Место клинической смерти в культуре

6. Соотношение компрессий грудной клетки и вдуваний. В 2005 году установлено новое единое соотношение количества компрессий грудной клетки и вдуваний независимо от количества реаниматоров как 30:2. После интубирования трахеи (либо установки ларингеальной маски, или пищеводно-трахеальной комби-трубки) двум спасателям больше не нужно прерывать непрямой массаж сердца для проведения искусственной вентиляции лёгких: первый реаниматор непрерывно выполняет непрямой массаж сердца с частотой 100 надавливаний в минуту, второй проводит искусственное дыхание с частотой 10 вдуваний в минуту. Проводить эндотрахеальную интубацию (или установку ларингеальной маски, пищеводно-трахеальной комби-трубки) имеют право лишь специалисты с соответствующей подготовкой.

Непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция лёгких в соотношении 30:2 продолжается до тех пор, пока не прибудет бригада неотложной помощи с дефибриллятором или пациент не начнёт проявлять признаки жизни.

7. Провести дефибрилляцию. До 2000 года применение дефибриллятора относилось к специализированной реанимации. Но после внедрения в практику автоматического наружного дефибриллятора данный пункт включили в базовую реанимацию.

За рубежом автоматическими наружными дефибрилляторами оснащают места скопления людей (стадионы, аэропорты, казино), в России эти приборы также появились в ряде лечебных учреждений. Медсестра может самостоятельно (без врача) применять автоматический наружный дефибриллятор. На практике общедоступными автоматическими наружными дефибрилляторами легко пользуются даже люди без специального образования. Такой прибор не только самостоятельно проведёт анализ ЭКГ, но также выберет подходящую величину разряда и будет подавать голосовые инструкции (в том числе и на русском языке) в ходе реанимации, контролируя частоту компрессий грудной клетки, напоминая о времени проверки сердечного ритма и пр.

Если лечебно-профилактическое учреждение оснащено дефибриллятором, медицинский работник обязан знать, как им пользоваться. При использовании однофазного дефибриллятора величина разряда для взрослых составляет 360 Дж. Оптимальная доза разряда при использовании бифазного дефибриллятора зависит от формы импульса (если медицинский работник не знает, какого типа бифазный дефибриллятор имеется в его распоряжении, то следует использовать разряд величиной в 200 Дж).

Как только дефибриллятор будет доставлен, необходимо проверить сердечный ритм. Должна быть сделана короткая пауза (не более 10 секунд) для наложения пластин и оценки сердечного ритма. Если доступны приклеивающиеся электроды-прокладки, то применяют их (они позволяют не прекращать непрямой массаж сердца в момент анализа сердечного ритма).

Если дефибриллятор не имеет функции анализа сердечного ритма, то необходимо подключение кардиомонитора. Показанием для дефибрилляции является наличие фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии. Электрический разряд, нанесённый при асистолии, может вызвать дальнейшее повреждение проводящей системы сердца, а также повысить устойчивость к лечению.

7.1. Пока дефибриллятор заряжается, если позволяет количество спасателей, сердечно-легочная реанимация не прерывается. Набрав заряд, следует дать только один разряд и немедленно (не отвлекаясь на проверку сердечного ритма!) продолжить сердечно-легочную реанимацию (соотношение 30:2), начав её с непрямого массажа сердца. Пока продолжаются реанимационные мероприятия, другие медработники в этот момент снова заряжают дефибриллятор и готовят лекарства.

7.2. Сердечно-легочная реанимация продолжается в течение 2 минут (5 циклов), затем делается короткая пауза для оценки сердечного ритма по монитору: если фибрилляция желудочков или желудочковая тахикардия не устранены, наносится второй разряд (360 Дж для монофазного дефибриллятора, для бифазного следующая доза, либо равняется первой, либо должна быть большей величины). Немедленно продолжить непрямой массаж сердца в сочетании с искусственной вентиляцией лёгких после второго разряда.

7.3. Сердечно-легочная реанимация продолжается в течение 2 минут (5 циклов), затем делается короткая пауза для оценки сердечного ритма по монитору. Если проверка ритма указывает на продолжающуюся фибрилляцию желудочков, необходимо ввести адреналин, сопровождаемый третьим разрядом (360 Дж).

Медикаменты можно вводить, не прерывая непрямой массаж сердца (пока заряжается дефибриллятор), но лучше инъекцию осуществлять в момент короткой паузы для оценки сердечного ритма непосредственно перед нанесением разряда. Лекарственный препарат, вводимый непосредственно перед разрядом, будет распространён по сосудам в ходе непрямого массажа сердца, который немедленно следует за дефибрилляцией.

