Возбудители острых респираторных заболеваний

Реферат по микробиологии на тему:

Возбудители ОРВИ. 
 
 
 
 
 

Подготовил  студент группы 1306: Джумабаев Р.А.

Проверил  доцент: Исаева Г.Ш. 
 
 
 
 
 
 
 

Казань 2009г.

Парагрипп

Этиология. Известно 4 типа вирусов парагриппа (ПГ-1, ПГ-2, ПГ-З, ПГ- 
4). Парагриппозные вирусы содержат РНК, нестойки во внешней среде, полностью инактивируются при нагревании до 50°С в течение 30–60 мин, под воздействием дезинфицирующих средств.Эпидемиология. Источник инфекции – человек. Заболевание передается воздушно-капельным путем и протекает в виде эпидемических случаев или спорадически. Наибольший подъем заболеваемости наблюдается в осенне-зимние и весенние месяцы.

Патогенез. Ворота инфекции – слизистые оболочки респираторного тракта, особенно гортани, носа, где  вирус репродуцируется, вызывая воспалительные изменения. В результате отека и воспаления слизистой оболочки гортани у детей может возникать ложный круп.

Клиника. Инкубационный  период – 2–7 дней. Заболевание чаще начинается постепенно, с умеренной  интоксикации, субфебрильной температуры, после чего развивается катаральный синдром, являющийся ведущим при парагриппе. 
Типичным следует считать возникновение ларингита, что сопровождается сухим 
"лающим" кашлем, осиплым голосом, нередко афонией. Кашель сохраняется длительное время, иногда до 12–21-го дня болезни. Довольно часто парагриппозный ларингит протекает без лихорадки и начинается осиплостью голоса или афонией.

При осмотре  обнаруживают гиперемию зева, мягкого  неба, задней стенки глотки.

У детей парагрипп  осложняется крупом. В этих случаях болезнь начинается остро с высокой температуры, грубого кашля, осиплости голоса. 
Стеноз гортани развивается внезапно, чаще ночью, и продолжается несколько часов. Другими осложнениями парагриппа являются вируснобактериальная пневмония, а также отит и поражение придаточных пазух носа.

Диагностика. аналогична таковой при всех острых респираторных  вирусных инфекциях В период эпидемических  вспышек диагностика гриппа не представляет трудности. Спорадические случаи болезни  требуют лабораторного подтверждения, которое проводится так же, как при гриппе, – методом иммунофлюоресценции, РСК.

Лечение. На вирус  ПГ-З действует дейтифорин (см. "Грипп"). Обычно используются патогенетические и симптоматические средства. Применяют  антигриппин, тепловые процедуры, десенсибилизирующие средства. При стенозе гортани необходимо оказать первую помощь – отвлекающие средства (горячие ножные ванны), назначить десенсибилизирующие и спазмолитические препараты. 
Показана госпитализация. Профилактика специфическая не разработана. 
ГРИПП

ГРИПП (influenza) - острозаразное  вирусное инфекционное заболевание  дыхательных путей. Вирусы обычно передаются от человека человеку при кашле и  чихании. Инкубационный период заболевания  длится обычно 1-4 дня, после чего у  человека начинают проявляться первые симптомы болезни, включающие: головную боль, повышение температуры, потерю аппетита, слабость, а также общее недомогание. Болезнь длится примерно неделю. Большинству больных помогает выздороветь соблюдение постельного режима и прием аспирина, однако иногда возникают осложнения в виде пневмонии (это может быть первичная послегриппозная вирусная пневмония или вторичная бактериальная пневмония). 
Любой вид пневмонии может закончиться смертью больного в результате происшедшего кровоизлияния в легкие. Основными бактериями, являющимися причиной развития вторичной инфекции у человека, являются бактерии видов 
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influcnzae и Staphylococcus aureus, для подавления которых применяется соответствующая антибиотикотерапия. 
Перенесенный грипп создает в организме человека иммунитет только к определенному штамму или одному типу вируса; то же относится и к иммунизации..

Этиология. Возбудители  гриппа относятся к семейству  ортомиксовирусов, включающее 3 рода вирусов  гриппа: А, В, С. Вирусы гриппа содержат РНК, наружную оболочку, в которой размещены 2 антигена – гемагглютинин и нейраминидаза, способные менять свои свойства, особенно у вируса типа А. 
Изменение гемагглютинина и нейраминидазы обусловливает появление новых подтипов вируса, которые вызывают обычно более тяжелые и более массовые заболевания.

