Профилактика ВИЧ-инфекции

        Впервые ВИЧ-инфекция была описана  в своей финальной стадии, получившей  позднее название СПИД – Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS), в «Еженедельном вестнике заболеваемости и смертности» от 05.06.81, издаваемом центрами по контролю над болезнями – CDC (США, Атланта). В очередном отчете появилось сообщение, что в Лос-Анджелесе 5 молодых людей заболели редкой формой пневмонии и двое из них умерли. В последующие несколько недель добавились новые сведения: еще 4 случая в Лос-Анджелесе, 6 – в Сан-Франциско, 20 – в Нью-Йорке. У всех таинственным образом отказывала иммунная система. У них имелись тяжелые воспаления легких, обусловленные пневмацистами-микроорганизмами, очень часто обитающими в легких, но обычно не способными вызывать заболевания у здоровых людей. У части больных были выявлены диссеминированные злокачественные опухоли кожи – так называемая саркома Капоши. Кроме того, в ряде случаев отмечались сочетательные формы пневмоцистоза и саркомы Капоши. Специальные исследования показали, что у больных имелось выраженное угнетение системы иммунитета, что сопровождалось развитием различных вторичных инфекций – кандидоза, цитомегаловирусной и герпетической инфекций и др. Внимание не только врачей, но и широкой общественности к этому заболеванию было привлечено тем обстоятельством, что все такие больные были гомосексуалистами. Так, среди больных СПИДом в Сан-Франциско вначале они составляли более 90%. Если в начале 1981 года говорили о 5-ти случаях, то летом того же года их насчитывалось уже 116.

     Весной 1982 года заболел первый больной гемофилией  - наследственным заболеванием, несвертываемостью  крови, которое поражает только мужчин. Затем количество случаев «новой болезни» при гемофилии возросло, хотя в то время в США было зарегистрировано 15 больных гемофилией. Частота регистрации СПИДа среди больных гемофилией  быстро нарастала и вызвала небезосновательную тревогу по поводу заражения банка донорской крови, так необходимой гемофиликам. В декабре 1982 года было опубликовано сообщение о случаях СПИДа, связанных с переливанием крови, что позволило сделать предположение о возможности «здорового» носительства (донором) инфекционного агента.

       Пока шли медицинские дискуссии  о причинах развития иммунодепрессивных  состояний, появлялись все новые  и новые сообщения о случаях  заболевания. Среди больных оказались  наркоманы обоих полов.

     Некоторые пытались объяснить их иммунодепрессию  действием наркотиков. Действительно, некоторые наркотики снижают  иммунитет, но эта иммунодепрессия  не похожа на специфическую для СПИДа.

        В январе 1983 года было сообщено  о СПИДе у двух женщин, состоявших в половой связи с больными СПИДом, в связи с чем возникли догадки о возможной гетеросексуальной передаче болезни. Анализ случаев СПИДа у детей показал, что дети могут получать агент, вызывающий заболевание (наиболее вероятно, в перинатальном периоде), от инфицированной матери.

        Болезнь продолжала охватывать  все более и более широкие  контингенты. Количество выявленных  случаев ежегодно возрастало  в два раза. Важным наблюдением  было обнаружение большого количества  случаев болезни среди выходцев  с острова Гаити, представителей  африканской расы. [5]

        Если среди больных в США  преобладали мужчины в соотношении  10:1, то на Гаити число больных  женщин было примерно равно  числу больных мужчин. Случаи  болезни стали регистрировать  и в Европе, где были выявлены  больные африканцы, и не было  зависимости заболевания от пола  или вредных привычек.

        Уже не было сомнений в инфекционной  природе заболевания, так как  в течение 1-2 лет СПИД получил  эпидемическое распространение  среди различных групп населения  во многих странах мира.

        И в 1983 году практически одновременно  во Франции и США от больных  СПИДом был выделен вирус-возбудитель. Во Франции вирус был изолирован в Парижском институте Пастера группой профессора Люка Монтанье из лимфатического узла больного СПИДом с выраженной лимфаденопатией, поэтому он получил название «вирус, ассоциированный с лимфаденопатией». В США вирус был выделен группой профессора Роберта Галло из лимфоцитов периферической крови больных СПИДом, а также лиц, обследованных на СПИД по эпидемическим показаниям. Он был назван «Т-лимфотропным вирусом человека III-го типа». Изолированные во Франции и США штаммы вируса оказались идентичными по морфологии и своим антигенным свойствам. Для обозначения возбудителя СПИДа в 1985 году Всемирной организацией здравоохранения была принята аббревиатура HTLV – III / LAV, а с 1987 года HIV (Human immunodeficiency virus).

       В дальнейшем СПИД был обнаружен  практически во всех странах  мира и на всех континентах.

