Лейкоз КРС

       Периодически  проводится профилактическая дезинфекция  животноводческих помещений (коровники – 2 раза в год, телятники – после каждого освобождения от животных) 2%-ым раствором едкого натра с параформом.

     Осуществляется  постоянный ветеринарный надзор за перегруппировками и за местами содержания животных. Для охраны здоровья животноводов от возможного заражения инфекционной патологией, периодически ведется ветеринарно-просветительская работа, инструктажи.

     В хозяйстве имеется учетная и  отчетная ветеринарная документация по инфекционным заболеваниям: противоэпизоотический журнал МТФ «Красное» на 2010 год, план противоэпизоотических ветеринарно-санитарных мероприятий, календарный план мероприятий по ликвидации вирусного лейкоза крупного рогатого скота, акты о проведенной туберкулинизации, проведенных вакцинациях, проведенных профилактических обработках, проведенных профилактических дезинфекциях.

     Лейкоз  крупного рогатого скота – хроническая инфекционная болезнь с длительным инкубационным периодом, поражающая кровь и кроветворные органы с образованием в последних опухолей.

     Возбудитель – РНК-содержащий онкогенный вирус, относящийся к роду Oncovirus типа С семейства Retroviridae. Вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС) или бычий лейкозный вирус (БЛВ) морфологически сходен с возбудителями лейкоза у животных других видов. Однако имеются существенные различия в антигенной структуре. Существует только один серовариант ВЛКРС, к которому восприимчивы, кроме крупного рогатого скота, еще овцы и козы.

     Устойчивость вируса лейкоза крупного рогатого скота во внешней среде небольшая. В клеточных культурах при нагревании до 60⁰С он погибает через 1 минуту, быстро обезвреживается 2-3%-ными растворами едкого натра, формальдегида и другими дезинфицирующими средствами в общепринятых концентрациях. Инактивируется ВЛКРС в молоке нагреванием его до 74⁰С в течение 17 секунд или скисанием (рН 4,75). Вирус может длительное время находиться в клетке в частично или полностью связанном состоянии с ее геномом. Патогенное действие он проявляет при снижении иммунологической реактивности организма животных. [12]

     Для разработки мер профилактики вирусного  заболевания крупного рогатого скота и борьбы с ним необходимо знать пути его распространения. Механизмы передачи и возникновения ВЛКРС изучается до настоящего времени.

     При лейкозе в организме одновременно присутствуют вирус и антитела к  нему. ВЛКРС  не существует в организме  животных свободно, а персистирует исключительно в лимфоцитах и преимущественно в непродуктивном состоянии, поэтому перенос вируса лейкоза возможен лишь при передаче инфицированных лимфоцитов. [8]

     Животные  могут заражаться вирусом лейкоза, находящимся в аэрозолях, при дыхании или в клетках воспалительного экссудата – при облизывании. [8]

     Понятие постнатальной или конгенитальной передачи включает в себя передачу вирусного генома через гаметы (генетическая или хромосомальная передача) и передачу полного вируса эмбриону или плоду (эпигенетическая или экстрахромосомальная передача).

     От  животных возбудитель передается путем прямого или косвенного контакта: с молоком, слюной, кровью. Вирус разносится быстро, если не соблюдаются правила асептики и антисептики при манипуляциях у животных (взятие крови, прививок и др.); посредством кровососущих насекомых.

     Вирус лейкоза может содержаться в семенной жидкости быков с лимфоцитозом и такая семенная жидкость может быть источником последующего заражения животных. Коров можно инфицировать путем инстилляции зараженных вирусом лимфоцитов на слизистую оболочку матки. [2]

     Как правило, болезнь встречается у высокопродуктивного скота (лучший генетический фонд молочного скота). Существенное значение имеет гено- и фенотипическая предрасположенность животных к лейкозу, например, среди черно-пестрой породы скота.

     Патогенез болезни заключается в нарушении нормального процесса пролиферации и дифференциации клеток кроветворной ткани. Болезнь часто протекает в латентной форме. Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов происходит активация вируса, проявляющаяся у отдельных животных медленным расстройством регуляторной функции органов кроветворения. Чаще поражаются лейкобласты, что приводит к интенсивной пролиферации различных типов лейкоцитов в кровеносных органах, в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах. Неконтролируемо размножающиеся клетки крови распространяются по организму, попадают в различные органы и ткани, образуют опухоли, вызывающие изменение структуры и функций пораженных органов вследствие атрофии специфических клеток. Появляются нарушения на молекулярном, клеточном и органном уровнях, что приводит к расстройству кроветворения, увеличению количества лимфоцитов.

     Инфекционный  процесс при лейкозе характеризуется  стадийностью. Различают 3 стадии или  периода в развитии инфекции: инкубационную, гематологическую и опухолевую. [10]

     Инкубационная стадия заболевания может быть до 2-6 лет и характеризуется отсутствием изменений в периферической крови.

