Сестринский процесс при рахите, рахитоподобных заболеваниях, гипервитаминозе Д

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Тюменская государственная медицинская академия»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

(ГБОУ ВПО ТюмГМА  Минздрава России)

Кафедра сестринского дела и клинического ухода

 

Контрольная работа по сестринскому делу в терапии

 

 

 

Тема:5

Сестринский процесс при рахите, рахитоподобных заболеваниях, гипервитаминозе Д.

 

 

 

 

 

                 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Выполнила:

Студентка группы №161,

2курса,

заочного отделения

ФВСО

Сагитулина Алина Фирдависовна

Тюм.обл.,г.Тобольск,4-36-100.

Личная подпись студента 

Дата:                           

 

 

Тюмень, 2014

План:

• Введение
• Сестринский процесс при рахите
• Сестринский процесс при рахитопадобных заболеваниях
• сестринский процесс при гипервитаминозе Д.
• Список литературы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ

РАХИТЕ

Рахит (rhahis - спинной хребет) - это заболевание растущего организма, обусловленное дефицитом витамина D, сопровождающееся нарушениями фосфорно-кальциевого обмена, процессов образования и минерализации костей, формирования скелета и функций внутренних органов и систем.

Рахит был известен с глубокой древности. Основными причинами рахита считали дефицит витамина D из-за неадекватного поступления его с пищей (сливочное, растительное масло, рыбий жир, молоко, печень). При дефиците витамина D снижается содержание кальция и фосфора в костной ткани, матрикс кости растет, а отложение кальция в кости задерживается.

Факторы риска развития рахита:

Перинатальные - соматические заболевания матери, нерациональное питание и нарушение режима во время беременности, токсикоз и нефропатия беременных, неблагоприятное течение родов.

Постнатальные - незрелость плода и недоношенность, приводящие к нарушению функций ферментных систем печени, почек, кожи. У ребенка, родившегося ранее 30 недели, часто выявляется остеопения - пониженное содержание минеральных солей в кости. Помимо этого, большое значение в развитии рахита имеет раннее искусственное вскармливание, частые заболевания ребенка, плохие социально-бытовые условия и др.

В механизме развития рахита практическое значение имеет недостаток двух форм витамина D:

Витамин D2 - кальциферол (поступает с пищей), подобен рыбьему жиру.

Витамин D3 (содержащийся в коже человека в виде провитамина D), под воздействием ультрафиолетового облучения он превращается в холекальци-ферол и транспортируется в печень.

Первоначально каждый из этих витаминов имеет низкую активностью. Но после того как они попадают в печень, а позже - в корковый слой почек, происходит их трансформация в активную форму - 1,25-дигидроксихоле-кальциферол. Этот конечный продукт обмена витамина D по биологическим свойствам относится к гормонам и обладает высокими антирахитическими свойствами. Он стимулируют абсорбцию кальция и фосфора в кишечнике и реабсорбцию фосфора канальцами почек. Помимо этого 1,25-дигидрокси-холекальциферол непосредственно влияет на минеральный обмен костной ткани (депонирование и резорбция). Вместе с гормонами паращитовидной и щитовидной железы 1,25-дигидроксихолекальциферол играет важную роль в гомеостазе кальция и фосфора в организме.

При дефиците витамина D уменьшается синтез кальций-связывающего белка, который обеспечивает транспорт кальция через кишечную стенку, вызывая снижение уровня кальция в крови. Гипокальциемия стимулирует деятельность паращитовидных желез, повышая продукцию паратгормонов, основная функция которых, поддержание гомеостаза кальция в крови. Это способствует усиленному вымыванию неорганического кальция из кости. Повышенная секреция паратгормонов снижает реабсорбцию фосфора в почечных канальцах, приводя к усиленному выведению фосфатов с мочой. Гипофосфатемия снижая щелочной резерв крови, приводит к ацидозу. При развившемся ацидозе фосфорно-кальциевые соли не откладываются в остеоидной ткани, отмечаются нарушения процессов обызвествления костей, которые становятся мягкими, легко искривляются, следствием чего является деформация различных частей скелета. Наряду с этим в зонах роста происходит расстройство "процесса обызвествления, разрастание неполно-ценной (деминерализованной) остеоидной ткани (рахитический метафиз). Ацидоз приводит также к нарушению функции ЦНС, внутренних органов и систем. Помимо этого нарушаются иммунологические процессы. Дети, страдающие рахитом, часто болеют воспалительными заболеваниями с затяжным течением.