        В связи с тем, что при  этом заболевании присутствуют  ВИЧ-антитела при различных клинических  проявлениях еще задолго до  развития СПИДа, заболевание получило еще и другое название – ВИЧ-инфекция. [5] 

     1.3. Патогенез

     В основе патогенеза инфекции ВИЧ лежит  нарастающий дефект иммунитета, особенно клеточного, за счет лимфопении, сочетающийся с функциональной несостоятельностью лимфоцитарных клеток и их измененной поликлональной активацией. Эти изменения особенно выражены в финале заболевания, т. е. при СПИДе. Лимфопения возникает главным образом в результате лизиса Т-хелперов, основной мишени повреждающего действия ВИЧ. Общее число лимфоцитов обычно меньше 1000, а часто и 500 в 1 мм крови, причем если количество Т-хелперов становится ниже 100, то развиваются разнообразные поражения кожных покровов и слизистых оболочек.

     Образно говоря, инфекция ВИЧ — это прежде всего болезнь Т-хелперов, Выключение Т-хелперов из иммунного ответа или уменьшение их роли приводит к нарушениям всех его звеньев. Субпопуляции Т-лимфоцитов становятся функционально неполноценными, что приводит к оживлению условно-патогенной флоры, задержке элиминации собственных измененных клеток и подавлению реакции гиперчувствительности замедленного типа. Изменения функции В-лимфоцитов, отличающиеся большим многообразием, сводятся прежде всего к поликлональной активации, следствием которой являются повышение уровня иммуноглобулинов сыворотки, особенно IgА и IgС, появление в ней циркулирующих иммунных комплексов.

     Помимо  Т-хелперов, резервуаром вируса могут  быть макрофаги, тромбоциты, В-лимфоциты, клетки эндотелия кровеносных и  лимфатических сосудов, эпителиальные  клетки, глиальные клетки нервной ткани и нейроны. Вовлекаясь в патологический процесс, эти клетки также участвуют в формировании клинических проявлений инфекции ВИЧ.

     Таким образом, заражение ВИЧ приводит в первую очередь к поражению  Т-хелперов, что влечет за собой цепь иммунных нарушений, обусловливающих  беззащитность организма перед  многообразной микрофлорой и  ростом новообразований.

     Инфекция  ВИЧ поражает пестротой и многообразием  клинических вариаций — от бессимптомной до выраженных форм с агрессивными оппортунистическими инфекциями и разными новообразованиями. Как свидетельствуют многочисленные наблюдения последних лет, заболевание имеет стадийное течение, чередование рецидивов и ремиссий и нарастающую тяжесть клинических и лабораторных симптомов. Ремиссии сначала часты, почти закономерны и подчас весьма продолжительны, затем они становятся все короче, а рецидивы — длительнее и тяжелее. На заключительном этапе формируется полный СПИД, имеющий необратимый характер и заканчивающийся летально через различные сроки. С учетом рекомендации ВОЗ, данных литературы и собственного опыта для практических целей условно можно выделить 5 стадий инфекции ВИЧ; начальную, бессимптомную, генерализованную лимфаденопатию, СПИД-ассоциированный комплекс, СПИД. [3]

     Начальная стадия, развивающаяся приблизительно у половины инфицированных протекает остро, по типу инфекционного мононуклеоза (мононуклеозоподобное состояние, мононуклеозоподобный синдром). Эта стадия наступает спустя 2—4 недели после заражения, продолжается от 3 до 14 суток с последующим спонтанным регрессом, сопровождается образованием антител к ВИЧ.

     Клинические проявления: головная боль, недомогание, общая слабость, повышенная потливость, артралгия, миалгия, лихорадка, ангина, фарингит, генерализованная лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром, диарея. Возможны эпилептиформные припадки. Поражение кожи представлено многочисленными, рассеянными по всей поверхности бледно-розовыми пятнами округлых и овальных очертаний размерами от окружности булавочной головки до чечевицы и более. Характерна лимфопения. Представительство, сочетание и интенсивность нарушений при начальной стадии весьма вариабельны.

     Бессимптомная стадия, или стадия вирусоносительства, не сопровождается какими-либо клиническими проявлениями. Ее распознавание возможно лишь лабораторным путем: выделением вируса, определением антигена и антител к нему и изучением иммунных показателей. Выделение вируса — сложный, трудоемкий и дорогостоящий процесс, в практическом здравоохранении он не получил широкого распространения. Иммуно-логические методы не всегда информативны и строго специфичны. Они играют скорее роль косвенных доказательств. Обычно прибегают к определению антител (сероконверсии), что достигается методом серологических реакций.