Адреналин в дозе 1 мг применяется независимо от нарушения сердечного ритма, приведшего к остановке сердца, каждые 3-5 минут внутривенно или внутрикостно, пока не восстановится кровообращение. Вместо первой или второй дозы адреналина можно ввести вазопрессин 40 ЕД. Следует запомнить, что адреналин вызывает расширение зрачка, в связи с чем во время реанимационных мероприятий и в ближайшем периоде после них нельзя судить о необратимых неврологических изменениях по величине зрачка.

7.4. После использования адреналина и 2 минутной непрерывной сердечно-легочной реанимации снова делается короткая пауза для оценки сердечного ритма. Если фибрилляция желудочков сохраняется после третьего разряда, необходимо ввести внутривенно амиодарон 300 мг, после чего наносится четвёртый разряд. Амиодарон (кордарон) предпочтительнее лидокаина, хотя оба препарата являются приемлемыми.

 

1.3.2. Продолжительность реанимационных мероприятий.

 

Пока сохраняется фибрилляция желудочков, сохраняется шанс на восстановление сердечной деятельности, поэтому количество разрядов не ограничено (до восстановления ритма или наступления асистолии). При дефибрилляции не требуется синхронизация разряда с работой сердца, отпадает необходимость и в обезболивании, т.к. пациент находится в бессознательном состоянии. Следует знать, что сама по себе дефибрилляция не способна «запустить» сердце. Цель электрического разряда — вызвать кратковременную асистолию и полную деполяризацию миокарда, чтобы дать возможность естественным водителям ритма возобновить свою работу.

Восстановление эффективных сердечных сокращений зависит от энергетических ресурсов миокарда; продолжительности фибрилляции желудочков (каждая минута промедления с дефибрилляцией уменьшает выживаемость на 7-10%); типа дефибриллятора (бифазный дефибриллятор купирует фибрилляцию желудочков с первого разряда в 94% случаев, а монофазный — в 81%); предшествующей антиаритмической терапии.

Если в ходе проведения реанимации у пациента появляются признаки жизни (движения, нормальное дыхание или кашель), надо оценить сердечный ритм по монитору. Если на мониторе — упорядоченный ритм, следует проверить пульс. Если пульс осязаем, перейти к постреанимационным мероприятиям. Если реанимация продолжается более 20-30 минут, а признаки восстановления кардио-респираторной деятельности и функций ЦНС отсутствуют, то шансы на выживание без стойких неврологических нарушений очень малы. В этом случае констатируется «ареактивность» сердечно-сосудистой системы и реанимация прекращается. Исключения из этого правила:

- реанимация детей;

- гипотермия (смерть нельзя констатировать до проведения активного согревания);

- утопление (особенно в холодной воде);

- рецидивирующая фибрилляция желудочков (когда фибрилляция желудочков многократно устраняется и рецидивирует);

- приём медикаментов, угнетающих ЦНС, отравление цианидами и фосфорорганическими соединениями, интоксикация при укусах змей и морских животных.

 

 

 

 

 

 

1.4. Последствия.

 

Состояние организма после перенесенной клинической смерти (остановки кровообращения) с последующим восстановлением функции органов и систем представляет собой нозологическую форму, именуемую как постреанимационная болезнь. Первым, кто в деталях описал состояние организма в рамках постреанимационной патологии, был отечественный ученый академик АМН В.А. Неговский. В результате экспериментальных и клинических исследований установлено, что в конечном итоге постреанимационная болезнь находит свою реализацию в синдроме полиорганной недостаточности (несостоятельности) со страданием ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек, гематологическими, метаболическими и эндокринными нарушениями. Состояние больных может ухудшаться из-за других причин, связанных с осложнениями сердечно-легочной реанимации, – аспирационным синдромом, травмой скелета грудной клетки, а также вследствие развития осложнений во время течения собственно постреанимационного периода. Нельзя забывать о расстройствах, связанных с основным заболеванием, травмой или отравлением, которые непосредственно привели больного к клинической смерти. Поэтому в каждом конкретном случае течение постреанимационной болезни может иметь те или иные особенности.

Постреанимационные изменения в головном мозге укладываются в картину тотальной завершенной постгипоксической энцефалопатии. Последняя описывается общемозговыми и очаговыми неврологическими симптомами. В зависимости от уровня повреждения может наблюдаться различная степень угнетения сознания вплоть до атонической комы.

Окончательный объем повреждения нервной ткани не определяется только эпизодом перенесенной гипоксии.  
          При компьютерной томографии определяется сглаженность извилин, компрессия ликворных цистерн, сдавление желудочковой системы. Дополнительные функциональные исследования подтверждают снижение (угнетение) электро-функциональной активности нейронов, доплерографически регистрируется паттерн «затрудненной перфузии», нарушение ауторегуляции мозгового кровотока. Прямой мониторинг ВЧД свидетельствует о внутричерепной гипертензии со снижением интракраниального комплайнса. Максимальная степень выраженности нарушений в соотношении основных внутричерепных объемов приходится на 3-7 сутки от момента клинической смерти.

