Переэтерификация и гидрирование липидов

СОДЕРЖАНИЕ

 

Введение…………………………………………………………………………..3

1 Гидролиз и реакции присоединения.........…………………………………..4

2 Реакции окисления…………………………………………………………….6

3 Переэтерификация и гидрирование липидов………………………………...12

Заключение……………………………………………………………………….14

Список литературы……………………………………………………………..15

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВВЕДЕНИЕ

 

Цель: охарактеризовать химические реакции липидов, протекающие при химических процессах.

Задачи:

1. Рассмотреть процессы гидролиза липидов.

2. Охарактеризовать процессы окисления липидов.

3. Раскрыть сущность реакций гидрирования и переэтерификации;

4. Сделать выводы.

Липиды —это нерастворимые в воде вещества, в состав которых входят остатки молекул глицерина и трех жирных кислот. Молекулы простых липидов состоят из спирта и жирных кислот, сложных — из спирта, высокомолекулярных жирных кислот и других компонентов. Содержатся во всех живых клетках. Будучи одним из основных компонентов биологических мембран, липиды влияют на проницаемость клеток и активность многих ферментов, участвуют в передаче нервного импульса, в мышечном сокращении, создании межклеточных контактов, в иммунохимических процессах [4].

Также липиды образуют энергетический резерв организма, участвуют в создании водоотталкивающих и термоизоляционных покровов, защищают различные органы от механических воздействий и др. К липидам относят некоторые жирорастворимые вещества, в молекулы которых не входят жирные кислоты, например, терпены, стерины. Многие липиды — продукты питания, используются в промышленности и медицине. Превращения липидов можно разделить на реакции, протекающие с участием сложноэфирных групп, и с участием радикалов углеводородов [8].

 

 

 

 

1 Гидролиз и реакции присоединения

Гидролиз – первая стадия утилизации и метаболизма пищевых жиров в организме. В организме гидролиз липидов проходит под действием ферментов липаз. Некоторые примеры реакций гидролиза приведены ниже.

В плазмалогенах, как и в обычных виниловых эфирах, простая эфирная связь расщепляется в кислой, но не в щелочной среде [7].

Различают три варианта гидролиза липидов:

- Кислотный гидролиз проходит  в присутствии растворов кислот;

- Щелочной гидролиз проходит  в присутствии растворовщелочей;

- Ферментативный гидролиз проходит  под действием фермента липаза.

В результате гидролиза липидов осуществляется разрушение сложноэфирной группировки. Из триацилглицеридов образуются вначале ди, затем моноацилглицериды, а далее многоатомный спирт глицерин и свободные жирные кислоты [1].

Гидролитический распад липидов пищевых продуктов является одной из причин ухудшения их качеств, в конечном счете – их порче. Процессы гидролиза липидов ускоряются при повышенной влажности, повышенной температуре хранения, активности фермента липазы [5].

Липиды, содержащие в структуре остатки ненасыщенных кислот, присоединяют по двойным связям водород, галогены, галогеноводороды, воду в кислой среде. Иодное число - это мера ненасыщенности триацилглицеринов. Оно соответствует числу граммов иода, которое может присоединиться к 100 г вещества. Состав природных жиров и масел и их иодные числа варьируют в достаточно широких пределах. В качестве примера приводим взаимодействие 1-олеоил- дистеароилглицерина с иодом (иодное число этого триацилглицерина равно 30) [2].

 

Каталитическое гидрирование (гидрогенизация) ненасыщенных растительных масел – важный промышленный процесс. В этом случае водород насыщает двойные связи и жидкие масла превращаются в твердые жиры [1].

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2 Реакции окисления

Окислительные процессы с участием липидов и их структурных компонентов достаточно разнообразны. Первичными продуктами взаимодействия липидов с молекулярным кислородом являются гидропероксиды, образующиеся в результате цепного свободнорадикального процесса [9].

Пероксидное окисление липидов. Один из наиболее важных окислительных процессов в организме. Он является основной причиной повреждения клеточных мембран (например, при лучевой болезни). Структурные фрагменты ненасыщенных высших жирных кислот в фосфолипидах служат мишенью для атаки активными формами кислорода [3].