Согласно Международной  номенклатуре, обозначение штаммов  вируса включает следующие сведения: род, место изоляции, номер изолята, год изоляции, разновидность гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N). Например, 
A/Сингапур/l/57/H2N2 обозначает вирус рода А, выделенный в 1957 г. в 
Сингапуре, имеющий разновидность антигенов H2N2.

С вирусами рода А связывают пандемии гриппа. Вирусы гриппа В не вызывают пандемий, но локальные  “волны” подъема заболеваемости могут захватить одну или несколько стран. Вирусы гриппа С вызывают спорадические случаи заболевания. Вирусы гриппа устойчивы к низким температурам и замораживанию, но быстро погибают при нагревании.

Вирусы гриппа рода А подразделяются на многие серотипы. Постоянно возникают новые антигенные варианты. Вирус гриппа быстро погибает при нагревании, высушивании и под влиянием различных дезинфицирующих агентов. 
Грипп обусловливает снижение иммунологической реактивности.

Антигенная изменчивость вирусов гриппа. Изменчивость вируса гриппа общеизвестна. Эта изменчивость антигенных и биологических свойств является фундаментальной особенностью вирусов гриппа типов А и В. Изменения происходят в поверхностных антигенах вируса - гемагглютинине и нейраминидазе. Вероятнее всего это эволюционный механизм приспособляемости вируса для обеспечения выживаемости. Новые штаммы вирусов, в отличие от своих предшественников не связываются специфическими антителами, которые накапливаются в популяции. Существует два механизма антигенной изменчивости: относительно небольшие изменения (антигенный дрейф) и сильные изменения (антигенный шифт).

Антигенный дрейф - происходит в период между пандемиями у всех типов вирусов (А, В и  С). Это незначительные изменения  в структуре поверхностных антигенов (гемагглютинина и нейраминидазы), вызываемые точечными мутациями в генах, которые их кодируют. Как правило такие изменения происходят каждый год. В результате возникают эпидемии, так как защита от предыдущих контактов с вирусом сохраняется, хоть она и недостаточна.

Антигенный шифт - Через нерегулярные интервалы времени (10-40 лет) появляются вирусы с сильными отличиями от основной популяции. Эти  изменения серьезно затрагивают  антигенную структуру гемагглютинина, а реже и нейраминидазы. В настоящее время механизм образования новых штаммов вирусов гриппа окончательно не ясен. Одна из существующих теорий основана на рекомбинации генов вируса гриппа животных (птиц, свиней) и человека, не имеющему к нему готовых факторов защиты- клеточного и гуморального иммунитета. Многие типы животных - это птицы, свиньи, лошади, морские млекопитающие и др. (включая человека), могут быть инфицированы вирусом гриппа А. Некоторые типы вирусов типа А могут инфицировать несколько типов животных. Вирус гриппа содержит 8 молекул РНК. В случае, если в одном организме (например, свиньи) встречаются два разных вируса гриппа, то они могут обмениваться фрагментами нуклеиновой кислоты друг с другом. Другая теория стоит на позициях рецикличного появления вируса в человеческой популяции.

В результате антигенного  шифта образуются абсолютно новые  штаммы вирусов, против которых подавляющее  большинство населения не имеет  иммунитета. Такие непредсказуемые  изменения до сегодняшнего дня наблюдались  только у вирусов типа А. В результате развиваются пандемии во всех возрастных группах, которые тем тяжелее, чем сильнее изменился вирус.

Патогенез. Вирус  гриппа попадает в верхние дыхательные  пути, проникает в цилиндрический мерцательный эпителий, где начинается его активная репродукция, приводящая к повреждению клеток. Воротами инфекции являются верхние отделы респираторного тракта. Вирус гриппа избирательно поражает цилиндрический эпителий дыхательных путей, особенно трахеи. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к нарушению микроциркуляции и возникновению геморрагического синдрома (кровохарканье, носовые кровотечения, геморрагическая пневмония, энцефалопатия).Наиболее типичным является поражение слизистой оболочки трахеи, но при тяжелых формах болезни в процесс вовлекаются все отделы воздухоносных путей вплоть до альвеол. 
Клетки мерцательного эпителия подвергаются деструкции, нередко слущиваются, заполняя просветы бронхов.