С практических позиций вероятные осложнения постреанимационной болезни следует разделять на три группы. Первая объединяет те из них, которые могут возникнуть уже в первые сутки. К ним относят внезапную повторную остановку сердца, отек легких, ДВС-синдром, отек-дислокацию головного мозга. Вторая состоит из проявлений органной недостаточности и несостоятельности, развивающихся на 2-6 сутки. Наиболее часто они выявляются в виде синдрома острого повреждения легких, острой печеночной и почечной недостаточности, гипертензионно-дислокационного стволового синдрома. Третья связана с присоединением гнойно-воспалительных осложнений вплоть до генерализованных форм (сепсис). Чаще всего присоединение бактериальной (грибковой) инфекции идет через наиболее поврежденный орган, требующий протезирования его функции.         
          Все больные в раннем постреанимационном периоде нуждаются в ИВЛ. Решение об использовании этого метода основывается не столько на основании страдания легочного газообмена, сколько исходя из повреждения ЦНС. При этом избираются режимы, которые не влияют отрицательно на мозговое кровообращение. При развитии легочных осложнений осуществляется коррекция проводимой респираторной терапии с учетом традиционных принципов. Важно не допускать развития гипоксемии (РаО2 ниже 70 мм рт. ст.), а также гипо – (РСО2 ниже 40 мм рт. ст.) и гиперкапнии (РСО2 выше 60 мм рт. ст.).

Отдельным компонентом медикаментозного лечения, направленного на предотвращение массивной гибели клеток ЦНС при ишемическом повреждении мозгового вещества, является специфическая нейротропная терапия. Препараты, обладающие избирательным действием в отношении нервной ткани, принадлежат к различным фармакологическим группам: актопротекторам и антиоксидантам, ноотропам, церебральным блокаторам кальциевых каналов, нейромедиаторным и гормональным, сосудистым средствам. 
          Использование нейротропной терапии должно осуществляться с учетом закономерностей течения патологических процессов в ЦНС в постреанимационном периоде. Важно не допустить развития полипрагмазии, отказаться от использования средств, обладающих антагонистическим эффектом, применять действенные лекарственные дозировки и эффективные пути. 
          Задачами лекарственной терапии на начальном этапе интенсивной терапии тяжелой постгипоксической энцефалопатии являются:

 а) актопротекторный эффект - защита  морфологически сохранных нейронов;

 б) инактивация нейротоксичных  веществ;

 в) защита рецепторов и мембранных систем нейрональной стенки от воздействия дезинтегрирующих факторов;

 г) коррекция параметров, оказывающих  влияние на доставку кислорода  и метаболических веществ к  мозгу.

Терапия пациентов с персистирующим или хроническим вегетативным состоянием заключается в проведении комплекса реабилитационных мероприятий, профилактике и лечении осложнений, уходе. Она заключается в полимодальной стимуляции, направленной на осмысленную активизацию чувствительных, двигательных анализаторов, восстановление речевой продукции и т.д. Определенное место в комплексе лечебных мероприятий занимает лекарственная терапия, направленная на активацию отдельных медиаторных систем, уменьшение выраженности спастического синдрома, судорожной готовности. Высокая вероятность развития гнойно-инфекционных и трофических расстройств обусловливает первостепенную значимость мероприятий по уходу, необходимости поддержания положительного трофологического статуса (в режиме гипералиментации), терапии осложнений.

 

2. Место клинической смерти в культуре.

 

Существует мнение, что во время клинической смерти человек видит «загробный мир». Так, многие пациенты, перенесшие клиническую смерть, описывают похожие ощущения и переживания. Часто это ощущение полета, движение к свету по темному туннелю, ощущение умиротворенности и абсолютного спокойствия, встречи с покойными родственниками и прочие ощущения. Этот феномен называют околосмертными переживаниями.

Главная проблема состоит в том, что вскоре после остановки сердца мозг почти полностью прекращает работу. Это значит, что в состоянии клинической смерти человек, в принципе, не может, что бы то ни чувствовать или переживать.

Существует два мнения объяснение такой проблемы. Во-первых, человеческое сознание может существовать независимо от человеческого мозга. Во-вторых, околосмертные переживания вполне могли бы быть подтверждением существования жизни после смерти. Но эта точка зрения сейчас активно оспаривается.

Многие ученых говорят, что видения после наступления клинической смерти не что иное, галлюцинации, которые вызваны гипоксией головного мозга. Если верить этой теории, околосмертные переживания люди испытывают не в состоянии клинической смерти, а во время ранних этапов умирания головного мозга, во время предагонии или агонии или же во время комы, уже реанимации пациента.