Хронический пылевой бронхит

    Хронический пылевой бронхит

    Пылевые бронхиты возникают при вдыхании преимущественно умеренно агрессивных смешанных пылей. Возможны случаи развития этого заболевания у лиц, имеющих контакт с различными, в том числе так называемыми фиброгенными (содержащими диоксид кремния) видами пылей.

    Важность  изучения этиологической роли производственной пыли в развитии хронического бронхита определяется прежде всего тем, что это наиболее распространенное и прогностически серьезное заболевание в структуре разнообразных болезней легких. Частота хронического бронхита в промышленно развитых странах Европы составляет от 17 до 37%, а частота летальных исходов при этом заболевании и его осложнениях вдвое выше, чем при раке легкого, и более чем в 3 раза выше летальности от туберкулеза легких. Значительное число случаев хронического бронхита зафиксировано у представителей различных профессиональных групп, контактирующих с пылью: шахтеров, рабочих мельниц, элеваторов, металлургических и машиностроительных производств и т.д.

    На  развитие и прогрессирование хронического пылевого бронхита оказывает влияние  сочетание ряда факторов, в числе  которых курение, неблагоприятные  метеорологические условия, инфекции. Строго контролируемые эпидемиологические исследования подтверждают возможную  этиологическую роль пыли в развитии хронического бронхита.

    Диагноз хронического пылевого бронхита основывается на таких клинических критериях, как наличие кашля и выделение  мокроты не менее чем в течение 3 мес на протяжении 2 лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей и легких. При этом хронический бронхит рассматривается как периодически обостряющийся воспалительный процесс, характеризующийся поражением бронхиального дерева диффузного характера. Однако такое определение недостаточно для глубокого понимания этого весьма грозного и распространенного заболевания.

    Патогенез и патологоанатомическая  картина. Патогенез пылевого бронхита сложен. Он включает поражение верхних дыхательных путей, нарушение нормального функционирования мукоцилиарного аппарата, системы локального иммунитета (секреторного иммуноглобина А) и альвеолярных макрофагов, а также состояния общей реактивности.

    Безусловно, в развитии хронического пылевого бронхита играют роль нарушения нормального  носового дыхания. Фильтрующим свойствам  полости носа придается большое  значение в развитии пылевой патологии  легких. Под воздействием пыли этот защитный аппарат претерпевает значительные изменения. Первоначальное раздражение  переходит в гипертрофический катар  с утолщением слизистой оболочки носа, усилением секреции, что приводит к нарушению носового дыхания. При  длительном воздействии пыли гипертрофические процессы постепенно сменяются атрофическими с заменой мерцательного эпителия плоским и гибелью железистого аппарата. В этих условиях барьерная функция полости носа значительно снижается. Таким образом, возникающие под воздействием пыли гипертрофические и атрофические катары слизистой оболочки носа представляют собой этапы единого процесса, не зависящие от характера пыли.

    В развитии собственно хронического пылевого бронхита (диффузное поражение бронхиального  дерева) можно выделить последовательные фазы. В начальной фазе (ее можно  назвать фазой агрессии) воздействие  пыли вызывает ответную реакцию со стороны слизистой оболочки трахеобронхиального  дерева: увеличивается секреция слизи  покровным эпителием и слизистыми железами бронхов с изменением ее реологических свойств (повышение  вязкости). Если действие повреждающего  агента было кратковременным, то вызванная  гиперсекреция имеет обратимый  характер. В случае продолжительного воздействия пыли нарушения структуры  и функции клеток слизистой оболочки трахеобронхиального дерева приобретают  необратимый характер и физиологические способы выведения образовавшихся масс бронхиального секрета становятся недостаточными. Гиперсекреция и изменение реологических свойств слизи могут усугубляться раздражающим действием пыли на парасимпатическую систему бронхиального дерева. В начальной фазе хронического пылевого бронхита обнаруживается нарушение мукоцилиарного аппарата, ведущее к изменению нормального функционирования эскалаторного механизма дренажной функции бронхов, развивается эндобронхит.

