Язвенная болезнь желудка

Министерство образования Республики Беларусь

 

Белорусский Государственный Университет

 

 

Химический факультет

 

 

 

Кафедра радиационной химии и химико-фармацевтичеких наук

 

 

 

 

Курсовая работа

 

 

 

Язвенная болезнь желудка

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Исполнитель:      Иванова Ирина

Студентка 3 курса 6 группы      Анатольевна

 

Руководитель:

Профессор                                                             Корнелюк Валерий     

                                                                                   Иванович

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Минск 2010

Содержание

 

 

Введение…………………………………………………………….2

1. Этиология и патогене.………………………………………..4
2. Классификация………………………………………………..6
3. Проявления язвенной болезни желудка……………………..7
4. Причины возникновения язвенной болезни………………...8
5. Helicobakter pylori……………………………………………10
1. История…………………………………………………10
2. Влияние………………………………………………...11
6. Лекарственные препараты…………………………………..14
1. Антисекреторные препараты………………………….14
1. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина……………...14
2. Ингибиторы протонового насоса желудка………..18
2. Антибиотики…………………………………………...20
3. Антимикробные средства……………………………..23
4. Предлагаемые комбинации препаратов…………..….25
7. Заключение………………………………………………...…27
8. Список литературы…………………………………………..28

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

 

   Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – это хроническое заболевание, склонное к рецидивированию, характеризующееся образованием язвенных дефектов в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. Это заболевание относится к наиболее частым поражениям органов желудочно-кишечного тракта.

   Язвенной болезнью страдает до 5% взрослого населения (при массовых профилактических осмотрах язвы и рубцовые изменения стенки желудка и двенадцатиперстной кишки обнаруживают у 10—20% обследованных).

 

• Пик заболеваемости наблюдается в возрасте 40-60 лет.
• Заболеваемость выше у городских жителей, чем у сельских.
• У мужчин язвенная болезнь развивается чаще, преимущественно в возрасте до 50 лет.
• Дуоденальные язвы преобладают над желудочными в пропорции 3:1 (в молодом возрасте — 10:1).

   В возрасте до 6 лет  язву обнаруживают с равной частотой у девочек и мальчиков (с одинаковой локализацией в двенадцатиперстной кишке и желудке). У детей старше 6 лет язвы чаще регистрируют у мальчиков с преимущественной локализацией в двенадцатиперстной кишке.

  Рецидивирование наблюдается примерно у 60% пациентов в течение первого года после заживления язвы двенадцатиперстной кишки и у 80-90% в течение двух лет.

   Смертность обусловлена в основном кровотечением (оно наблюдается у 20— 25% пациентов) и перфорацией стенки желудка или двенадцатиперстной кишки с развитием перитонита. Смертность при перфорации стенки желудка примерно в 3 раза выше, чем при перфорации стенки двенадцатиперстной кишки.

 

 

1. Этиология и патогенез

   Заболевание носит полиэтиологический характер. Имеют значение наследственная расположенность, нарушение режима питания (переедание, одинаковая пища, еда всухомятку, несоблюдение ритма питания, жгучая пища и др.). Расстройство нервно-эндокринных влияний на пищеварительный тракт (стрессовые ситуации, ритм выделения кортикостероидов), нарушение выделения половых гормонов, щитовидной железы, гормонов желудочно-кишечного тракта, аллергия к пищевым продуктам и лекарственным продуктам, изменение местного иммунитета. Нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке и гипоксия создают условия для язвообразования. Увеличение уровня кислотности и активация переваривающей способности ферментов желудка способствуют формированию язвенного процесса.

   Данные относительно распространенности язвенной болезни разнообразные, что связано не лишь с региональными и этническими чертами, но и с способами диагностики, которые используются.

    До 6-10 лет язвенная болезнь поражает мальчиков и девочек приблизительно с одинаковой частотой, а после 10 лет мальчики болеют существенно почаще. Этот факт, возможно, разъясняется антиульцерогенным действием эстрогенов. Следует выделить, что в последнее время отмечается существенное омоложение язвенной болезни. Часто это заболевание диагностируется уже в возрасте 5-6 лет.

       На протяжении последних десятилетий мы можем следить коренные конфигурации точки зрения на этиологию и патогенез язвенной болезни. На смену парадигме “нет кислоты, нет язвы” пришло убеждение “нет Helicobacter pylori (HP) нет язвы”. Следует считать доказанным, что абсолютное большая часть случаев язвенной боезни хеликобактер-ассоциированные. Совместно с тем, безусловно, что ульцерогенность HP зависит от значимого количества эндогенных и экзогенных факторов риска. Беря во внимание высокий уровень инфицированности отдельных популяций HP, следовало бы ожидать существенно более больших характеристик заболеваемости язвенной болезнью.

