Внезапная смерть

4. Мониторировать жизненно важные функции (кардиомонитор, пульсоксиметр).

    5. Госпитализировать после возможной  стабилизации состояния. 

    Основные  опасности и осложнения:

    - электромеханическая диссоциация;

    - невозможность  стабилизировать артериальное давление;

    - нарастающая  дыхательная недостаточность; 

    - артериальная  гипотензия, аллергические реакции  вплоть до анафилактического шока или геморрагические осложнения на введение стрептокиназы - повторная ТЭЛА.  

БРОНХОАСТМА ТИЧЕСКИЙ СТАТУС  

    Бронхоастматический статус- один из наиболее тяжелых вариантов течения бронхиальной астмы, проявляющийся острой 06струкцией бронхиального дерева в результате бронхиолоспазма, гиперергического воспаления и отека слизистой оболочки, гиперсекреции железистого аппарат. В основе формирования статуса лежит глубокая блокада адренорецепторов гладкой мускулатуры бронхов.

Диагностика

    Приступ удушья с затрудненным выдохом, нарастающая  одышка в покое, акроцианоз, повышенная потливость, жесткое дыхание с сухими рассеянными хрипами и последующим формированием участков "немого" легкого, тахикардия, высокое артериальное давление, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, гипоксическая и гиперкапническая кома. При медикаментозной терапии выявляется резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам.

Неотложная  помощь

Основные  принципы: кислородотерапия, инфузионная терапия, медикаментозная терапия.

    1. Кислородотерапия: непрерывно инсуфлировать через маску наркозного аппарата или ингалятора кислородно-воздушную смесь с содержанием кислорода не более 30--40%.

    Не  следует использовать высокие концентрации кислорода (возможность образования абсорбционных ателектазов, высушивание слизистой оболочки бронхов и усиление бронхолегочной обструкции, токсическое влияние активных форм кислорода).

2. ИнФузионная терапия  - направлена на восполнение дефицита ОЦК, ус.ранения гемоконцентрации и де-

гидратации по гипертоническому типу;

- пункция или  катетеризация периферической или  центральной вены.

- внутривенное  введение 5-10% раствора глюкозы, реополиглюкина - 1000 мл за 1 ч оказания помощи.

    Количество  реополиглюкина (или других низкомолекулярных  декстранов) должно составлять 30% от общего объема инфузируемых растворов.

Примечание 

    ИнФузионные растворы, содержащие соли натрия, использовать нельзя ввиду исходной гипернатриемии и  гипертонической  дегидратации.

    Натрия  гидрокарбонат прuменять только при коматозном состоянии просчета 2-3 мл/кг массы тела 45% раствора.

    3. Медикаментозная  терапия- основана на полном отказе от адреностимуляторов и использовании в качестве бронходилататоров производных ксантинов (эуфиллин и его аналоги) и глюкокортикоидных гормонов

    - начальная  доза эуфиллина - 5,6 мг/кг массы тела (10-15 мл 2,4% раствора внутривенно медленно, в течение 5-7 мин);

    - поддерживающая  доза эуфиллина - 2-3,5 мл 2,4% раствора  фракционно или капельно до  улучшения клинического состояния пациента;

- глюкокортикоидные гормоны - в пересчете на метилпреднизолон 120 - 180 мг внутривенно струйно;

    - гепарин  - 5 000-10 000 ЕД внутривенно капельно с одним из плазмозамещающих растворов; возможны низкомолекулярные гепарины, (фраксипарин, клексан и др.).

При проведении медикаментозной терапии противопоказаны:

- седативные  и антигистаминные средства (угнетают  кашлевой рефлекс, усиливают бронхолегочную обструкцию);

- холинолитики (сушат слизистую оболочку, сгущают  мокроту);

- муколитические  средства для разжижения мокроты; 

- антибиотики, сульфаниламиды, новокаин (обладают высокой сен сибилизирующей активностью);

- препараты  кальция (углубляют исходную гипокалиемию);

- диуретики  (увеличивают исходную дегидратацию  и гемоконцентрацию).

