Острый бронхит

Содержание

1. Введение ………………………………………………………….. 2
2. Теоретическая часть …………………………………………… 3

2.1 Задачи …………………………………………………………. 3

2.2 Патогенез ……………………………………………………… 3

2.3 Клинические признаки ………………………………………... 19

2.4 Астматический  статус………………………………………. 21

2.5 Лечение ……………………………………………………….. 23

2.6 Астматическая школа………………………………………. 26

     3. Приложения ………………………………………………………. 27

     4. Заключение ………………………………………………………… 29

      Список литературы …………………………………………………. 29

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1)  Введение.

26.05.2011 — Более 300 млн пациентов  в мире и 900 тысяч в России  – официальная статистика заболеваемости бронхиальной астмой

В данной ситуации очень важно повысить уровень ранней выявляемости бронхиальной астмы, что при правильно подобранном с самого начала лечении позволяет увеличить время до появления тяжелой стадии болезни и ее осложнений, продлить период высокого качества жизни пациентов и снизить затраты на их лечение. Об этом заявили на пресс-конференции ведущие российские пульмонологи.

При этом, по информации специалистов, реальное количество страдающих бронхиальной астмой в 5-6 раз больше официальных данных.

«Заболеваемость бронхиальной астмой быстро растет, она охватывает все континенты, и нет сегодня ни одного общества, которое бы могло сказать, что у них ее нет. Это на самом деле очень актуальная проблема для Австралии, Новой Зеландии, Англии, Кубы, США. Она так же актуальна и для России, - отметил Александр Чучалин, д.м.н., проф., директор ФГУ НИИ Пульмонологии ФМБА РФ, академик РАМН.

«77,3% больных обращаются в поликлиники в трудоспособном возрасте.

68% больных - женщины.

71% больных страдает тяжелой  формой заболевания».

«Бронхиальной астмой болеет от 0,5 до 3% всей детской популяции в России».

2) Теоретическая часть

Предмет изучения: Сестринский процесс при бронхиальной астме

Объект изучения: Сестринский процесс при бронхиальной астме

Цель изучения Изучение сестринского процесса при бронхиальной астме

2.1 Задачи:

 Для достижения данной цели необходимо изучить:

• Этиологию и способствующие факторы возникновения бронхиальной астмы;
• Клиническую картину и особенность диагностики данного заболевания;
• Методы обследования и подготовку к ним;
• Принципы лечения и профилактики бронхиальной астмы;
• Осложнения;
• Манипуляции, выполняемые медсестрой;
• Особенности сестринского процесса при данной патологии

Методы исследования:

• Научно-теоретический анализ специализированной литературы по бронхиальной астме;
• Биографический (анализ анамнестических сведений, изучение медицинской документации);
• Психодиагностический (беседа).

Практическая значимость:

Значимость раскрытия данного материала состоит в развитие сестринского процесса при бронхиальной астме, улучшения качества жизни больных бронхиальной астмой.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (asthma bronchiale; греч, asthma удушье) - хроническое заболевание, основным проявлением к-рого являются приступы удушья, обусловленные нарушением проходимости бронхов вследствие бронхо-спазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи.

 Осложнения.

При часто повторяющихся приступах удушья с течением времени могут развиться вторичная эмфизема легких, легочное сердце. Во время приступа бронхиальной астмы может наступить спонтанный пневмоторакс и ателектаз легкого.

2.2 Патогенез аллергической бронхиальной астмы

Как указывалось ранее, согласно современным представлениям морфологической основой бронхиальной астмы является хроническое воспаление бронхиальной стенки с повышением количества активированных эозинофилов, тучных клеток, Т-лимфоцитов в слизистой оболочке бронхов, утолщением базальной мембраны и последующим развитием субэпителиального фиброза. Вследствие этих воспалительных изменений развивается гиперреактивность бронхов и бронхообструктивный синдром.

Развитие аллергической (атопической, иммунологической) бронхиальной астмы обусловлено аллергической реакцией I типа (немедленной аллергической реакцией) по Gell и Coombs, в которой принимают участие IgE и IgG,. Этому процессу способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов.

В патогенезе аллергической бронхиальной астмы выделяют 4 фазы: иммунологическую, патохимическую, патофизиологическую и условнорефлекгорную.

В иммунологической фазе под влиянием аллергена В-лимфоциты секретируют специфические антитела, относящиеся преимущественно к классу IgE (реагиновые антитела). Происходит это следующим образом.

