Оценка эффективности занятий лечебной гимнастикой при артериальной гипертензии у больных после острого нарушения мозгового кровообраще

       Клиника: внезапная потеря сознания, рвота, начинают появляться очаговые симптомы, которые постепенно нарастают, затем расстройство сознания.

       Лечение – хирургическое (Панченко Е.П., 1999).  

       1.3 Субарахноидальные кровоизлияния: этиология, патогенез

       Субарахноидальное кровоизлияние (САК) — кровоизлияние в субарахноидальное пространство (полость между паутинной и мягкой мозговыми оболочками). Может произойти спонтанно, обычно вследствие разрыва артериальной аневризмы, или в результате черепно-мозговой травмы. Наиболее часто кровоизлияние происходит в возрасте 30—60 лет (Коган О.Г., 1988).

       Причина: 85 % случаев разрыв аневризмы (мешотчатая, S-образная, сферическая). Располагается в основном на основании мозга.

       Этиология: аневризмы врожденные, травматические, ГБ и Ц.А., может иметь инфекционно-токсическую этиологию. У молодых имеет чаще аневризматическое происхождение, у 40-60 летних – чаще всего причиной является гипертоническая болезнь.

       Клиника: внезапная острая головная боль (50 %), по типу "удара в затылок", "распространения в голове горячей жидкости", рвота, нарушение сознания – сопор, кома (50 %), оглушенность (32 %), психомоторное возбуждение, эпиприпадки (3-18 %). Менингеальные симптомы, очаговые симптомы в виде поражения IV, VI, III ЧМН, гипестезии I и II ветви V нерва, угнетение спинномозговых рефлексов с двух сторон.

       Гипоталамические  расстройства наблюдаются почти  у всех больных: тахикардия, гипертермия, тахипноэ, гипергликемия, азотемия, нейродистрофические  расстройства по типу кахексии Симмондса (прогрессирующее истощение, пролежни). Спазм в области бифуркации внутренней сонной артерии может привести к  развитию полушарных симптомов (афазии, монопареза, моноанестезии).

       Течение: неблагоприятное, так как часто происходит повторные кровоизлияния – на 2-4 неделю. Умирает до 60 % больных с артериальными аневризмами.

       Прогноз: к прогностически неблагоприятным факторам субарахноидального кровотечения относятся: кровоизлияния в глазное дно, глубокая кома, интенсивность вегето-сосудистых расстройств, возраст старше 60 лет, артериальная гипертензия.

       Риск  повторного субарахноидального кровотечения возрастает с 7 по 10 день, и с 14 по 21 день, и снижается после 28 дня.

       Лечение: борьба с кровотечением, отеком мозга, снижение АД. Постельный режим 6 недель. Радикальное лечение – хирургическое, если консервативная терапия направленная на угнетение фибринолиза мало эффективна.

       Диагноз: на основании инсультоподобного течения, по наличию общемозговых и менингеальных симптомов, отсутствию грубой неврологической симптоматики. Ликвор в первые дни имеет кровянистый вид, повышенное давление, к концу 1-2 недели наблюдается ксантохромия ликвора. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с менингитом (Макаров А.Ю., с соавт., 1998). 

       1.4 Ишемический инсульт: этиология, патогенез

       Ишемический инсульт (инфаркт  мозга) — это клинический синдром, проявляющийся острым нарушением локальных функций мозга, продолжающимся более суток, или приводящим к смерти в течение этого срока. Ишемический инсульт может быть обусловлен недостаточностью кровоснабжения определенного участка головного мозга по причине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или крови (Белова А.Н., 1997).

       Этиология: ишемический инсульт чаще всего возникает чаще всего в результате атеросклеротического поражения магистральных сосудов, нередко на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета. Реже причиной ишемического инсульта являются ревматизм, васкулиты другой этиологии (узелковый периартериит, болезнь Такаясу и др.). Провоцирующую роль играют психическое и физическое перенапряжение. Летальность при ишемическом инсульте – 20 %.

