способности миокарда и сопровождается выраженным нарушением микроциркуляции. При I степени этой формы шока изменения выражены меньше, при III степени достигают максимума с полной блокадой микроциркуляторного русла. А реактивный кардиогенный шок (III степени) практически является терминальной и чаще всего необратимой стадией истинного кардиогенного шока.

Сердечная недостаточность  чаще всего проявляется в виде сердечной астмы и отека легких, т. е. острой левожелудочковой недостаточностью, а также острой недостаточностью правых отделов сердца - правожелудочковой недостаточностью.

Острая левожелудочковая недостаточность с явлениями  сердечной астмы и отека легких протекает особенно тяжело при инфаркте или разрыве сосочковой мышцы. При  крупноочаговом инфаркте миокарда, тем  более трансмуральном, всегда наблюдается латентная сердечная недостаточность.

Острая правожелудочковая  недостаточность при крупноочаговом инфаркте миокарда развивается редко. Клинически она проявляется увеличением  печени, которая становится болезненной  при пальпации, набуханием шейных вен, развитием более или менее выраженных отеков нижних конечностей.

В поздних стадиях  течения инфаркта миокарда в постинфарктном периоде может возникнуть хроническая  недостаточность кровообращения.

Аневризма сердца развивается при трансмуральных обширных инфарктах миокарда. Развивается ограниченное выпячивание стенки одной из камер сердца при изменении контура сердца и увеличение его полости за счет выпячивания. Аневризмы сердца бывают острыми, с развитием в первые недели инфаркта и хроническими, развивающимися в поздние сроки вследствие выбухания рубцового образования в мышце сердца. В большинстве случаев аневризмы поражают стенку левого желудочка. В зависимости от формы различают диффузные, мешковидные и грибовидные аневризмы.

При развитии аневризмы в прекардиальной области в острый период инфаркта миокарда появляется патологическая пульсация. Верхушечный толчок усилен, а пульс слабого наполнения и напряжения. Иногда при локализации аневризмы у верхушки пальпируется двойной сердечный толчок.

Деформация толчка и патологическая пульсация регистрируются с помощью апекс-кардиограммы. При  аускультации сердца часто выслушиваются  ритм галопа, а также протяжный  систолический шум за счет тока крови  в период систолы между аневризматическим  мешком и камерой сердца, дилатации желудочков, функциональной недостаточности митрального клапана. Может выслушиваться пресистолический шум, как шум наполнения аневризмы. Если аневризма заполняется тромботическими массами, эти аускультативные явления могут сгладиться.

Диагностика аневризмы  сердца осуществляется с помощью  электрокардиограммы, на которой отсутствует  обратная динамика и остается дугообразный подъем сегмента ST, характерный <подострой> стадии. Для уточнения диагноза используют рентгенологическое исследование, эхокардиографию. Четкое представление о размере и форме аневризмы дает вентрикулография, которая необходима при решении вопроса о возможности хирургического лечения. У большинства больных аневризма сопровождается развитием тромбоэндокардита, в связи с чем сохраняется субфебриллитет, увеличивается СОЭ, отмечается лейкоцитоз в крови. Частое явление -тромбоэмболии различных органов.

Лечение аневризмы  сердца хирургическое. Если операция невозможна, проводится терапия сердечно-сосудистой недостаточности. Прогноз чаще неблагоприятный. Развивающаяся сердечная недостаточность и тромбоэмболические осложнения значительно снижают продолжительность жизни этих больных. Одним из грозных осложнений аневризмы является разрыв сердца.