Острый периостит челюсти

    Клинические проявления и течение острого одонтогенного периостита челюстей разнообразны и во многом зависят от общей и местной реактивности организма больного, типа воспалительной реакции, вирулентности микрофлоры и локализации в воспалительного процесса. У одних больных заболевание протекает бурно, и признаки острого воспалительного процесса в околочелюстных тканях появляются почти одновременно с признаками острого воспалительного процесса в пародонте. В большинстве случаев можно установить связь между возникновением периостита и предшествующими парааллергическими реакциями: переохлаждением, перегреванием, физическим или эмоциональным перенапряжением. У других больных, особенно со сниженной реактивностью организма, заболевание развивается более медленно, в течение 2 — 3 дней. Особенно часто такое течение процесса наблюдается у лиц пожилого и старческого возраста, а также при наличии сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет, нарушение кровообращения II — III степени, хронические болезни пищеварительного аппарата.

     Причиной возникновения острого одонтогенного периостита нижней челюсти у 22,9 % больных является очаг воспаления, расположенный в тканях первых больших коренных зубов, у 17,8 % — третьих больших коренных зубов, у 12,3 % — вторых малых коренных зубов. Развитие острого одонтогенного периостита верхней челюсти обусловлено у 24,8 % больных наличием очага воспаления в тканях первых больших коренных зубов, у 17,4 % — вторых малых коренных зубов, у 11,6 % — вторых больших коренных зубов.

     При  остром одонтогенном периостите воспалительный процесс развивается вестибулярно у 93,4 % больных и протекает в острой серозной форме у 41,7 %, в острой гнойной форме — у 58,3%. При этой форме острого одонтогенного периостита отслоение надкостницы на протяжении 1 зуба отмечают у 20 % больных, на протяжении 2 зубов — у 56 %, на протяжении 3 - 4 зубов — у 24 %.

     Больные жалуются на боль в зубе, усиливающуюся при прикосновении к нему языком или зубом-антагонистом, припухлость лица. В дальнейшем боль приобретает постоянный характер разной степени интенсивности. 3атем боль в зубе несколько уменьшается и появляется припухлость лица. Боль, которая ранее локализовалась в области причинного зуба, в этот период характеризуется как боль в челюсти. У 8,9 % больных отмечена иррадиация ее по ходу ветвей тройничного нерва в область уха, виска, глаза. Общее состояние больных ухудшается, появляются слабость, головная боль, нарушение сна, потеря аппетита, озноб, недомогание.

     Парестезию нижней губы отмечают у 11,7% больных и определяют только у тех из них, у которых воспалительный процесс локализуется  на   нижней  челюсти в области   больших   и   малых коренных зубов.

     Температура тела у 92 % больных повышается: у 20 % —от 37 до 37,5 °С, у 28 % — от 37,6 до 38 С, у 44 % — от 38,1 °С и выше.

     При  остром одонтогенном периостите челюстей появляется отек мягких тканей, который может быть выражен в той или иной степени. Локализация отека обычно довольно типична и зависит от расположения причинного зуба. В начале заболевания отек мягких тканей наиболее выражен. По мнению В. Г. Лукьянова (1972), величина отека зависит от строения сосудистой (венозной) сети надкостницы. При мелкопетлистой форме ветвления сосудов нижней челюсти отек мягких тканей мало выражен, при магистральной (область бугра верхней челюсти, угла и ветви нижней челюсти) — имеет значительную протяженность. Выраженный отек мягких тканей вокруг пораженной области наблюдается у 67 % больных острым одонтогенным периоститом верхней и нижней челюстей.

     При пальпации мягких тканей в месте расположения поднадкостничного воспалительного очага определялся плотный, болезненный инфильтрат. У 82 % больных регионарные лимфатические узлы были болезненны, увеличены, имели плотноэластическую консистенцию, но сохраняли подвижность. При локализации воспалительного процесса в области больших коренных зубов у 60 % больных острым периоститом наблюдалась воспалительная контрактура мышц. Ю. И. Вернадский (1985) различает три степени воспалительной контрактуры мышц: I — когда имеется лишь небольшое ограничение открывания рта; II — когда рот открывается на 1 см; III — когда челюсти плотно сведены и самостоятельное открывание рта невозможно. В остальных случаях ограничение открывания рта связано с боязнью широко открыть рот из-за боли, которая при этом возникает.

     При осмотре полости рта в области пораженных зубов можно обнаружить гиперемию и отек слизистой оболочки переходной складки и альвеолярного отростка челюсти. В результате обследования больных острым одонтогенным периоститом челюстей у 42 % выявлена его серозная форма, у 58%—гнойная. При переходе процесса в гнойную форму по переходной складке формируется валикообразное выпячивание — поднадкостничный абсцесс. Если гной расплавляет надкостницу и распространяется под слизистую оболочку, то формируется поддесневой (подслизистый) абсцесс.