       Патогенез: система кровообращения имеет, как известно 3 составляющие: сердце (насос), обеспечивающее ритмическую подачу крови в сосуды, собственно сосуды и кровь. Нарушение функционирования каждой из этих составляющих может быть причиной ишемических нарушений мозгового кровообращения. Ведущими среди этих нарушений являются: атеросклеротическое поражение сосудов, осложняющееся спазмом и тромбозом, нарушение реологических свойств крови и соответственно нарушение микроциркуляции, изменение системной гемодинамики обусловленное патологией сердца.

       То  есть ишемический инсульт может  развиваться вследствие закупорки  сосуда тромбом или эмболом (40 %) или сосудистой мозговой недостаточности, возникающей в бассейне стенозированного сосуда и усиленной вследствие нарушения системной гемодинамики.

       При этом атеросклеротические бляшки значительно  чаще определяются в магистральных  сосудах черепа. Источником эмболии  мозговых сосудов часто бывают продукты распада атеросклеротических бляшек и СА и ПА агрегаты тромбоцитов.

       Около 15-20 % эмболий кардиогенной этиологии (эндокардиты, пороки сердца, инфаркты миокарда, мерцательная аритмия). При операциях на сердце, сосудах черепа – воздушная эмболия. Газовая эмболия при декомпрессии. Жировая эмболия при переломах трубчатых костей.

       По  данным клинико-ангиографических обследований описаны ишемии обусловленные ретроградным кровотоком, вследствие синдрома обкрадывания:

       1. каротидно-каротидный – переток  крови через переднюю соединительную  артерию из не пораженной ВСА.

       2. синдром обкрадывания в ВСА  при закупорке общей сонной  артерии из-за более резкого  снижения давления в наружной  сонной – эффект "сифона".

       3. каротидно-вертебральный

       4. вертебрально-каротидный

       5. синдром обкрадывания по корковым  анастомозам.

       Что касается спазма мозговых сосудов, то к настоящему времени не получено убедительных данных, что он может  привести к ишемии. Исключением служит ишемия при субарахноидальном кровоизлиянии (Валунов О.Л., 1996).

       Патофизиология: Данные последних лет позволили уточнить патогенез ишемии мозга и привели к созданию концепции "порогового ишемического кровотока". Под порогом понимают критически низкий уровень мозгового кровообращения и недостаточное поступление О₂. Как уже говорилось выделяют верхний ишемический порог (энергетического поражения, 20-18 мл/100г/1мм) ниже которого исчезают ССВП и ЭЭГ активность, нарушается синаптическая передача однако нейрон еще "жив" (сохранен его энергетический потенциал) и нижний ишемический порог (12-10 мл) – ниже которого начинается гибель клеток.

       Снижение  мозгового кровообращения ниже порога энергетического поражения в  течение нескольких часов компенчируется усилением выделения тканью мозга  О₂ из крови. Однако спустя несколько часов потребление О₂ резко падает – аэробные процессы переходят на анаэробный гликолиз, развивается метаболический ацидоз, происходит набухание мозга (отек клеток в первые часы ишемии) – через 2-7 суток отек мозга (внеклеточный, и ишемия становится необратимой).

       С концепцией "порогового ишемического кровотока" тесно связана концепция "ишемической полутени" – области, которая формируется вокруг ишемического центра или инфарктного ядра (по аналогии с солнечным затмением, когда вокруг абсолютно темного  центра есть зона полутени).

       С клинической точки зрения значение этой зоны в том, что нарушения  функции нейронов в этой зоне обратимые, но лишь в течение нескольких часов. Продолжительность устойчивости нейронов этой зоны связана со степенью нарушения  мозгового кровообращения.

       Увеличение  мозгового кровообращения позволяет  восстановить функцию этих нейронов, а его снижение приводит к гибели не только нейронов, но и нейроглии.