При атаке, в частности, гидроксильным радикалом HO', наиболее активным из АФК, молекулы липида LH происходит гомолитический разрыв связи С-Н в аллильном положении, как показано на примере модели пероксидного окисления липидов. Образующийся радикал аллильного типа L' мгновенно реагирует с находящимся в среде окисления молекулярным кислородом с образованием липидпероксильного радикала LOO'. С этого момента начинается цепной каскад реакций пероксидации липидов, поскольку происходит постоянное образование аллильных липидных радикалов L', возобнов- ляющих этот процесс [10].

Липидные пероксиды LOOH – неустойчивые соединения и могут спонтанно или при участии ионов металлов переменной валентности разлагаться с образованием липидоксильных радикалов LO', способных инициировать дальнейшее окисление липидного субстрата. Такой лавинообразный процесс пероксидного окисления липидов представляет собой опасность разрушения мембранных структур клеток.

 

Промежуточно образующийся радикал аллильного типа имеет мезомерное строение и может далее подвергаться превращениям по двум направлениям, приводящим к промежуточным гидропероксидам. Гидропероксиды нестабильны и уже при обычной температуре распадаются с образованием альдегидов, которые далее окисляются в кислоты - конечные продукты реакции. В результате получаются в общем случае две монокарбоновые и две дикарбоновые кислоты с более короткими углеродными цепями [4].

Ненасыщенные кислоты и липиды с остатками ненасыщенных кислот в мягких условиях окисляются водным раствором перманганата калия, образуя гликоли, а в более жестких (с разрывом углеродуглеродных связей) – соответствующие кислоты.

Липиды подвергаются окислению кислородом воздуха. Первыми продуктами окисления являются гидропероксиды, которые внедряются в радикал карбоновой кислоты. Быстрее всего воздействие оказывается на углерод, ближайший к кратной связи, а у насыщенных жирных кислот атакуется кислородом середина цепочки жирных кислот. Образовавшиеся гидропероксиды неустойчивы, в результате их превращения разрывается цепочка атомов углерода, образуются вторичные продукты окисления: эпоксисоединения, спирты, альдегиды, реже кетоны, карбоновые кислоты с углеродной цепочкой короче, чем у жирной кислоты [2].

Процесс окисления липида можно представить в виде схемы: 

ЖИРНАЯ КИСЛОТА → ГИДРОПЕРОКСИД → ЭПОКСИСОЕДИНЕНИЯ→СПИРТЫ → АЛЬДЕГИДЫ (КЕТОНЫ) → КАРБОНОВАЯ КИСЛОТА  

Окисление липидов кислородом воздуха является автокаталитическим процессом. Окисление идет по цепному пути, продукты окисления способны реагировать друг с другом и образовывать полимеры. Направление и глубина окисления зависят от состава жирных кислот. С увеличением степени непредельности жирных кислот возрастает скорость их окисления.  Окисление насыщенных жирных кислот происходит значительно медленнее, чем ненасыщенных [6].

Окисление липидов может проходить при действии биологических катализаторов – ферментов. В процессе ферментативного окисления липидов совместно участвуют ферменты липаза и липоксигеназа. На первом этапе окисления липаза осуществляет гидролиз тириацилглицеридов. Этот этап еще называют ферментативное прогоркание. Затем липоксигеназа катализирует образование гидропероксидов ненасыщенных жирных кислот (чаще это линолевая и линоленовая кислоты). Свободные жирные кислоты окисляются быстрее, чем их остатки, входящие в состав молекулы липида. При распаде гидропероксида образуются вещества, аналогичные продуктам окисления кислородом - образуются вторичные продукты окисления: эпоксисоединения, спирты, альдегиды, реже кетоны, карбоновые кислоты с углеродной цепочкой короче, чем у жирной кислоты [9].

Перекисное окисление липидов в основном протекает в биологических мембранах как прокариотических, так и эукариотических клетках. Это цепной химический процесс или цепная реакция, которая протекает с участием свободных радикалов, в котором повторяются стадии превращения исходных веществ в конечные, причём в реакции продолжения цепи сохраняется свободная валентность. Цепные реакции могут быть как разветвлёнными, так и неразветвлёнными. Модель пероксидного окисления липида [1]:

Реакции перекисного окисления липидов относятся к разветвлённым цепным реакциям. Теорию развития таких реакций была разработана лауреатом Нобелевской премии Н.Н. Семеновым. Цепная реакция может развиваться благодаря наличию свободных радикалов. Свободные радикалы это нестойкие частицы, которые содержат неспаренные электроны. Наличие неспаренного электрона обуславливает высокую реакционную способность, потому что радикал стремиться приобрести недостающий электрон. В частности два радикала легко соединяются друг с другом, образуя новое соединение. Цепной процесс при перекисном окислении липидов протекает следующим образом [7].

