Демодекоз собаки (Demodex canis)

2. При папулезной форме заболевания на голове, туловище и конечностях развиваются плотные папулы (бугорки) размером от 2 до 7 мм в диаметре.

3)Смешанная форма характеризуется образованием язв на месте вскрывшихся пустул. Даже в теплом помещении собаку знобит. Прогноз при такой форме заболевания неблагоприятный.

4)Пододемодекозную форму заболевания В.В. Макаров и соавторы характеризуют как демодекоз лап, встречающийся чаще всего у английских и американских кокер-спаниелей. Она проявляется эритемой, целлюлитом, фурункулезом и выпадением волос; в тяжелых случаях наблюдаются гнойные флебиты конечностей и сильная хромота.

При тяжелой форме секундарной грибковой или бактериальной (чаще всего стафилококковой) инфекции может развиться летальный для животного сепсис. Встречается эта форма демодекоза очень редко, причем в этих случаях приходится уже говорить, что процесс принял генерализованный характер, болезнь очень запушена и лечить ее крайне трудно.

5)При генерализованной форме демодекоза , когда клещ проникает глубоко в подкожную клетчатку, прогноз для жизни животного почти всегда неблагоприятный. Больным собакам свойственно беспокойное поведение, сильный зуд, снижение аппетита, исхудание, иногда ухудшается зрение. Все это, как правило, заканчивается смертью.

3.5 Патогенез.

Нападая на хозяина, взрослые клещи проникают с поверхности кожи в волосяные фолликулы, где и размножаются. Клещ D.canis, заселяющий сальные железы, использует клетки железистого эпителия - грандулоциты. Во время питания клещ, проходя по внутренней стенке демодекозного очага поражения, с помощью хелицер срезает целые пласты эпителиоцитов, иногда до базальной мембраны и даже глубже, оставляя за собой впадины в виде борозд. Со стороны организма хозяина отмечается сильнейшая реакция, выражающаяся инфильтрацией соединительной оболочки (капсулы), которая является своеобразной наружной стенкой демодекозного очага, эозинофилами, гистиоцитами и круглыми клетками.

Наряду с этим в процессе гистогенеза поврежденной эпителиальной ткани включаются и клетки наружного слоя кожи. Эпидермис, находящийся непосредственно над очагом поражения, гипертрофируется. В результате базальная мембрана смещается вглубь соединительной ткани, а эпителиальная выстилка демодекозного очага в местах повреждения восстанавливается, пополняя запасы пищи для паразитов. Смещение базальной мембраны, а вместе с ней и соединительной оболочки в глубь тканей дермиса позволяет клещам отвоевывать пространство, увеличивая тем самым вместилище для особей всей колонии. Необходимо подчеркнуть, что при разрушении клещами эпителиальной стенки демодекозного очага, а также подлежащих базальной мембраны и соединительнотканной оболочки на уровне входных отверстий сальных желез происходит полное инкапсулирование клещей, приводящее в конечном счете к гибели.

 При морфологическом исследовании кожи собак, больных демодекозом, установлено, что клещи вызывают в ней очаговые дистрофические, некробиотические и некротические изменения в волосяных фолликулах, эпидермисе, сосочковом и сетчатом слоях дермиса. Характер этих изменений зависит от интенсивности инвазии, стадии развития возбудителя и выражается в том, что в местах обитания клещей возникает воспалительный процесс, имеющий продуктивный характер. Вокруг паразитов и периваскулярно происходит инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, эозинофильными лейкоцитами, а вокруг клещей - образование гранулематозных структур с наличием эпителиоидных и многоядерных гигантских клеток. Кроме того, отмечается повреждение микроциркуляторного русла соединительной ткани. Все эти изменения, а также наличие периваскулярных лимфогистиоцитарных инфильтратов и продуктивного эндоваскулита указывают на роль гиперчувствительности замедленного типа в механизме ответа на демодекозную инвазию. Клеточные реакции при таком иммунном воспалении отражают динамику тканевой элиминации продуктов реакции антиген-антитело.

Взрослые клещи D. сапis, внедряясь с поверхности кожи в волосяной фолликул при наличии в нем волоса, проникают преимущественно в сальные железы и постепенно полностью заполняют их. В сальных железах они нарушают во время питания железистый эпителий, выстилающий внутреннюю их стенку, D. Сапis вызывает гипертрофию желез.

В результате нарушения железистого эпителия клещом D. сапis прекращается секреция - кожного сала, которое служит жировой смазкой для волос и эпидермиса кожи. Быстро размножающиеся клещи проникают и на дно волосяного фолликула. Дальнейшее паразитирование их приводит к выпадению волос. Эпидермис без секрета сальных желез становится сухим, отрубевидным и начинают шелушиться.