При коматозном состоянии:

- срочная интубация  трахеи при спонтанном дыхании;

- искусственная  вентиляция легких;

- при необходимости  - сердечно-легочная реанимация;

    - медикаментозная терапия (см. выше).

Показания к интубации трахеи и ИВЯ:

- гипоксическая  и гиперкапническая кома;

- сердечно-сосудистый  коллапс;

- число дыхательных  движений более 50 в 1 мин.  

                   ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КЕТОНЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Диагностика

    В большинстве случаев диабетическая  кетонемическая кома осложняет течение  сахарного диабета 1 типа. В периоде  предвестников (прекома) на протяжении нескольких дней появляются признаки декомпенсации диабета, к которым присоединяются нарастающие слабость, заторможенность, тошнота, рвота. Острые воспалительные заболевания ускоряют развитие тяжелого ке-тоацидоза, диабетическая кетонемическая кома при этом может развертываться в течение одних суток.

На  стадии комы- больной без сознания. Кожа сухая холодная, тургор тканей понижен.

Дыхание редкое, шумное (дыхание Куссмауля) или частое поверхностное. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе.

    Развиваются синусовая тахикардия или тахифибрилляция предсердий, желудочковая экстрасистолия; артериальная гипотензия (артериальное давление может быть нормальным); ЭКГ - признаки гипокалиемии (непостоянно), необходимо наблюдение за ЭКГ в динамике для исключения острого инфаркта миокарда.

    Содержание  сахара в крови обычно больше 3 г/л (больше 16 ммоль/л) - определяется с помощью  глюкометра или индикаторной бумаги "Деке тростикс", "Глюкостикс".

    На  стадии прекомы  наблюдается полиурия, на стадии комы - олигоурия, выс. уд. плот-ть мочи, глюкозурия, кетонурия (++++).

    При тяжелом диабетическом  поражении почек  глюкозурия и кетонурия могут отсутствовать. ДЛя определения глюкозурии на догоспитальном этапе используется индикаторная бумага "Глюкотест", "Клинистикс", "Биофан", для выявления кетонурии - набор для экспресс-определения ацетона.

    Таким образом, кардинальными признакам  и диабетической кетонемической комы являются бессознательное состояние, дегидратация, ост. нед-ть кровообращения гиповолемического типа, гипергликемия, кетоацидоз, глюкозурия и кетонурия.

    Дифференциальная  диагностика проводится от заболеваний, при которых нарушается сознание: гипогликемии (см. ниже), отравления наркотиками, при котором, кроме нарушений сознания, возможна умеренная гипергликемия без кетоацидоза. При отравлении салицилатами может наблюдаться глубокое редкое дыхание, умеренная кетонурия при отсутствии гипергликемии и глюкозурии. Наличие судорог или психомоторного возбуждения требует исключения органических поражений головного мозга, гиперосмолярной диабетической комы (см. ниже).

Неотложная  помощь

    Основные nринциnы: регидратация, устранение дефицита инсулина, кетоацидоза, водно-электролитных расстройств, пусковых факторов комы (воспалительные заболевания).

    На  догоспитальном этапе установление диагноза диабетической кетонемической комы требует срочного начала регидратации, введения первой дозы инсулина и немедленной доставки больного в реанимационное отделение стационара при проведении симптоматической терапии в пути следования.

    1. Регидраmация при умеренно выраженной дегидратации начинается с введения 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно со скоростью 0,5-1 л/ч. При резко выраженной дегидратации вводят 0,45% раствор натрия хлорида с той же скоростью.

    2. Инсулиноmераnию  про водят только 100% растворимыми инсулинами: Актрапид МС, Актрапид НМ, свиной инсулин. Начальная доза инсулина для взрослых 16-20 ЕД внутримышечно или внутривенно, далее" 6-10 ЕД!ч под контролем за динамикой уровня гликемии.