По определению Филатова: «Рахит - это заболевание, от которого не умирают, но кто, как не "рахитики" умирают от пневмонии, детских инфекций и других заболеваний».

В настоящее время рахит считают наследственно обусловленным заболеванием. Описано несколько форм рахитоподобных заболеваний:

Семейная  гипофосфатемия (витамина D – резистентный рахит).

Гипокальциемический рахит (витамина D - зависимый рахит).

Гипофосфатаземия и другие.

Основные клинические проявления рахита

Начальный период.

Первые симптомы обычно появляются в возрасте 2-3 месяцев, но иногда раньше, проявляются изменениями со стороны нервной системы:

ребенок становится беспокойным, пугливыми (боится посторонних, вздраги-вает от стука двери, упавшего предмета);

сон тревожный, неглубокий;

выражена потливость, при сосании груди на лице выступают капельки нога; на коже - потница, а так как пот раздражает кожу и вызывает зуд, ребенок постоянно беспокойно ворочается на подушке, вытирает волосы на затылке, как следствие этого, появляется его облысение;

повышена вазомоторная возбудимость, отмечается гиперестезия.

 

Таблица: Изменения костной системы при рахите

 

Период разгара

Начинается через 2-3 недели от начала заболевания, характеризуется быстрым прогрессированием костных изменений, нарушением функции нервной и мышечной систем, а также изменениями со стороны других внутренних органов.

Характер костных изменений зависит от особенностей течения рахита (при остром течении преобладают признаки их размягчения и, следовательно, деформация костей, а при подостром - разрастание остеоидной ткани).

Изменения со стороны костной системы, в первую очередь изменяются те его части, которые в данный период наиболее интенсивно растут:

череп: края большого родничка становятся мягкими, податливыми, появляются участки размягчения по ходу швов, размягчение костей черепа (краниотабес) приводит к уплощению затылка, его асимметрии, почти одновременно идет процесс разрастания остеоидной (деминерализованной) ткани в точках окостенения плоских костей. Появляются теменные и лобные бугры, придающие голове квадратную форму (caput quadratum);

зубы: появляются поздно, помимо этого нарушается порядок их прорезы-вания, отмечается склонность к кариесу, обусловленная дефектами эмали;

грудная клетка: в местах соединения костной и хрящевой частей ребер образуются утолщения - "четки", мягкость ребер способствует появлению боковых сдавлений грудной клетки, усиливается кривизна ключиц, верхняя часть грудной клетки суживается, а нижняя - расширяется; в месте прикрепления диафрагмы определяется западение (борозда Гаррисона), передняя часть грудной клетки вместе с грудиной может выступать вперед в виде "куриной груди" или "корабельного киля" или западать - "грудь сапожника";

позвоночник - появляются дугообразное искривление позвоночника кзади - кифоз (рахитический горб) или сколиоз – боковые искривления;

тазовые кости - деформации таза, обусловленные задержкой их роста, при этом суживается вход в полость таза, перемещаются вперед крестец и копчик, уменьшается переднезадний размер (плоский рахитический таз);

конечности: утолщаются эпифизы костей предплечья (рахитические "браслетки"), фаланги пальцев ("нити жемчуга"); деформация размягчен-ных диафизов бедренной и берцовых костей приводят к О-образному искривлению, но когда дети начинают ходить, нагрузка на нижние конечности усиливается, постепенно образуются саблевидное или Х-образное искривление конечностей.

Изменения со стороны мышечной системы:

отмечается гипотонус всех групп мышц;

слабость мышц брюшной стенки приводит к увеличению размеров живота ("лягушачий живот");

гипотония сочетается со слабостью связочного аппарата, в результате появляется разболтанность суставов, увеличивается объем движений (дети могут забрасывать ногу к лицу и за голову).