       Последние данные свидетельствуют, что основной причиной гибели нейронов является "глутаматный  каскад". Здоровые нейроны выделяют глутамат вследствие деполяризации  внешних мембран, который поглощается  нейроглией и частично нейронами. При энергетическом поражении – избыточное накопление глутамата ведет к гибели клеток.

       Патоморфология: При полной закупорке сосуда и отсутствии коллатералей гибель нейронов наступает в течении 5-10 минут – очаговый некроз мозга, в зоне полутени этот процесс затягивается на несколько часов.

       Локализация очагов:

       1. Подкорково-капсулярная область  (75 %) (средняя мозговая артерия).

       2. Стволовая часть (ПА).

       Ишемические инсульты возникающие в связи  с недостаточностью мозгового кровообращения, когда имеется нарушение системного кровотока – обычно корковые. Чаще всего они локализуются в зоне соприкосновения периферических ветвей средней мозговой артерии с ветвями  передней или задней (зона смежного кровообращения).

       Различают белые (85-90 %) инфаркты, красные (5-10 %) – за счет диапедеза крови в ишемизированный очаг, смешанные (5-10 %).

       Ишемические инсульты чаще возникают у лиц  среднего и пожилого возраста, чаще у мужчин. Развитию ишемических инсультов  часто предшествуют TIA (замечено, что  если были TIA – то ишемические инсульты протекают легче).

       Иногда  устанавливается связь начальных  проявлений ишемического инсульта с  предшествующей: физической нагрузкой, нервно-психическим напряжением, употреблением  алкоголя, принятием горячей ванной, инфекционным заболеванием, инфекционным миокардитом (Цветкова Л.С., 1985).

       Характерно:

       - постепенное нарастание неврологической  симптоматики – в течении нескольких  часов, иногда дней. При этом  может быть мерцание симптомов  – то повышение, то понижение.  Однако в трети случаев происходит  апоплектиформное развитие –  одномоментно, и сразу максимально  выражено (что характерно для эмболии, тромбоза внутричерепной части ВСА). В 1/6 случаев – развитие в течении нескольких недель (у больных с выраженным кардиосклерозом), редко – псевдоинсулорозный тип – очаговые симптомы нарастают в течении нескольких недель

       - преобладание очаговых симптомов  над общемозговыми

       - сознание обычно сохранено или  слегка нарушено по типу легкого  оглушения. При обширных полушарных  инфарктах сопровождающихся значительным  отеком, что приводит к дислокационному  синдрому – сопор, кома. Утрата  сознания может быть при ишемическом  инсульте в зоне ПА (ствол)

       - вегетативные и менингеальные  симптомы не определяются (только  при значительном отеке)

       - у большинства больных признаки  сердечной недостаточности, нарушения  ритма

       - АД в норме, или снижено,  иногда артериальная гипертензия

       Выделяют "малый инсульт" – когда  неврологическая недостточность восстанавливается  в период от 2 до 21 дня.

       Лакунарные  инфаркты: многочисленные очаги вследствие поражения мелких (1 мм) артерий при  АГ, характеризуется мелкими очагами  некрозов (лакуны, полости) (до 0,5-1 см, в  глубоких отделах мозга). Лакунарные инфаркты составляют 19 % от всех ишемических инсультов, являются основной причиной сосудистой деменции.

       Очаговые  симптомы определяются локализацией мозгового  инфаркта. Для окклюзии внечерепного отдела ВСА (патогенез – нарушение  мозгового кровообращения) характерны: преходящие нарушения зрения на один глаз, слабость противоположных конечностей, онемение в них. Определяется: синдром  Горнера, ослабление пульсации на стороне  очага, симптом Ласко-Радовичи (офтальмоплегический  симптом). Частота ишемических инсультов  в системе ВСА больше ВББ в 5-6 раз.

       В бассейне внутричерепной части ВСА  наиболее часты инфаркты в зоне средней  мозговой артерии (гемиплегия, гемианопсия, гемианестезия, афазия). Гемипарез с  преобладанием двигательных расстройств  в руке.