1)Патоморфогенез при сквамозной форме демодекоза протекает в четыре стадии. Первая стадия характеризуется внедрением клещей в волосяные фолликулы и сальные железы. Эта стадия характеризуется гипертрофией внутреннего и наружного корневых влагалищ волосяных фолликулов, а также эпителия выводных протоков и ацинусов сальных желез. В эпидермисе отмечается гиперкератоз,

Во второй стадии происходит деформация производных собственно кожи. Пораженные волосяные фолликулы и сальные железы увеличиваются в объеме. Форма и размер волосяных фолликулов зависит от места локализации и количества паразитов. Во внутреннем и наружном корневых влагалищах протекают сначала некробиотические процессы, а в дальнейшем и некротические. Сходные изменения происходят в выводных протоках и ацинусах сальных желез. В эпидермисе отмечаются некроз и десквамация.

Третья стадия — это поражение волосяных комплексов. Фолликулярная стенка волосяных фолликулов и базальная мембрана сальных желез в волосяном комплексе набухают и растворяются, образуя полости. Клещи мигрируют из таких поражений в другие волосяные комплексы или в соединительную ткань дермиса, где вокруг них образуются гранулемы. Эпидермис десквамирует пластами до сосочкового слоя дермиса.

Четвертая стадия — исход. При благоприятном течении процесса регенерация эпидермиса на первых двух стадиях происходит быстро за счет сохранившихся эпидермоцитов между дермальными сосочками. В случае полного уничтожения эпидермиса дерма покрывается новым эпидермисом путем центростремящегося роста, начинающегося с краев поражения. Когда выражены глубокие нарушения состояния кожи, регенерация начинается образованием струпа, состоящего из крови, тканевой жидкости и поврежденных тканей кожи. Под струпом образуется грануляционная ткань. Процесс эпителизации пораженной поверхности связан со вспышкой микотической активности эпидермальных клеток вокруг поражений. Новообразованный эпидермальный регенерат совпадает с формированием базальной мембраны, и с началом ее возникновения грануляционная ткань замещается грубоволокнистой плотной соединительной тканью коллагенового типа — рубцом. Одновременно в регенерате начинают закладываться волосы и железы, он постепенно приобретает (в течение нескольких месяцев) строение нормальной кожи.

При неблагоприятном течении полностью структура кожи не восстанавливается.

2)Патоморфогенез при пустулезной форме демодехоза у собак протекает однотипно в пять стадий.

Первая стадия характеризуется внедрением клещей в волосяные фолликулы. Нападая на хозяина, взрослые клещи проникают в волосяные воронки между фолликулярной стенкой и стержнем волоса. Развиваясь в волосяной сумке, клещи нарушают ее структуру. Питаясь многослойным плоским ороговевающим эпителием, паразиты расширяют волосяной фолликул, в результате чего происходит разроет соединительнотканной сумки и дистрофические изменения внутреннего и наружного корневых влагалищ, а в дальнейшем их гипертрофия.

Вторая стадия проявляется деформацией волосяного фолликула. Пораженные фолликулы увеличиваются в объеме, соединительнотканная сумка истончается, во внутреннем и наружном корневых влагалищах возникают процессы парабиоза, а позднее — некроза.

Третья стадия — это формирование демодекозного очага. Вокруг клещей и некротизированной фолликулярной стенки развивается демаркационное воспаление из грануляционной ткани. В грануляционной ткани в основном преобладают эозинофилы, базофилы, нейтрофилы и гигантские клетки инородного тела.

В четвертую стадию происходит созревание колонии. Сосуды и сопровождающие их клеточные элементы образуют новую фиброзную оболочку. Воспалительный процесс прекращается, колонии увеличиваются в объеме, соединительнотканная капсула их постепенно истончается.

 Пятая стадия — исход демодекозного очага. При благоприятном течении демодекозной инвазии колонии вскрываются. Между эпидермисом и демодекозным очагом образуется скопление клеток. В его состав входят лейкоциты, лимфоциты, эритроциты. Такое содержимое разрыхлено и богато отечной жидкостью. Эпидермис в данном месте некротизируется, колония продвигается к эпидермису и вскрывается. После отделения содержимого и клещей остаются язвы, которые в дальнейшем рубцуются и эпителизируются. При неблагоприятном течении колонии погибают. В одном случае капсула колонии разрывается, клещи проникают в соединительную ткань дермиса, где вокруг них образуются гранулемы. В другом случае наступает секвестрация. Вокруг колоний образуется соединительнотканная секвестральная капсула.

3.6 Патологоанатомические изменения

Патологические изменения при демодекозе собак до последнего времени были мало изучены. Дальнейшие сведения следуют из результатов исследований, проведенных Ф. И. Василевичем, А.А. Лисициной, В.А. Голубевой, основанное по результатам патанатомического вскрытия 5 собак в возрасте от 6 месяцев до 2 лет с различными формами демодекоза. Из различных мест поражения были взяты пробы, кусочки лимфоузлов, печени, почек, селезенки. Затем материал был зафиксирован в 10 % нейтральном формалине и залит парафином серийные срезы толщиной 6-8 мк окрашивание гематоксилином и эозином, а также по Ван - Гизону.