Попадая в организм любой свободный радикал (особенно у аэробов свободными радикалами служат свободнорадикальные формы кислорода, такими как супероксидный радикал, синглетный кислород, пероксирадикалы, гидроксильные радикалы и др.) связывается с жирными кислотами, входящими в состав фосфолипидов. В основном источником перекисного окисления липидов  служат ненасыщенные жирные кислоты [3].

В животных клетках основная роль отводится арахидоновой кислоте (20:4), а в бактериальных клетках в связи с тем, что арахидоновая кислота отсутствует, в процесс перекисного окисления липидов вовлекается пальмитоолеиновая кислота (16:1) и очень редко цис – вакценовая (18:1). Эти кислоты окисляются и отдают электрон свободному радикалу, в свою очередь образуется свободный радикал жирной кислоты и та в свою очередь забирает один электрон у другой жирной кислоты и запускается цепная реакция, которая в начале развивается медленно, но по мере вовлечения других молекул жирных кислот скорость реакции резко ускоряется [8].

 Теоретически данная реакция  будет продолжаться до тех  пор, пока будут в мембране  находиться такие вещества, которые  могут превращаться в свободные  радикалы. А, говоря более простым  языком пока не окисляться  все жирные кислоты и другие  липоиды, способные к окислению. В нормальных условиях этого  не происходит, так как в организме  существуют специальные вещества  и механизмы способные регулировать  данные процессы. Подобные вещества  называют антиоксидантами, а систему  с ферментами называют антиоксидантной  системой. В дальнейшем исследования, которые были проведены разными  учёными, показали, что перекисное окисление липидов является основным адаптационным механизмом клетки [4].  

Этот связан с биосинтезом клеточных регуляторов, а также благодаря перекисному окислению липидов происходит изменение проницаемости мембраны. Преобразования состава липидов в мембране сопровождается  изменением её микровязкости, что в свою очередь, приводит к структурным переходам в мембранах, и при этом происходят  изменения физико – химических свойств мембраны.

Активность мембраносвязанных ферментов изменяется. Перекисное окисление липидов является одним из важнейших процессов,  обуславливающее многие патологические состояния. Механизмы перекисного окисления липидов в процессах перекисного окисления липидов активатором молекулярного кислорода являются ионы Fe2+ и металлы переменной валентности (Сu, Mn, Co) [5].  

При взаимодействии ионов Fe2+ с молекулярным кислородом образуются активные формы кислорода, а те, в свою очередь, связываясь с жирными кислотами, образуют органические гидроперекиси:

Fe2+ + ROOH → Fe3+ + RO. + OH-,        (1)    

RO. + RO. → Молекулярные продукты,(2)

         RO.  + RH + O2 → ROH + ROO,           (3)

         ROO. + ROO. + H+ → ROH + RO + O2. (4)  

Радикалы ROO., которые образуются в ходе реакции, способны инициировать новые цепные реакции окисления липидов [3].

ROO. + RH → R. + ROOH,                     (5)

R. + O2 → ROO..                                      (6)

Рассмотренные выше реакции можно разделить на две группы: реакции разложения гидроперекисей (1 – 4) и цепные реакции окисления липидов (5-6). Кроме того, участие ионов Fe2+ в процессе переокисления в качестве инициатора заключается в способности к образованию разветвлённых цепей. Перекисное окисление липидов в клетках можно определять самыми разнообразными методами.

Начальным этапом перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот являются диеновые коньюгаты жирных кислот. Они имеют максимум поглощения в УФ – области (232 – 233нм). Этот образующий продукт является следствием мигрирования двойных связей в молекулах ненасыщенных жирных кислот. Средним этапом перекисного окисления принято считать образование гидроперекисей липидов [10].

Существуют много методов, которые позволяют определять эти продукты. И конечным этапом данного процесса является образование малонового диальдегида – короткоцепочного продукта жирных кислот. Этот продукт также определяться различными методами. Наиболее известным методом определения МДА является образование триметинового комплекса МДА – тиобарбитуровая кислота. Метод прост в исполнении, очень чувствителен и активно используется для определения интенсивности ПОЛ. Для более точного определения конечных короткоцепочных продуктов in vivo можно определять с помощью газовой хроматографии в выдыхаемом воздухе концентрации этана и пентана [8].