     Коронковая часть причинного зуба частично или полностью разрушена, кариозная полость и корневые каналы заполнены гнилостным содержимым. В области зуба, послужившего источником инфекции, может быть обнаружен глубокий зубо-десневой карман. Иногда этот зуб бывает запломбирован. Болевая реакция на перкуссию причинного зуба отмечена у 85 % обследованных, а соседних зубов (одного или двух) —у 30 %. Причинный зуб у 37 % больных становится подвижным. При возникновении острого периостита в результате альвеолита у 10 % больных мы наблюдали (в течение 2—3 дней) выделение гнойного экссудата из лунки удаленного зуба.

     У 60 % больных выявлен острый гайморит, явившийся осложнением острого периостита верхней челюсти при локализации воспалительного процесса в области больших и малых коренных зубов.

     При рентгенографическом исследовании челюстей характерные для острого периостита изменения не выявлены, обнаружены предшествующие процессу гранулирующий или гранулематозный периодонтит, околокорневые кисты, полуретенированные зубы и др.

     Изменений фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов периферической крови у больных не выявлено (исключением явились больные с наличием сопутствующих заболеваний). Результаты исследования крови в начальный период развития заболевания указывают на увеличение количества лейкоцитов (9—12- 10⁹/л), а иногда и выше. Лишь у некоторых больных число лейкоцитов находится в пределах нормы или же наблюдается лейкопения. Увеличение числа лейкоцитов происходит за счет сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов (70—76 %) и их палочкоядерных форм (8—20%). Количество эозинофильных лейкоцитов может снижаться до 1 %, а лимфоцитов — до 10—15 %. СОЭ увеличивалась до 19—28 мм/ч, а иногда и более. У больных с острым одонтогенным периоститом выявлено увеличение в 2—4 раза (по сравнению со здоровыми людьми) активности ЩФ и КФ нейтрофильных гранулоцитов периферической крови. Достоверных различий в изменении показателей активности ЩФ и КФ нейтрофильных гранулоцитов у больных с серозной и гнойной формами острого одонтогенного периостита не отмечено. У большинства больных в анализах мочи изменений не обнаружено, лишь у некоторых лиц с высокой температурой тела в моче появлялся белок (от следов до 0,33 г/л), иногда лейкоциты.

     При изучении микробной сенсибилизации организма ее наличие установлено у 22 % больных острым одонтогенным периоститом и у 46 % — при осложнении его гнойными процессами в околочелюстных мягких тканях. На аллерген стафилококка сенсибилизация организма возрастала в 3 раза, на аллерген стрептококка— в 2 раза. Наличие факта предварительной микробной сенсибилизации в дальнейшем послужило основанием для проведения неспецифической микробной гипосенсибилизации больным с этим заболеванием. 
 

Особенности клинического течения острого одонтогенного периостита в зависимости от локализации процесса. 

    Клиническое течение острого одонтогенного периостита зависит от расположения зуба, явившегося причиной развития воспалительного процесса.

     При распространении воспалительного процесса из очага, расположенного на верхней челюсти с вестибулярной стороны, в области резцов отмечается значительный отек верхней губы и крыла носа, который может распространяться па дно нижнего носового хода. В ряде случаев гнойный экссудат может проникать под надкостницу переднего отдела дна носовой полости, особенно при невысоком альвеолярном отростке, и образовывать там абсцесс. В случае, когда воспалительный процесс начинается из очага, расположенного в области центрального резца, отек может распространяться на всю верхнюю губу, а если в области бокового резца, то может захватывать мягкие ткани одной половины липа. При распространении гнойного экссудата от бокового резца в сторону твердого нёба в области его переднего отдела появляется болезненная при дотрагивании припухлость полушаровидной или овальной формы, и формируется небный абсцесс.

     В тех случаях, когда причиной заболевания является воспалительный процесс, расположенный в области верхних клыков, отек распространяется на подглазничную и часть щечной области, угол рта, крыло носа, нижнее и даже верхнее веко. Очаг воспаления всегда находится на вестибулярной поверхности альвеолярного отростка верхней челюсти.

     Если источником инфекции является воспалительный очаг, расположенный в тканях малых коренных зубов верхней челюсти, то коллатеральный отек захватывает значительный участок лица и располагается несколько сбоку. Он распространяется на подглазничную, щечную и скуловую области, нередко на нижнее и верхнее веко. Носогубная складка сглаживается, а угол рта опускается. Припухлость лица может отсутствовать, когда гнойный экссудат от нёбных корней 4_4 зубов распространился на нёбную поверхность. В этом случае в средней части твердого нёба формируется полушаровидное выпячивание — нёбный абсцесс. Постоянный контакт нёбного абсцесса с языком вызывает усиление боли, поэтому прием пищи и речь больного затруднены.