Задерживается развитие статических функций (ребенок позже начинает сидеть, стоять, ходить);

Изменения со стороны внутренних органов:

органы дыхания: нарушается эффективность дыхания вследствие деформации грудной клетки, гипотонии мышц, снижения сократитель-ной способности диафрагмы (одышка, гипоксия);

сердечно-сосудистая система: ослабление сердечных тонов, тахикардия, систолический шум, гипотония;

органы пищеварения: атония кишечника, диспептические расстройства, нарушение функции печени;

органы кроветворения: гипохромная анемия, нарушение гомеостаза фосфора и кальция.

 

Период реконвалесценции.

Сопровождается постепенным исчезновением неврологических и вегета-тивных симптомов, улучшением общего состояния ребенка, нарастанием его активности. Значительно медленнее происходит нормализация тонуса мышц и восстановление статических навыков. Постепенно восстанавливается уровень фосфора в крови, но уровень кальция остается заметно сниженным из-за активного отложения его в костях.

Период остаточных явлений.

Остаются костные деформации, функциональные изменения со стороны внутренних органов, помимо этого постепенно нормализуются биохимические показатели крови.

Течение рахита зависит от сезона года, возраста ребенка, характера вскармливания. Начинается заболевание обычно на 2-3 месяце жизни. Если к 5-6 месяцу не проводятся мероприятия по лечению рахита, то он протекает с острым бурным течением. Подострое течение рахита с умеренно выраженными изменениями в нервно-мышечной и костной системе развивается у детей, если им лечение не предпринималось или оно проводилось не регулярно.

Если ребенок находится в неблагоприятных условиях: неправильный режим дня, преобладает избыточное углеводистое питание, недостаточная инсоляция, присоединение ОРВИ, пневмонии или других заболеваний, особенно в зимнее время, то рахит может принять рецидивирующее течение. Начало заболевания или его обострение наблюдается, как правило, поздней осенью, зимой или ранней весной. Летом, обычно, процесс затихает, наступает выздоровление.

Лабораторная диагностика

В сыворотке крови:

повышается активность щелочной фосфатазы;

уменьшается содержание кальция и фосфора, изменяется их соотношение;

выявляется ацидоз.

Основные принципы лечения

Цели:

восстановление баланса кальция и фосфора,

ликвидация ацидоза,

усиление процесса остеогенеза,

иммунокоррекция.

1. Специфическое лечение:

Прием витамина D и ультрафиолетовое облучение (УФО). Витамин D используется в виде следующих препаратов:

• витамин D3 (холекальциферол) - масляный раствор в 1 мл содержится   200.000 ME, в 1 капле - 4000 ME;

витамин D2 (эргокальциферол) - 0, 125% масляный раствор в 1 мл содержится 50.000 ME, в 1 капле - 1000 ME;

видехол 0,125% масляный раствор холекальциферола, в 1 мл содержится 25.000 ME, в 1 капле - 500 ME.

В начальном периоде рахита витамин D2 назначают в суточной дозе - 1500-2000 ME, на курс лечения - 100.000-150.000 ME.

В период разгара суточная доза - 3000-4000 ME, ее делят на 2 приема, на курс лечения - 200.000-400.000 ME.

Критерием окончания курса лечения витамина D является нормализация активности клинических проявлений рахита, лабораторных показателей (уровня кальция и фосфора, щелочной фосфатазы, сыворотки крови).

После окончания курса лечения переходят на прием витамина D в профилактических целях в дозе 400 ME в сутки.

Предосторожность! Детям группы риска (недоношенным, детям с фоновыми заболеваниями и часто болеющим) доза витамина D подбирается индивидуально. Во избежание передозировки витамина D следует периодически исследовать мочу для своевременного выявления кальциурии с помощью пробы Сулковича.

Оценка пробы Сулковича:

слабоположительная (+) и положительная (++) реакция (при нормальном выделении кальция с мочой);

резкоположительная (+++) или (++++) - насыщенное белое помутнение в моче (свидетельствует о гиперкальциурии, что бывает при передозировке витамина Д).

2. Физиотерапия - после окончания курса терапии витамином D может быть назначено облучение ртутно-кварцевой лампой (УФО). Предварительно необходимо определить биодозу (индивидуальную чувствительность ребенка к ультрафиолетовым лучам). УФО назначают ежедневно или через день, начинают с 1/4-1/2 биодозы постепенно доводят до 4-х биодоз, на отдельные поля (при фокусном расстоянии 50-100 см). Длительность курса лечения 20-25 дней.