    Следующим этапом развития хронического пылевого бронхита является фаза развернутого воспаления. Как правило, она обусловлена  присоединением инфекции, характеризуется  экссудацией и инфильтрацией. Сквозь порозную систему капиллярного русла выходят вода, соли, фибриноген, иммунные белки. Они проникают в межклеточное пространство и вызывают инфильтрацию и отек. В случае активной инфильтрации лейкоцитами гибель последних сопровождается выделением большого количества лизосомных протеаз, обладающих мощным повреждающим потенциалом. Это ведет к некрозу и гибели реснитчатого эпителия и увеличению количества инфицированного бронхиального секрета. Степень и длительность инфильтрации находятся в прямой зависимости от присоединения активной инфекции, так как она способствует манифестации воспаления, гибели лейкоцитов с высвобождением значительного количества протеолитических ферментов, еще более усиливающих повреждение слизистой оболочки.

    Завершающей фазой хронического пылевого бронхита является фаза восстановления. Для  нее характерно формирование различной  степени выраженности склероза с  облитерацией мелких бронхов. Таким  образом, эволюция хронического бронхита может быть представлена сменой гипертрофических изменений бронхов атрофическими  с последовательным развитием катарального интрамурального деформирующего бронхита. Распространение воспалительных изменений на дистальные отделы бронхиального дерева сопровождается нарушением выработки поверхностно-активного вещества – сурфактанта, что ведет к развитию бронхоспазма, способствующего возникновению тяжелого осложнения – обструктивной эмфиземы легких.

    Спазм бронхов, гиперсекреция, нарушение  эвакуаторных механизмов, обеспечивающих очищение дыхательных путей, ведут  к тому, что патологически измененный бронхиальный секрет застаивается, сгущается  и блокирует разветвление мелких и мельчайших бронхов. В этих условиях прогрессирует обструктивный синдром, нарастает эмфизема легких. Клинические особенности, прогноз и развитие таких грозных осложнений хронического пылевого бронхита, какими являются обструктивная эмфизема легких и хроническое легочное сердце, во многом определяются нарушением бронхиальной проходимости, причины которой различны: 1) спазм; 2) отек (аллергический, вазомоторный или воспалительный); 3) дискриния; 4) рубцовое сдавление. Дополнительным фактором, вызывающим обструкцию, является развивающаяся в некоторых случаях при хроническом бронхите гипотоническая дискинезия крупных бронхов и трахеи.

    При сочетании бронхита и эмфиземы легких наблюдается еще один механизм обструкции – спадение мелких бронхов на выходе вследствие утраты легкими эластических свойств, клапанный механизм бронхиальной обструкции. Степень обструкции в большей мере определяется преимущественной локализацией поражения; в основном она обусловлена поражением бронхов среднего и мелкого калибра. Обструктивные нарушения вентиляции возникают сравнительно рано, они затрудняют газообмен между альвеолярным воздухом и кровью. Это нарушение газообмена связано с развитием альвеолярной гиповентиляции и изменением распределения вентиляции и кровотока в легких, ведущими к артериальной гипоксемии и гиперкапнии, т.е. к выраженной дыхательной недостаточности. Последняя является наиболее важной патогенетической причиной легочной гипертензии, а затем и хронического легочного сердца. Дыхательная недостаточность и хроническое легочное сердце – это конечные стадии хронического бронхита.

    Клиническая картина и диагноз. Хронический пылевой бронхит – одна из форм первично-хронического бронхита. Это определяет некоторые клинические особенности заболевания: медленное постепенное начало, характеризующееся непостоянным, периодически усиливающимся кашлем, как правило, сухим, иногда со скудной мокротой, при отсутствии повышения температуры тела и существенного изменения общего состояния. Особенностью пылевого бронхита является и то, что клиническая картина заболевания во многом определяется характером пыли. Так, некоторые виды производственной пыли (растительная, минеральная), оказывая аллергизирующее действие, способствуют раннему нарушению бронхиальной проходимости.

    Кремнийсодержащая пыль, обладающая значительной гидрофильностью, вызывает относительно быстрый переход  гипертрофических изменений слизистой  оболочки бронхов в атрофические, и хронический пылевой бронхит  протекает в этих случаях с  малой выраженностью клинических  проявлений. Он чаще является спутником пневмокониоза, чем самостоятельным заболеванием. В противоположность кремнийсодержащей угольная пыль, несмотря на относительную химическую инертность, вызывает выраженную реакцию слизистой оболочки бронхов, сопровождающуюся гиперпродукцией секрета, что способствует относительно раннему развитию хронического бронхита и быстрому инфицированию терминальных отделов бронхиального дерева.