    3. На догоспитальном этапе не следует вводить больному калия хлорид и натрия гидрокарбонат, так как это требует предварительного определения исходного уровня калия, рН и осмолярности крови.

    4. Больного доставляют в реанимационное отделение стационара, минуя приемное отделение, в пути следования проводят симптоматическую терапию.

Основные опасности  и осложнения:

- отек головного  мозга при избыточно быстром  темпе ре гидратации и неадекватной коррекции гипокалиемии;

    -тяжелая  гиповолемическая недостаточность  кровообращения, коллапс, требующие  внутривенного введения норадреналина, реополиглюкина;

    - тяжелое диабетическое поражение почек - уремия, анурия на фоне проводимой регидратации больному показан гемодиализ.  

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕСОСТОЯНИЯ 

Диагностика

    В большинстве случаев гипогликемические  состояния возникают у больных сахарным диабетом при инсулинотерапии или терапии сульфаниламидными сахаропонижающими препаратами второго поколения (глибенкламид-манинил, гвиквидон-глюренорм, гликлазид-диабетонпредиан). Редкой причиной гипогликемических состояний бывают инсулинома, болезни накопления гликогена, функциональный гиперинсулинизм у детей.

    Непосредственной  причиной гипогликемических состояний  при сахарном диабете обычно являются нарушения режима приема пищи, передозировка сахаропонижающих препаратов.

    Потенцируют развитие гипогликемических состояний  хроническая почечная недостаточность, прием этанола, салицилатов.-адреноблокаторов. Последние также затушевывают клиническую картину гипогликемических состояний, устраняя адренергические компоненты ее проявлений.

    На  стадии предвестников (не у всех больных) наблюдаются субъективные ощущения внезапно возникающих слабости, чувства голода, тревоги, головной боли, потливости, реже - ощущение онемения кончика языка, губ. Если на этой стадии гипогликемическое состояние не купировано приемом углеводсодержащих продуктов, то развиваются возбуждение, дезориентировка, затем оглушенность, судороги, сопор.

    На  стадии развернутого гипогликемического состояния у больного регистрируется нарушение сознания или его утрата, выраженные потливость, тахикардия, иногда - повышение артериального давления, повышение мышечного тонуса, судороги клонического, тонического характера. Тургор тканей нормальный.

    Симптомы  гипогликемического состояния появляются при содержании глюкозы в крови ниже 2,78-3,33 ммоль/л (ниже 500--600 мг/л). Редко гипогликемическое состояние может сочетаться с кетоацидозом.

Дифференциальная  диагностика 

    Дифференцирование от диабетической некетонемической комы основано на отсутствии при гипогликемичес ком состоянии гипергликемии, кетоацидоза, дегидратации.

    Дифференцирование гипогликемического состояния и  острого нарушения мозгового  кровообращения, а также эпилептического  припадка основано на быстром положительном  эффекте внутривенного введения глюкозы при гипогликемическом состоянии.

Неотложная  помощь:

    - внутривенное  введение 40-50 мл 20-40% раствора глюкозы, при отсутствии эффекта введение следует повторить; менее актуально при купировании гипогликемического состояния внутривенное или внутримышечное введение 1 мг глюкагона или подкожное введение 1 мг адреналина; - после восстановления сознания больного следует накормить углеводистыми продуктами (булка, хлеб, картофель) для предотвращения рецидива гипогликемического состояния.

    Основные  опасности и осложнения:

    - тяжелая  длительно некупированная гипогликемия  прогрессирует в кому; судороги  и потоотделение прекращаются, развивается арефлексия, прогрессирующая артериальная гипотензия, отек головного мозга; достижение нормогликемии и даже гипергликемии на этой стадии гипогликемического состояния не приводит к успеху; у больных ишемической болезнью сердца и головного мозга гипо-гликемическое состояние может провоцировать острое нарушение коронного или мозгового кровообращения; больным этой категории необходима запись ЭКГ и госпитализация.