Поступивший в дыхательные пути аллерген захватывается макрофагом, перерабатывается (расщепляется на фрагменты), связывается с гликопротеинами II класса главного комплекса гистосовместимости (HLA) и транспортируется к клеточной поверхности макрофага. Описанные события получили название процессинга. Далее комплекс «антиген+молекулы HLA класса II» представляется (презентируется) Т-лимфоцитам-хелперам (аллергоспецифичным). После этого активируется субпопуляция Т-хелперов (Тh2), которая продуцирует ряд цитокинов, участвующих в осуществлении аллергической реакции I типа:

• интерлейкины 4, 5, 6 стимулируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, переключают синтез иммуноглобулинов в В-лимфоцитах на IgE и IgG4;
• интерлейкин-5 и ГМ-СФ (гранулоцитарный макрофагальный стимулирующий фактор) - активирует эозинофилы.

Активация субпопуляции Th2 и выделение указанных цитокинов приводит к активации и синтезу В-лимфоцитами IgE и IgG4, активации и дифференциации тучных клеток и эозинофилов.

Образовавшиеся IgE и IgG4 фиксируются на поверхности клеток-мишеней аллергии I (тучных клетках и базофилах) и II порядка (эозинофилах, нейтрофилах, макрофагах, тромбоцитах) с помощью клеточных Fc-рецепторов. Основное количество тучных клеток и базофилов находится в подслизистом слое. При стимуляции аллергеном количество их возрастает в 10 раз.

Наряду с активацией Тh2 тормозится функция субпопуляции Т-лимфоцитов-хелперов - Тh. Как известно, основная функция Тh - развитие замедленной гиперчувствительности (IV типа аллергической реакции по Gell и Coombs). Thl-лимфоциты секретируют гамма-интерферон, который тормозит синтез реагинов (IgE) В-лимфоцитами.

Иммунохимическая (патохимическая) стадия характеризуется тем, что при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителами-реагинами (в первую очередь IgE) на поверхности клеток-мишеней аллергии. При этом происходит дегрануляция тучных клеток и базофилов, активация эозинофилов с вьщелением большого количества медиаторов аллергии и воспаления, которые вызывают развитие патофизиологической стадии патогенеза.

Патофизиологическая стадия бронхиальной астмы характеризуется развитием бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекрецией слизи. Все эти проявления патофизиологической стадии обусловлены воздействием медиаторов аллергии и воспаления, которые выделяются тучными клетками, базофилами, эозинофилами, тромбоцитами, нейтрофилами, лимфоцитами.

В течении патофизиологической стадии выделяют две фазы - раннюю и позднюю.

Ранняя фаза или ранняя астматическая реакция характеризуется развитием бронхоспазма, выраженной экспираторной одышкой. Начинается эта фаза через 1-2 минуты, достигает максимума через 15-20 минут и продолжается около 2 ч. Основными клетками, участвующими в развитии ранней астматической реакции, являются тучные клетки и базофилы. В процессе дегрануляции этих клеток выделяется большое количество биологически активных веществ - медиаторов аллергии и воспаления.

Из тучных клеток выделяются гистамин, лейкотриены (ЛТС4, ЛТД4, ЛТЕ4), простагландин Д различные протеолитические ферменты. Кроме этих медиаторов, из тучных клеток выделяются также интерлейкины 3, 4, 5, 6, 7, 8, нейтрофильный и эозинофильный хемотаксический факторы, тромбоцитоакгивирующий фактор, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и фактор некроза опухолей.

Дегрануляция базофилов сопровождается вьщелением гистамина, лейкотриена ЛТД4 эозинофильного и нейтрофильного хемотаксического факторов, тромбоцитактивирующего фактора, лейкотриена В, (вызывает хемотаксис нейтрофилов), гепарина, калликреина (расщепляет кининоген с образованием брадикинина).

Ведущим механизмом ранней астматической реакции является бронхоспазм, который обусловлен влиянием медиаторов гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, состоящей из лейкотриенов С4, Д4, E4 простагландина Д„ брадикинина, тромбоцитактивирующего фактора.

Поздняя астматическая реакция развивается приблизительно через 4-6 ч, максимум ее проявлений наступает через 6-8 ч, длительность реакции 8-12 ч. Основными патофизиологическими проявлениями поздней астматической реакции являются воспаление, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция слизи. В развитии поздней астматической реакции принимают участие тучные клетки, эозинофилы, нейтрофилы, макрофаги, тромбоциты, Т-лимфоциты, которые скапливаются в бронхиальном дереве под влиянием секретируемых тучными клетками медиаторов и цитокинов. Медиаторы, выделяемые этими клетками, способствуют развитию воспалительных изменений бронха, хронизации воспалительного процесса и формированию при последующих обострениях необратимых морфологических изменений.