 При морфологическом исследовании кожи собак, больных демодекозом, установили, что клещи вызывают в ней очаговые дистрофические, некробиотические и некротические процессы, характер которых зависит от интенсивности и формы болезни, а воспалительный процесс имеет продуктивный характер. Тканевые изменения выявляли в эпидермисе, волосяных фолликулах, сосочковом и сетчатом слоях дермы. Мышцы оставались интактными. Многослойный плоский эпителий на ограниченных участках изъязвлен или уплощен. На поверхности этих участков определяются гнойно-некротические или некротические массы. Многие устья эпителиальных фолликулов волос и волосяные фолликулы расширены, содержат клещей и разрушенные клетки эпителия. В многослойном плоском эпителии и устьях волосяных фолликулов – очаги гиперкератоза и паракератоза. Вокруг фолликулов со скоплениями клещей и сохраненной стенкой наружного корневого влагалища клеточная воспалительная реакция выражена очень слабо или отсутствует.

При разрушении стенки волосяного фолликула и контакте клещей с дермой в ней развивается клеточная воспалительная реакция, и формируются эпителиоидные гранулы с наличием гигантских многоядерных клеток типа и инородных тел. В дерме имеются массивные воспалительные инфильтраты и очаги различного размера гранулематозного строения. В участках кожи с некрозами в эпидермисе преимущественно воспалительный инфильтрат, состоящий в основном из гранулоцитов с преобладанием эозинофильных лейкоцитов, среди которых обнаруживаются эпителиоидные и гигантские клетки, а также клещи. Инфильтрат располагается в сосочковом и сетчатом слоях дермы. В большинстве случаев в дерме вокруг клещей образуются гранулемы, которые состоят из эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток с примесью лимфоцитов, гистиоцитов, моноцитов, плазматических клеток и эозинофильных лейкоцитов.

В корковом слое веществе лимфоузлов при генерализованном пиодемодекозе обнаруживаются демодекозные клещи. Они располагаются в краевом и корковом синусах и периферических участках лимфатических фолликулов. На месте их внедрения развивается гранулематозное воспаление. Лимфатические фолликулы в корковом слое множественные, крупные, с широкими светлыми центрами размножения и фигурами деления клеток. В лимфоузлах имеются признаки иммунного ответа по клеточному типу с гистиоцитозом синусов и гиперплазией лимфоидных фолликулов.

В печени во всех случаях отмечают однотипные изменения очагового характера с локализацией преимущественно в портальных трактах, перипортально и периваскулярно. Портальные тракты значительно расширены в результате отека, кровоизлияний и слабого клеточного инфильтрата. В периферических отделах долек нарушено балочное строение печени, отек, кровоизлияния, некроз групп гепатоцитов. Печеночные клетки в состоянии белковой дистрофии диффузного характера. Демодекозных клещей в структурах печени не обнаруживали, хотя проникновение их из кожи в просвет крупных кровеносных сосудов и занос в печень. Острая воспалительная реакция печени на клещей проявляется развитием гемоциркуляторных нарушений и гранулематозного гепатита с формированием гранулем туберкулоидного типа. В развитии гранулем, вероятнее всего, играют роль процессы сенсибилизации и связанные с ними иммунные реакции.

 В почках обнаружены гемоциркуляторные нарушения, выражающиеся неравномерным полнокровием корковой и мозговой зон, заметным расширением сосудов, отеком и кровоизлияниями вокруг некоторых их них и очаговым фиброзом стенки. Эпителий извитых канальцев в состоянии зернистой и мелкоочаговой гидропической дистрофии. В канальцах мозгового слоя определяются мелкие немногочисленные обызвествленные цилиндры. Возбудитель демодекоза в почечной паренхиме не выявляются.

3.7 Диагностика.

Диагноз устанавливают по клинической картине, эпизоотологическим данным и подтверждают микроскопическим исследованием содержимого бугорков, извлекаемого кровопускательной иглой, или иглой Франка. К исследуемому материалу добавляют двойное количество по объему керосина, вазелинового масла или 10%-ный раствор едкого натрия (калия), тщательно перемешивают, делают раздавленные капли и просматривают в слегка затемненном поле микроскопа под малым или средним увеличением. При данном исследовании целесообразно выводить клещеграмму, то есть вести подсчет обнаруженных яиц, личинок, нимф и имаго, сравнивать эти данные с течением болезни и подбирать наиболее эффективное лечение. Живых клещей от мертвых дифференцируют люминесцентной микроскопией. Для возбуждения вторичной люминесценции к исследуемому материалу добавляют нейтральный красный флюорохром (или другой препарат) в разведении 1 : 1000. После такой обработки живые клещи дают зеленоватое, а мертвые — оранжевое или желтое свечение. Тяжесть течения демодекоза во многих случаях определяется осложнениями, которые часто возникают вследствие повреждения кожи и проникновения в организм собак и кошек секундарной (вторичной) микрофлоры, преимущественно стафилококков, стрептококков и грибов.

Исследованиями последнего времени показано, что существенным фактором в возникновении болезни, ее течении и исходе является состояние иммунного статуса организма собак. В связи с этим обнаружение клешей в соскобах кожи не всегда может быть доказательством того, что животное больное, равно как и его отсутствие не исключает наличие в организме патологического состояния, обусловленного демодекозом.