     Таким образом, язвенная  болезнь полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание. Посреди неблагоприятных факторов, которые повышают риск развития язвенной болезни, принципиальное место занимает наследственность. Возможно, наследуется не само заболевание, а лишь склонность к нему. Без определенной наследственной склонности тяжело представить возникновение язвенной болезни. Причем следует отметить, что детям с отягощенной наследственностью присущ так называемый синдром опережения: то есть они, как правило, начинают болеть язвенной болезнью ранее, чем их родители и близкие родственники.

    Согласно современным представлениям, механизм язвообразования как в желудке, так и в двенадцатиперстной кишке сводится к нарушению взаимодействия меж факторами злости желудочного сока и защиты (резистентности) слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, что проявляется сдвигом в сторону усиления первого звена названного соотношения и ослабления второго.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2. Классификация

 

• Тип I. Большинство язв первого типа возникает в теле желудка, а именно в области, называемой местом наименьшего сопротивления (locus minoris resistentiae), так называемой переходной зоне, расположенной между телом желудка и антральным отделом.

• Тип II. Язвы желудка, возникающие вместе с язвой двенадцатиперстной кишки.

• Тип III. Язвы пилорического канала. По своему течению и проявлениям они больше похожи на язвы двенадцатиперстной кишки, чем желудка.

• Тип IV. Высокие язвы, локализующиеся около пищеводно-желудочного перехода на малой кривизне желудка. Несмотря на то, что они протекают, как язвы типа I, их выделяют в отдельную группу, так как они склонны к малигнизации.

   Болезнь язвенная двенадцатиперстной кишки:

Большая часть язв двенадцатиперстной кишки располагается в начальной её части (в луковице); их частота одинакова как на передней, так и на задней стенке. Примерно 5% язв двенадцатиперстной кишки расположено постбульбарно. Язвы пилорического канала следует лечить, как дуоденальные, хотя анатомически они располагаются в желудке. Нередко эти язвы не поддаются медикаментозной терапии и требуют оперативного лечения (преимущественно по поводу развивающегося стеноза выходного отдела желудка).

 

 

 

 

 

 

 

3. Проявления язвенной болезни желудка

 

• Боль в эпигастральной области.

 При язвах кардиальной области  и задней стенки желудка появляется  сразу после приёма пищи, локализуется  за грудиной, может иррадиировать в левое плечо. При язвах малой кривизны возникает через 15—60 мин после еды.

• Диспептические явления — отрыжка воздухом, пищей, тошнота, изжога, запоры.

• Астеновегетативные проявления в виде снижения работоспособности, слабости, тахикардии, артериальной гипотензии.

• Умеренная локальная болезненность и мышечная защита в области эпигаст-рия.

• Язвы, индуцированные приёмом НПВС, часто бывают бессимптомными; они могут дебютировать перфорацией или кровотечением.

Проявления язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

• Боль — преобладающий симптом у 75% больных.

Боли возникают через 1,5—3 ч после приёма пищи (поздние), натощак (голодные) и ночью (ночные). Субъективно боль воспринимается как чувство жжения в эпигастральной области.  Приём пищи улучшает состояние.

• Рвота на высоте боли, приносящая облегчение (уменьшение боли).

• Неопределённые диспептические жалобы — отрыжка, изжога (раннее и наиболее частое проявление), вздутие живота, непереносимость пищи — в 40— 70%, частые запоры.

• При пальпации определяется болезненность в эпигастральной области, иногда некоторая резистентность мышц брюшного пресса.

• Астеновегетативные проявления.

• Отмечают периоды ремиссии и обострения, последние продолжаются несколько недель.

• Существует сезонность заболевания (весна и осень).

 

 

4. Причины возникновения язвенной болезни

Причины делят на:

• предрасполагающие , которые формируют условия развития заболевания
• реализующие, которые непосредственно вызывают развитие язвы.