     Острый  одонтогенный периостит, возникающий от источника воспаления, располагающегося в области верхних больших коренных зубов, характеризуется припухлостью, захватывающей скуловую, щечную и верхнюю часть околоушно-жевательной областей. На нижнее веко припухлость распространяется редко, а на верхнее—почти никогда не распространяется. Отек доходит до ушной раковины. Через несколько дней после развития процесса отек мягких тканей начинает опускаться книзу, что может создать ложное представление о том, что патологический очаг исходит от малых и больших коренных зубов нижней челюсти. При распространении гнойного экссудата от нёбного корня 6_ 6 зубов в сторону нёба асимметрия лица отсутствует. Отслойка плотного в этом участке периоста вызывает сильную ноющую, а затем и пульсирующую боль в области нёба. В связи с тем что подслизистый слой на твердом нёбе отсутствует, отек выражен незначительно. Самопроизвольное вскрытие абсцесса происходит обычно на 7— 10-е сутки, что может привести к развитию кортикального остеомиелита.

     Для гнойного периостита, при котором воспалительный процесс распространяется от тканей нижних резцов, характерным является наличие отека нижней губы, подбородка и подбородочной

области. При этом подбородочно-губная борозда сглаживается. При распространении воспалительного процесса на надкостницу от очага, расположенного в области нижнего клыка и малых коренных зубов, отек захватывает нижний или средний отделы щечной области, угол рта и распространяется на подчелюстную область. Если источником инфекции является очаг воспаления, находящийся в больших коренных зубах нижней челюсти, то коллатеральный отек захватывает нижний и средний отделы щечной области, околоушно-жевательную и поднижнечелюстную области. При распространении воспалительного процесса на надкостницу в области угла и ветви нижней челюсти отек нерезко выражен, по имеет значительную протяженность. В связи с тем что здесь расположены жевательные мышцы, появляется воспалительная контрактура.

     Исследование лимфатических узлов при острых гнойных периоститах, особенно при локализации процесса на нижней челюсти, позволяет отметить, что увеличены и болезненны не единичные узлы, а целые их группы.

     Анатомически на нижней челюсти внутренняя костная стенке тоньше, чем наружная. Поэтому острый периостит, причиной развития которого явился очаг, расположенный в области больших коренных нижних зубов, может распространяться на язычную поверхность альвеолярного отростка. При этом наблюдается гиперемия, отек слизистой оболочки альвеолярного отростка и подъязычной области. Подъязычный валик на стороне поражения увеличивается и набухает между языком и нижней челюстью. Язык отечен, покрыт налетом, на нем видны отпечатки зубов, движения его болезненны, он приподнят и смещен в здоровую сторону. Если воспалительный процесс распространяется от нижних зубов мудрости, то инфильтрат может располагаться в области крыловидно-нижнечелюстной складки и передней нёбной дужки, что вызывает резкую болезненность при глотании. В случае, когда воспаление захватывает крыловидные мышцы, возникает воспалительная контрактура.

     Таковы основные признаки клинического проявления острого одонтогенного периостита. Следует подчеркнуть, что большинство из них присуще и другим острым одонтогенным воспалительным заболеваниям челюстей, поэтому дифференциальная диагностика является необходимой.

     Патоморфологические изменения при периостите челюсти характеризуются скоплением гнойного экссудата между костью и надкостницей. В костной ткани возникают дистрофические изменения: лакунарное рассасывание костного вещества, расширение гаверсовых каналов и костномозговых пространств. В результате этих процессов наступает значительное истончение, а в некоторых участках исчезновение кортикального слоя кости и прилежащих костных балочек. Одновременно отмечается проникновение гнойного экссудата из-под надкостницы в гаверсовы каналы и переход его    на    периферические    участки    костномозговых    пространств (Г. А. Васильев, 1973). 

Диагностика острого периостита. 

     Диагноз основывается на данных клинической картины и лабораторных исследованиях.

     Несмотря на яркие клинические симптомы острого гнойного периостита челюсти, при его диагностике иногда допускаются ошибки. Этот процесс следует дифференцировать от острого периодонтита, абсцессов ряда локализаций, флегмон, лимфаденитов, острых сиаладенитов и главное — от острого остеомиелита челюсти. А. И. Евдокимов (1955) дает четкие критерии для дифференцирования заболевания: «Одонтогенный периостит как самостоятельную нозологическую единицу следует отличать от диффузного острого периодонтита и остеомиелита. Различие периостита от периодонтита определяется локализацией очага воспаления, когда последний протекает внутри лунки, а периостит — на поверхности альвеолярного отростка. Коллатеральный отек при периодонтите ограничивается десной, не распространяясь на мягкие ткани. Разграничение между периоститом и остеомиелитом оправдывается характером клинического течения и отсутствием костных поражений при периостите в виде образования секвестров и микроскопических изменений структуры кости».