    Патогенетически и прогностически уже на ранних этапах развития болезни очень важно различать бронхиты, сопровождающиеся нарушением бронхиальной проходимости и без нее. Клиническая картина первых многообразна: одышка при физической нагрузке, переходе из теплого помещения в холодное, мучительный кашель с трудно отделяемой мокротой. Во время обследования больного наряду с жестким дыханием, увеличением продолжительности выдоха выслушиваются сухие свистящие, жужжащие хрипы высокого (дискантовые – поражение мелких бронхов) и низкого (басовые – поражение средних бронхов) тембров. Чрезвычайно важно целенаправленное обследование для выявления нарушений бронхиальной проходимости, включающее обязательную аускультацию легких в положении обследуемого лежа и при форсированном выдохе. При отсутствии нарушения бронхиальной проходимости аускультативных, перкуторных изменений, как правило, нет.

    Для уточнения диагноза бронхиальной обструкции следует использовать достаточно простые  инструментальные методики, такие как  пневмотахография с определением кривой "поток–объем" форсированного выдоха. В большинстве случаев хронический пылевой бронхит развивается после длительного стажа работы в контакте с пылью. Первые признаки болезни обнаруживаются через 5–10 лет от начала работы.

    Повреждение мукоцилиарного аппарата, нарушение бронхиальной проходимости создают благоприятные условия для присоединения инфекции, значительно меняющей "лицо" пылевого бронхита. Воспалительный процесс способствует развитию и прогрессированию обструкции, эмфиземы легких, дыхательной недостаточности, хронического легочного сердца. В период обострения отмечаются характерные изменения лабораторных показателей (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, умеренное повышение СОЭ).

    Рентгенологический  метод исследования при хроническом пылевом бронхите не имеет такого решающего значения, как при пневмокониозе. В то же время рентгенография в подобных случаях позволяет исключить другие заболевания легких: рак, туберкулез, саркоидоз, бронхоэктатическую болезнь. Наиболее изучена рентгенологическая семиотика выраженных стадий хронического пылевого бронхита, характеризующаяся развитием диффузного перибронхиального сетчатого склероза, эмфиземы легких. В этих случаях на рентгенограммах легких удается выявить усиление и деформацию легочного рисунка, в основном в прикорневых зонах и нижних легочных поясах. Очень информативно рентгенологическое исследование контрастированного бронхиального дерева (бронхография), при котором выявляется неровность, зазубренность, стенок долевых и сегментарных бронхов.

    Важный  отличительный признак хронического бронхита – диффузный характер выявляемых изменений, что подтверждает представление  о хроническом бронхите как о  диффузном хроническом воспалении бронхиального дерева в отличие  от локального бронхита, связанного с  бронхоэктатической болезнью, хронической  пневмонией, туберкулезом и другими  заболеваниями. С целью диагностики  и дифференциальной диагностики  хронического пылевого бронхита целесообразно  проведение бронхоскопии.

    Лечение. Необходимо прекратить контакт с пылью и исключить воздействие других этиологических факторов, прежде всего курения. Лекарственная терапия должна быть направлена на восстановление бронхиальной проходимости: снятие спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой оболочки, гиперпродукции вязкого секрета.

    Лекарственные препараты в зависимости от механизма  бронхорасширяющего действия делятся на следующие группы: симпатомиметические средства, стимулирующие адренергические рецепторы (наиболее часто применяется фенотерол – селективный стимулятор b2-адренергических рецепторов, который лишен многих побочных эффектов симпатомиметиков; производные пурина или ксантины – эуфиллин, теофиллин; холинолитики – ипратропия бромид, тиотропия бромид. С целью изменения реологических свойств бронхиального секрета и лучшего отделения мокроты назначают препараты, оказывающие отхаркивающее и муколитическое действие, наиболее эффективным из них является амброксол. В случаях присоединения инфекции необходимо назначение антибактериальных препаратов, при этом наиболее действенными являются полусинтетические пенициллины, цефалоспорины последних генераций, макролиды. Важное значение при наличии признаков легочной недостаточности имеет дозированная оксигенотерапия.