К предрасполагающим причинам относят:

• Генетические или наследственные факторы. Это генетически запрограммированное увеличенное количество обкладочных клеток желудка, которые продуцируют соляную кислоту, вследствие чего в желудке имеется повышенная кислотность. Высокое содержание в крови компонентов, стимулирующих желудочную секрецию. Высокая чувствительность железистых клеток желудка к стимуляции. Генетически обусловленное снижение или нарушение синтеза компонентов защитного желудочного барьера – компонентов желудочной слизи. Установлено, что язвенная болезнь чаще развивается у людей с первой группой крови.
• Особенности нервно-психического развития человека. Чаще язвенная болезнь возникает у людей с нарушением функции вегетативной нервной системы под воздействием отрицательных эмоций, умственных перегрузок, стрессовых ситуаций.
• Пищевой фактор. Это нарушение ритма питания. Употребление грубой, слишком горячей или слишком холодной пищи, злоупотребление специями и др. Однако на сегодняшний день воздействие пищевого фактора на возникновение язвенной болезни желудка считается не доказанным.
• Прием некоторых лекарственных препаратов может способствовать развитию язвы желудка. Это нестероидные противовоспалительные препараты, аспирин, резерпин, синтетические гормоны коры надпочечников. Эти лекарственные препараты могут, как непосредственно повреждать слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, так и снижать функцию защитного барьера желудка, и активировать факторы агрессии желудочного сока. Сейчас считается, что лекарственные препараты вызывают не хроническую язвенную болезнь, а острую язву, которая заживает после отмены препарата. При хронической язвенной болезни эти препараты могут вызвать обострение язвенного процесса.
• Вредные привычки. Крепкие алкогольные напитки так же могут непосредственно вызывать повреждение слизистой оболочке. Кроме того, алкоголь повышает желудочную секрецию, увеличивает содержание соляной кислоты в желудке, а при длительном употреблении алкогольных напитков возникает хронический гастрит. Курение и содержащийся в табачном дыме никотин стимулирует желудочную секрецию, нарушая при этом кровоснабжение желудка. Однако роль курения и употребления алкоголя так же считается не доказанной.

   Часто к возникновению язвенной болезни приводит не один какой-нибудь фактор, а воздействие многих из них в комплексе.

   Реализующей причиной возникновения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки на сегодняшний день считается хеликобактерная инфекция.

 

 

 

 

 

 

 

 

5. Helicobakter pylori

   Helicobacter pylori (хе́ликоба́ктер пило́ри) — спиралевидная грамотрицательная бактерия, которая инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки. Многие случаи язв желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов, дуоденитов, и, возможно, некоторые случаи лимфом желудка и рака желудка этиологически связаны с инфицированием Helicobacter pylori. Однако у многих инфицированных носителей Helicobacter pylori не обнаруживается никаких симптомов заболевания. Helicobacter pylori — бактерия, около 3 мкм в длину, диаметром около 0,5 мкм. Она обладает 4-6 жгутиками и способностью чрезвычайно быстро двигаться даже в густой слизи или агаре. Она микроаэрофильна, то есть требует для своего развития наличия кислорода, но в значительно меньших концентрациях, чем содержащиеся в атмосфере.

1. История

   В 1875 году немецкие учёные обнаружили спиралевидную бактерию в слизистой оболочке желудка человека. Эта бактерия не росла в культуре (на известных в то время искусственных питательных средах), и это случайное открытие было в конце концов забыто.

   В 1893 году итальянский исследователь Джулио Биззоцеро описал похожую спиралевидную бактерию, живущую в кислом содержимом желудка собак.

   В 1899 году польский профессор Валерий Яворский из Ягеллонского университета в Кракове, исследуя осадок из промывных вод желудка человека, обнаружил, помимо бактерий, напоминавших по форме хворостины, также некоторое количество бактерий характерной спиралеобразной формы. Он назвал обнаруженную им бактерию Vibrio rugula. Он был первым, кто предположил возможную этиологическую роль этого микроорганизма в патогенезе заболеваний желудка. В 2005 году первооткрыватели медицинского значения бактерии Робин Уоррен и Барри Маршалл были удостоены Нобелевской премии по медицине.

   До того, как стала понятна роль инфекции Helicobacter pylori в развитии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и гастритов, язвы и гастриты обычно лечили лекарствами, которые нейтрализуют кислоту (антациды) или снижают её продукцию в желудке (ингибиторы протонного насоса, блокаторы H2-гистаминовых рецепторов, М-холинолитики и др.). Хотя такое лечение в ряде случаев бывало эффективным, язвы и гастриты весьма часто рецидивировали после прекращения лечения. Весьма часто используемым препаратом для лечения гастритов и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки был висмута субсалицилат (пептобисмол). Он часто был эффективен, но вышел из употребления, поскольку его механизм действия оставался непонятным. Сегодня стало понятно, что эффект пепто-бисмола был обусловлен тем, что соли висмута действуют на Helicobacter pylori как антибиотик. На сегодняшний день большинство случаев язв желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов и дуоденитов с доказанной лабораторными тестами хеликобактерной этиологией, особенно в развитых странах, лечат антибиотиками, эффективными против Helicobacter pylori.