Механизмы регуляции газообмена

       Система газообмена в легочной альвеоле и  тканях:

       1-полость  легких, 2-альвеола, 3-кровеносные капилляры легких, 4-кровеносные капилляры тканей, 5-клетки тканей, 6-система наружного дыхания, 7-система внутреннего дыхания

       Для физиологических процессов газообмена основное значение имеет парциальное  давление, которое развивают газы в альвеолах (пропорционально их процентному содержанию). 

       Таблица. Состав воздуха, %

       Атмосферный воздух значительно меняет свой газовый  состав в результате газообмена с кровью в легочных альвеолах.

       Диффузия  О₂ и СО₂ происходит вследствие разности между парциальным давлением этих газов в альвеолярном воздухе и напряжением их в крови. Напряжение СО₂  и О₂ есть концентрация этих газов в газовой смеси, с которой растворимые газы находятся в равновесии при атмосферном давлении. Каждый газ растворяется в жидкости в зависимости от своего парциального давления. Напряжение О₂  в артериальной крови равно 100 мм рт. ст., а СО₂ – 40 мм рт. ст., в венозной крови соответствующие значения этих величин – 40 и 46 мм рт. ст. В альвеолярном воздухе парциальное давление О₂ составляет 102, а СО₂ – 40 мм рт. ст. Разность между напряжением газов в венозной крови и их давлением в альвеолярном воздухе равна для О₂  примерно 62, а для СО₂ – 6 мм рт. ст. Вследствие более низкого парциального давления СО₂  в альвеолярном воздухе (по сравнению с напряжением его в венозной крови) он переходит путем диффузии из крови легочных капилляров альвеолярный воздух. В результате более низкого парциального давления О₂  в альвеолярном воздухе, по сравнению сего напряжением в венозной крови, О₂  поступает из альвеолярного воздуха в кровь капилляров легких. Потребность человека в кислороде составляет  примерно 350 мл/мин (при физической работе эта величина возрастает до 5000 мл/мин). Условия газообмена в альвеолах легко обеспечивают такой уровень  потребления О₂ организмом: разности в парциальных давлениях в 1 мм рт. ст. уже достаточно, чтобы в кровь из альвеол перешло 250 мл О₂  (реально наблюдаемая разность напряжений О₂ в альвеолярном воздухе и крови составляет 62 мм рт. ст.).

       Обмен О₂ и СО₂  в легких включает диффузию газа через жидкость: О₂ диффундирует вначале из альвеолярного воздуха в плазму крови, а затем из плазмы в эритроциты и соединяется с гемоглобином, образуя оксигемоглобин. В то время как диффузия газов через газовую среду есть простая функция молекулярной массы, диффузия газа через жидкость  определяется расстоянием и концентрационным градиентом. Эта зависимость описывается законом Фика: Ф=∆dv/dx, где Ф – скорость диффузии на единицу поверхности, а dv/dx – математическое выражение, характеризующее интенсивность диффузии с расстоянием v. Диффузионная константа ∆ варьирует при изменении температуры и давления. При давлении примерно в 100 кПа (1 атм) ∆ увеличивается на 3% на каждый 1°С.

       Рис. Обмен газов через стенку альвеолы

4. Жизненная емкость легких, дыхательный, дополнительный, резервный остаточный воздух. Минутный объем дыхания (МОД). Возрастные особенности внешнего дыхания.

   Легкие окружены герметически замкнутой плевральной полостью, в которой содержится 1—5 мл серозной жидкости, распределенной по легочной поверхности тонким слоем (толщина этого слоя 5—10 мкм). Благодаря этому висцеральный и париетальный листки плевры способны скользить относительно друг друга, что позволяет легким следовать за изменениями формы грудной клетки, не деформируясь.

       В спокойном состоянии взрослый человек  вдыхает и выдыхает в среднем 500 см³ воздуха (от 300 до 600). Этот объем воздуха называется дыхательным. Не весь дыхательный объем поступает в легочные альвеолы. Часть поглощенного воздуха остается в ротовой полости, носоглотке, гортани, трахее и бронхах. Эта часть дыхательных путей, в которых поглощенный воздух не приходит в соприкосновение с кровью, называется мертвым или вредным пространством. Его объем у взрослого человека равен 140-160 см³ и несколько увеличивается при расширении бронхов вследствие расслабления их мускулатуры и , наоборот, уменьшается при сужении бронхов, сокращении их мускулатуры.    