Ключевой клеткой в развитии поздней астматической реакции является эозинофил. Он продуцирует большое количество биологически активных веществ:

• основной белок - активирует тучные клетки, повреждает эпителий бронхов;
• катионный белок - активирует тучные клетки, повреждает эпителий бронхов;
• эозинофильный белок X - обладает нейротоксичным эффектом, угнетает культуру лимфоцитов;
• фактор, активирующий тромбоциты - вызывает спазм бронхов и сосудов, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекрецию слизи, повышает агрегацию тромбоцитов и индуцирует выделение ими серотонина, активирует нейтрофилы и тучные клетки, способствует нарушению микроциркуляции;
• лейкотриен С4 - вызывает спазм бронхов и сосудов, повышает сосудистую проницаемость;
• простагландин Д2 и F2a - вызывают бронхоспазм, повышение сосудистой проницаемости и агрегации тромбоцитов;
• простагландин Е2 - обусловливает вазодилатацию, гиперсекрецию слизи, угнетает клетки воспаления;
• тромбоксан А2 - вызывает спазм бронхов и сосудов, повышает агрегацию тромбоцитов;
• хемотаксический фактор - вызывает хемотаксис эозинофилов;
• цитокины - гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (активирует воспалительные клетки, способствует дифференцировке гранулоцитов); интерлейкин-3 (активирует воспалительные клетки и дифференцировку гранулоцитов); интерлейкин-8 (активирует хемотаксис и дегрануляцию фанулоцитов);
• протеолитические ферменты (арилсульфатаза, бета-глюкуронидаза - вызывают гидролиз гликозаминогликанов и глюкуроновой кислоты, коллагеназа - вызывает гидролиз коллагена);
• пероксидаза - активирует тучные клетки.

Биологически активные вещества, выделяемые эозинофилами, способствуют развитию спазма бронхов, выраженного воспалительного процесса в них, повреждению бронхиального эпителия, нарушению микроциркуляции, гиперсекреции слизи, развитию гиперреактивности бронхов.

Большую роль в развитии ранней и поздней астматической реакции играют альвеолярные и бронхиальные макрофаги. В результате контакта аллергенов и Fc-рецепторов макрофагов они активируются, что приводит к продукции медиаторов - фактора, активирующего тромбоциты, лейкотриенов В4 (в небольших количествах С4 и Д4), 5-НЕТЕ (5-гидроксиэйкозотетраеновой кислоты - продукта липоксигеназного окисления арахидоновой кислоты), лизосомальных ферментов, нейтральных протеаз, бетаглюкуронидазы, PgD 2.

В последние годы установлено, что в механизме привлечения эозинофилов и других клеток воспаления в бронхи играет огромную роль адгезия клеток к эндотелию. Процесс адгезии связан с появлением на клетках эндотелия молекул адгезии (Е-селектина и внутриклеточного ICAM-1), а на эозинофилах и других клетках воспаления - соответствущих рецепторов для адгезивных молекул. Экспрессия молекул адгезии на эндотелии усиливается действием цитокинов - фактора некроза опухоли (TFN-альфа) и интерлейкина-4, которые продуцируются тучными клетками.

Сейчас известно, что и сам эпителий бронхов играет большую роль в развитии воспаления в бронхе и бронхоспазма. Бронхиальный эпителий выделяет прововоспалительные цитокины, которые способствуют поступлению в бронх клеток воспаления и активируют Т-лимфоциты и моноциты, участвующие в развитии иммунного воспаления. Кроме того, бронхиальный эпителий (как и эндотелий), продуцирует эндотелии, обладающий бронхо- и сосудосуживающим эффектом. Наряду с этим бронхиальный эпителий вырабатывает азота оксид (NO), который обладает бронхорасширяющим эффектом и функционально уравновешивает действие многочисленных бронхосуживающих факторов. Вероятно, поэтому количество NO значительно возрастает в воздухе, выдыхаемом больным бронхиальной астмой, что служит биологическим маркером этого заболевания.

В развитии аллергической бронхиальной астмы ведущую роль играет гиперпродукция класса антител IgE (IgE-зависимая бронхиальная астма). Однако по данным В. И. Пыцкого и А. А. Горячкиной (1987), у 35% больных бронхиальной астмой имеется повышение продукции не только IgE, но и IgG. (IgE-IgG4-зависимая бронхиальная астма). Она характеризуется началом заболевания в более позднем возрасте (старше 40 лет), пролонгированными приступами, меньшей эффективностью проводимых лечебных мероприятий.

Реже в патогенезе аллергической бронхиальной астмы играет ведущую роль аллергическая реакция Штипа (иммунокомплексный тип). При этом образуются антитела, принадлежащие преимущественно к иммуноглобулинам класса G и М. Далее формируется комплекс антиген-антитело, патофизиологическое влияние которого реализуется через активацию комплемента, освобождение лизосомальных прагеолитических ферментов и медиаторов из макрофагов, нейтрофилов, тромбоцитов, активацию кининовой и свертывающей систем. Следствием этих процессов является бронхоспазм и развитие отека и воспаления бронха.