     Ее  выявляют серологическими и вирусологическими  исследованиями, при этом гематологическая картина крови остается без изменений. Инфицированных животных выявляют с помощью реакции иммунодиффузии (РИД), основываясь на обнаружении в сыворотках крови специфических антител к глюкопротеидному и полипептидному антигенам вируса лейкоза крупного рогатого скота. Данный серологический метод получил широкое распространение вследствие простой, удобной постановки. Также для выделения вируса используют реакции иммунофлуоресценции (РИФ), реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию радиоиммунопреципитации (РИП), реакцию нейтрализации (РН), полимеразную цепную реакцию (ПЦР) и др.

     При положительных результатах исследований следует говорить о циркуляции вируса в хозяйстве. Инфицированные животные являются вирусоносителями, у которых вирус может формироваться и выделяться в определенное время. [2]

     Гематологическая стадия характеризуется количественными и качественными сдвигами в составе клеток крови. Увеличивается число лейкоцитов, повышается процент лимфоцитов, появляются малодифференцированные, незрелые, различной величины, патологические формы клеток. [12]

     Опухолевая  стадия характеризуется, кроме гематологических сдвигов, разнообразием неспецифических  и специфических клинических  признаков, их проявление зависит от локализации патологического процесса. Неспецифические признаки – это ухудшение общего состояния животных, плохое усвоение кормов, снижение удоев, быстрая утомляемость, прогрессирующее исхудание, расстройства пищеварения (диарея, запоры, атония или тимпания преджелудков), ослабление сердечной деятельности, цианоз и желтушность слизистых оболочек, нарушение дыхания, отеки в области подгрудка, живота, вымени, хромота на одну или обе задние конечности, затруднение выделения мочи, аборты, яловость, увеличение одной или нескольких долей вымени. Специфическими признаками лейкоза считают увеличение поверхностных (предлопаточных, околоушных, надколенных, подчелюстных, надвыменных) и внутренних (доступных ректальному исследованию) лимфатических узлов; появление опухолевых разрастаний в различных областях тела, экзофтальм, увеличение селезенки и печени. Лимфатические узлы имеют величину от грецкого ореха до детской головы. Они безболезненны, подвижны, эластичной или плотной консистенции, а при сильном растяжении капсулы становятся болезненными. Внутренние лимфатические узлы поражаются чаще поверхностных. [12]

     При тяжелом развитии болезни в опухолевой стадии быстро развивается патологический процесс. Отчетливо проявляются неспецифические признаки. Количество лейкоцитов в периферической крови иногда снижается, при этом преобладают их патологические формы. Резко изменяется качественный состав лимфоцитов в сторону их патологии. Уменьшение количества лейкоцитов объясняется истощением кроветворной ткани и понижением физиологической реактивности организма. Лейкозные изменения обнаруживаются в селезенке, сердце, печени, почках, сычуге. Данная стадия развивается при понижении резистентности организма животного и заканчивается острым течением смертельно, нередко от разрыва селезенки или других внутренних органов. [12]

     У молодняка (4-12 месяцев) патология развивается  в 3-х формах:

     - мультицентрической (лимфосаркома, общая  лимфоденопатия);

     - тимусной (опухолевидное разрастание  в нижней части шеи);

     - кожной (кожный лейкоз), протекающий  с развитием инфильтративных разрастаний в коже. [12]

     Клиническая картина при данной патологии может быть самой разнообразной в результате поражения жизненно важных органов: истощение, расстройство функций сердечно-сосудистой системы, отеки, затрудненность дыхания, пучеглазие и т.д. Выраженные клинические признаки проявляются у животных лишь в опухолевую стадию. Специфические признаки при лейкозах характеризуются тем, что лимфатические узлы (предлопаточные, подчелюстные, надвыменные, глубокие паховые) симметрично или несимметрично увеличены, подвижны, плотной консистенции. В опухолевой стадии заболевание сопровождается развитием неспецифических признаков: гипотонией или атонией преджелудков, бесплодием, параличами и др.

     Патологоанатомические изменения при вскрытии трупов павших животных в зависимости от стадии течения лейкоза обнаруживают в виде диффузной или очаговой инфильтрации в органах кроветворения, пищеварения, на серозных покровах, в сердце, печени, почках и матке.

     Основными формами ВЛКРС считаются собственно лейкозы и ретикулезы.

     При собственно лейкозах селезенка увеличена, размер зависит от стадии заболевания (до 1 метра в длину). Отмечают гиперплазию фолликулов, возможен разрыв капсулы с последующим кровоизлиянием в брюшную полость. Лимфатические узлы в гематологической стадии увеличены не значительно, а в опухолевой стадии – до 20*10 см, особенно надвыменные. Капсула гладкая, легко снимающаяся, на разрезе ткань лимфатических узлов саловидная, рисунок сглажен. В других органах патологические изменения устанавливают в поздние сроки развития болезни. В печени, сердце, почках могут быть диффузные или очаговые разрастания серо-белого или серо-розового цвета.