         Объем легких определяется силой  P_L, которая равна разности между давлением в альвеолах Р_А и внутриплевральным (внутригрудным) давлением P_pl×R_L = Р_А — P_pl. В нормальных условиях легкие всегда растянуты. На их поверхности создается некоторое напряжение, обусловленное растяжением эластических элементов легочной ткани (так называемая эластическая тяга легких) и силами поверхностного натяжения в стенках альвеол. Эти силы обеспечивают отрицательное давление в плевральной полости (по отношению к давлению в альвеолах). Поэтому P_pl, численно равно эластической тяге легких E_L. В конце выдоха внутриплевральное давление ниже атмосферного на 3—5 см вод. ст. (0,3—0,5 кПа), а на высоте вдоха — на 6—8 см вод. ст. (0,6—0,8 кПа).   

         При спокойном Д. в течение  одного вдоха в легкие поступает  400—500 мл воздуха (дыхательный объем — ДО), а при максимально глубоком вдохе — еще примерно 1500 мл воздуха (резервный, или дополнительный, объем вдоха — РО_вд.). После спокойного выдоха человек может дополнительно выдохнуть примерно 1500 мл воздуха (резервный объем выдоха — РО_выд.), такое же количество воздуха остается в легких после максимального выдоха (остаточный объем легких — ООЛ). Объем воздуха в легких в конце спокойного выдоха называется функциональной остаточной емкостью (ФОЕ), которая представляет собой сумму показателей РО_выд. и ООЛ. Наибольшее количество воздуха, которое можно выдохнуть после максимального вдоха, — это жизненная емкость легких, которая является суммой величин показателей ДО, РО_вд., РО_выд. и в среднем равна 3500 мл. Общая емкость легких (ОЕЛ), т.е. количество воздуха, содержащееся на высоте максимального вдоха, равна сумме показателей жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и ООЛ.

       Все три объема – дыхательный, резервный  объем вдоха и резервный объем  выдоха – составляют жизненную емкость легких, сокращенно ЖЕЛ.

       Она представляет собой наибольший объем  воздуха в легких, который может  быть набран при однократном вдохе.

       У человека жизненная емкость легких равна 3-4 дм³. Жизненная емкость увеличивается с возрастом в связи с ростом грудной клетки и легких. С 18 до 35 лет она максимальна, а после 35-40 лет уменьшается. У женщин жизненная емкость меньше, чем у мужчин. Жизненная емкость возрастает с увеличением длины тела (на каждые 5 см роста она возрастает на 400 см³) и объема туловища (который в среднем в 7 раз больше жизненной емкости).

       Измерение жизненной емкости легких называется спирометрией. Даже после сильнейшего  выдоха в легких человека остается около 1 дм³ воздуха, который не может быть удален. Этот объем воздуха, остающийся в легких и после смерти, называется остаточным. С возрастом у людей остаточный объем возрастает. Общая емкость легких состоит из жизненной емкости и остаточного объема.    

         Из числа указанных показателей  наибольшее практическое значение  имеют ДО, ЖЕЛ и ФОЕ. Величина ЖЕЛ зависит от возраста, пола, размеров и положения тела, степени тренированности. У женщин ЖЕЛ в среднем на 25% меньше, чем у мужчин. Благодаря функциональной остаточной емкости поддерживается постоянство содержания кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе независимо от дыхательных движений. Поскольку ФОЕ в несколько раз больше ДО, изменение состава альвеолярного воздуха при вдохе относительно невелико. В среднем ФОЕ у людей молодого возраста составляет 2,4 л, а в пожилом возрасте — 3,4 л. У женщин ФОЕ примерно на 25% меньше, чем у мужчин.    

         Минутный объем дыхания (МОД) — объем вдыхаемого или выдыхаемого воздуха за 1 мин — рассчитывается путем умножения величины дыхательного объема на частоту дыхания. В покое МОД равен 6—9 л. Максимальная вентиляция легких колеблется в диапазоне 80—90 л/мин, достигая у тренированных лиц 170 л/мин.

         При условии нормальной функции  легких только около ²/₃ каждого дыхательного объема достигают альвеол, снабжаемых смешанной венозной кровью, и т.о. принимают участие в газообмене. Этот объем составляет так называемую эффективную, или альвеолярную, вентиляцию. Остающаяся треть, не участвующая в газообмене, — мертвое, или вредное, пространство. Оно включает анатомическое мертвое пространство (объем газа, который вентилирует воздухоносные пути) и альвеолярное мертвое пространство (объем газа, который можно рассматривать как не принимающий участие в газообмене на альвеолярном уровне).