В настоящее  время известно, что в патогенезе поражения трахеобронхиального  дерева несомненную роль играет иммунный ответ организма, выработка интерлейкинов, фактора некроза опухоли, иммуноглобулинов, а также состояние лимфоидной ткани бронхов и трахеи. 
Особое значение придают активным формам кислорода, который генерируют нейтрофилы под воздействием вируса гриппа. В результате серии химических реакций радикалы кислорода превращаются в высокотоксичные химические соединения (гипохлорид, сульфоксид и др.), обладающие мощным цитотоксическим эффектом. Под действием окислителей страдают, прежде всего, мембраны клеток. Утрата барьерных функций клеточными мембранами является важнейшим условием распространения вирусов от клетки к клетке вплоть до их повреждения и генерализации инфекции.

Вирусемия является обязательной фазой патологического  процесса. Вирус оказывает повреждающее воздействие на эндотелий сосудов (преимущественно зоны микроциркуляции) легких, сердца, нервной системы и других органов.

Происходит повышение  проницаемости стенок сосудов, развитие периваскулярного отека, склонность к  тромбообразованию, нарушение гемостаза, что ведет за собой отек и полнокровие легких, мозга и других органов. Наиболее часто поражаются легкие, при этом страдает не только трахеобронхиальное дерево, но и альвеолы, в первую очередь альвеолоциты II порядка, разрушается сурфактант, выстилающий поверхность альвеол и не дающий им спадаться. Альвеолы деформируются, спадаются, заполняются транссудатом, что усугубляет тяжесть поражения легких.

Таким образом, при гриппе имеет место специфическое  вирусное поражение легких, обусловленное  повреждающим действием на клетки свободных радикалов кислорода, нарушениями микроциркуляции, гемостаза, сурфактантной системы, в результате чего развивается локальный либо распространенный отек легочной ткани, иногда респираторно-токсический дистресс-синдром.

Поражение нервной системы при гриппе также имеет сложный генез: повреждающее действие вируса, размножение его в эпендиме и хориоидальном эпителии мозговых желудочков, гипоксия и пр.

Следствием массивной  вирусемии, токсинемии может стать  инфекционно- токсический шок, проявляющийся угрожающими для жизни состояниями – острой сердечно- сосудистой недостаточностью, отеком легких, мозга, ДВС-синдромом, почечной недостаточностью. Тяжесть патологического процесса связана с вирулентностью вируса, состоянием иммунной системы больного. Гриппозная инфекция обусловливает иммунодефицитное состояние, что способствует присоединению вторичных бактериальных инфекций, нередко стафилококковой этиологии. Это приводит к обострению различных хронических заболеваний - ревматизма, хронической пневмонии, пиелита, холецистита, дизентерии, токсоплазмоза и пр. , а также к возникновению вторичных бактериальных осложнений. Вирус сохраняется в организме больного обычно в течение 3-5 дней от начала болезни, а при осложнении пневмонией - до 10-14 дней.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек, в том числе и с атипичными формами без выраженной лихорадки и интоксикации. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Грипп протекает в виде эпидемий (от небольших вспышек до пандемий). Ведущую роль в эпидемическом процессе играет антигенная изменчивость вируса, особенно вируса А. К новому антигенному варианту возбудителя у населения отсутствует иммунитет, что является причиной быстрого распространения инфекции. В межэпидемический период вирус сохраняется в организме человека, определяя спорадическую заболеваемость, а также в организме животных и птиц.

Эпидемический паротит (свинка, заушница) — острое доброкачественное инфекционное заболевание, с негнойным поражением железистых органов (слюнные железы, поджелудочная железа, семенники)и ЦНС, вызванное парамиксовирусом. Название «эпидемический паротит» считается устаревшим. Сейчас это заболевание чаще называют «паротит». Наиболее часто болеют дети в возрасте от 5 до 15 лет.

Заражение происходит воздушно-капельным путём (при кашле, чихании, разговоре) от больного человека, который заражен до 9-х суток болезни. Так же существует несколько мутаций вируса передающихся половым путём ( из-за этого болезнь иногда классифицируют как венерологическую).

РНК-содержащий вирус из семейства парамиксовирусов (Paramyxoviridae). Возбудитель свинки был впервые выделен и изучен в 1934 Э.Гудпасчером и К.Джонсоном.