     Для выявления вирусоносителей, а следовательно, и наиболее «коварных» источников инфекции ВИЧ обследуют в первую очередь доноров крови, плазмы, спермы и органов, представителей групп риска и половых партнеров больных этой инфекцией.

     Бессимптомные серонегативные вирусоносители особенно опасны в плане распространения инфекции. Продолжительность бессимптомной стадии, по современным представлениям, колеблется от нескольких месяцев до 5-6 лет.

     Стадия  генерализованной лимфаденопатии относится к числу закономерных состояний при инфекции ВИЧ. Она встречается у 90 % больных. Из периферических лимфатических узлов в процесс вовлекаются преимущественно расположенные выше пояса: кубитальные, под- и надключичные, подбородочные, подчелюстные, около- и заушные, затылочные и особенно часто подкрыльцовые и шейные. Однако могут оказаться увеличенными паховые, бедренные и подколенные лимфатические узлы. Лимфаденопатия может рассматриваться как клинический тест инфекции ВИЧ, если она поражает не менее двух групп лимфатических узлов (лежащих выше пояса) и сохраняется более 3 мес. Диаметр узлов колеблется от 0,5 до 2 см, достигая порой 4—5 см, когда узлы легко определяются визуально. Лимфатические узлы обычно изменены по реактивному типу: они имеют плотноэластическую или мягкую консистенцию, остаются изолированными, подвижными и безболезненными. Иногда узлы образуют целые плеяды, приобретают склонность к слиянию, становятся болезненными, особенно при пальпации. Кожа над пораженными узлами не изменена. Лимфаденопатия при инфекции ВИЧ может протекать по смешанному типу из-за присоединения к реактивным изменениям вторичных инфекционных (в первую очередь инфекция микобактериями) и неопластических (обычно саркома Калоши) процессов, Лимфаденопатия может продолжаться долго, порой многие годы, с периодами обострения и ремиссий, оставаясь единственным клиническим признаком инфекции ВИЧ. [3]

     СПИД-ассоциированный,   (СПИД-подобный, СПИД-зависимый, СПИД- связанный) комплекс обычно формируется на фоне генерализованной лимфаденопатии спустя 1.5—3 года от ее начала в результате присоединения в разной последовательности и сочетании многочисленных и разнообразных общих нарушений и поражения различных органов тканей и систем. Комплекс может развиться и без предшествующей лимфаденопатии, что, впрочем, бывает весьма редко.

     Клинические проявления СПИД-ассоциированного комплекса поражают своим многообразием и пестротой: головная боль, слабость, недомогание, повышенная утомляемость и потливость, лихорадка, кашель, миалгия, артралгия, снижение аппетита, похудание, диарея, вторичные инфекции, сосудистые изменения, новообразования и другие патологические процессы. Сначала эти патологические состояния выражены умеренно, могут подвергаться регрессу, за исключением, пожалуй, неумолимо прогрессирующего похудания.

     Следует особо отметить точку зрения ряда исследователей, согласно которой синдром  генерализованной лимфаденопатии и СПИД-ассоциированный комплекс представляют собой не стадии инфекции ВИЧ, а отдельные, вполне самостоятельные ее формы. Допускается также возможность развития СПИДа без каких-либо предстадий.

     Синдром приобретенного иммунного  дефицита - финал инфекции ВИЧ - проявляется летальными осложнениями в виде тяжелых, обычно множественных оппортунистических инфекций и различных новообразований. По преобладанию симптомов в клинической картине, согласно рекомендациям ВОЗ, условно можно выделить 4 фирмы заболевания; легочную, неврологическую, желудочно-кишечную, лихорадочную.

     Легочная  форма. В клинической картине этой формы преобладают симптомы пневмонии (одышка, гипоксия, боли в груди, кашель), развивающиеся на фоне лихорадки, нарастающего похудания и ухудшающегося общего состояния. Рентгенологически отмечают обширные инфильтраты в легких. Возможны ремиссии, сменяющиеся рецидивами, тяжесть которых со временем нарастает. Течение от медленно прогрессирующего с малодемонстративным началом до молниеносных форм с быстро наступающей дыхательной недостаточностью и бронхоспазмами. В качестве возбудителей пневмонии описано уже более 170 микроорганизмов, но обычно она вызывается пневмоцистами (57%) и цитомегаловирусами (43%). Нередко выделяют микобактерии, в том числе туберкулеза криптококки, легионеллы, аспергиллы, гистоплазмы, токсоплазмы, вирус простого герпеса. Лобарные пневмонии и борнхопневмонии при СПИДе могут быть обязаны своим развитием обычным возбудителям — стафилококкам, пневмококкам и аденовирусам. Возможно поражение легких саркомой Капоши, причем иногда это поражение оказывается единственным.