         Объем анатомического мертвого  пространства зависит от размеров  легких и составляет примерно 2,22 мл на 1 кг массы тела. В клинической практике объем анатомического мертвого пространства у взрослого человека принято считать равным 150 мл. Альвеолярное мертвое пространство не имеет четких анатомических границ. У здорового человека в положении лежа на спине анатомическое и альвеолярное мертвое пространство почти равны, при этом альвеолярное мертвое пространство минимально мало. В вертикальном положении, когда в высоко расположенные альвеолы не поступает воздух, оно может возрастать на 60—80 мл. При тяжелых заболеваниях легких с выраженным несоответствием между легочной вентиляцией и кровоснабжением альвеол альвеолярное мертвое пространство может увеличиваться на 100—120 мл.

         Часть минутного объема дыхания,  достигающая альвеол, называется альвеолярной вентиляцией. Именно от этой величины зависит поддержание газового состава альвеолярного воздуха. Поскольку объем мертвого пространства постоянен, альвеолярная вентиляция тем больше, чем глубже дыхание.

         Состав альвеолярного воздуха  на относительно постоянном уровне поддерживают механизмы регуляции внешнего Д. Недостаточная вентиляция легких (гиповентиляция) ведет к увеличению в крови напряжения углекислоты (гиперкапния) и уменьшению напряжения кислорода (гипоксемия). Следствием этих изменений является увеличение вентиляции легких (гипервентиляция) за счет как увеличения глубины Д. (гиперпноэ), так и возрастания частоты дыхательных движений (тахипноэ).

         Избыток вентиляции легких ведет  к снижению напряжения углекислоты  в крови (гипокапния) и повышению напряжения кислорода (гипероксия). В результате дыхательные движения ослабевают (брадипноэ) или временно прекращаются (апноэ). Особыми типами вентиляции легких являются диспноэ — одышка, сопровождающаяся неприятным субъективным ощущением недостаточности или затруднения Д., и ортопноэ — выраженная одышка, связанная с застоем крови в легочных капиллярах в результате левожелудочковой сердечной недостаточности.

       На  вентиляцию легких влияют многие неспецифические  факторы. К ним относятся прежде всего колебания температуры окружающей среды. Сильные холодовые или тепловые воздействия на кожу могут приводить к возбуждению дыхательного центра. Кроме того, Д. зависит от изменений температуры тела: как ее повышение (при лихорадочном состоянии), так и незначительное понижение (умеренная гипотермия) сопровождаются увеличением вентиляции легких. Резкое охлаждение (глубокая гипотермия) приводит к угнетению дыхательного центра. К неспецифическим факторам, влияющим на Д., относится также боль.

         Величина минутного объема дыхания зависит от напряжения углекислого газа в артериальной крови и цереброспинальной жидкости. Напряжение углекислого газа воспринимается периферическими и центральными хеморецепторами. Периферические рецепторы локализуются в параганглиях каротидных синусов, расположенных у места деления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную (каротидные тельца), и параганглиях дуги аорты (аортальные тельца). Хеморецепторы, находящиеся в этих образованиях, возбуждаются при повышении напряжения углекислого газа, уменьшении рН и снижении напряжения кислорода в артериальной крови.

         Центральные хеморецепторы, настроенные  на содержание в крови СО₂ и ионов Н⁺, расположены преимущественно на вентральной поверхности продолговатого мозга. Импульсация от хеморецепторов обеспечивает быстрые реакции дыхательного центра. При небольшом понижении напряжения кислорода в крови наблюдается рефлекторное учащение ритма дыхания, а при незначительном повышении напряжения углекислоты в крови происходит рефлекторное углубление дыхательных движений.

       Дыхательный центр получает афферентные импульсы не только от хеморецепторов, но и от барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон, а также от механорецепторов легких, дыхательных путей и дыхательных мышц. Именно импульсы от механорецепторов легких, поступающие к дыхательному центру по блуждающим нервам, определяют рефлекторную зависимость частоты и глубины Д. от объема легких (рефлексы Брейера и Геринга). У животных после перерезки блуждающих нервов Д. не прекращается, но становится реже и глубже. Жизненно важная функция Д. возможна лишь при ритмическом чередовании вдоха и выдоха и регулируется сложным нервным механизмом.