Механизмы регуляции газообмена

       Центральный дыхательный механизм жестко ограничивает вмешательство в регуляцию дыхания со стороны супрапонтинных структур, охраняя жизненно важную гомеостатическую, газообменную функцию дыхательной системы.

 

9. Роль в регуляции дыхания коры больших полушарий. Примеры изменения дыхания под влиянием корковой регуляции.

       Дыхательный центр в продолговатом мозге  находится под влиянием нервных  импульсов из опоясывающей извилины, полосатых тел, зрительных бугров, подбугровой  области, среднего мозга, мозжечка и  премоторных областей больших полушарий головного мозга.

       Раздражение лобных долей больших полушарий  головного мозга вызывает изменения  дыхательных движений (В.Я.Данилевский, 1874). У животных были выработаны условные рефлексы на дыхание. После удаления участков коры больших полушарий, осуществляющих высшую регуляцию дыхания, безусловно-рефлекторные изменения дыхания сохранялись, а затем восстанавливались.

       Влияние больших полушарий головного  мозга на дыхание доказывается тем, что дыхательные движения могут  быть по желанию изменены: дыхание  можно замедлить или задержать на некоторое время или, наоборот, участить или углубить. Психические влияния и внушения вызывают изменение дыхательных движений. У людей вентиляция легких увеличивается при действии сигналов, предшествующих мышечной деятельности.

       Высшая, наиболее тонкая форма регуляции  дыхания – обеспечение соответствия дыхательных движений условиям жизни  – осуществляется при участии  больших полушарий головного  мозга.

       Предполагается, что нейроны больших полушарий  более возбудимы к повышению  напряжения углекислоты в крови, чем дыхательный центр в продолговатом мозге. 

 

       

10. Регуляция дыхания  при мышечной работе, при пониженном атмосферном  давлении.

       Регуляция дыхания при мышечной работе

       При усиленной мышечной работе в крови, протекающей через мышцы, увеличивается давление СО₂ , повышается концентрация водородных ионов и температура крови, что благоприятствует отдаче О₂ в мышцах.

       Эти изменения осуществляются рефлекторно  и нервно-гуморально. В результате значительного усиления обмена веществ, поступления в кровь углекислоты, молочной и других кислот и накопления в крови водородных ионов и возбуждения дыхательного центра легочная вентиляция при мышечной работе увеличивается как за счет учащения дыхания, так и за счет углубления.

       Парциальное давление СО₂ в артериальной крови во время мышечной работы не изменяется или незначительно увеличивается (не соответственно величине физической нагрузки). При тяжелой мышечной работе оно меньше, чем при легкой работе. Возбудимость дыхательного центра к действию СО₂ во время мышечной работы не увеличивается. Эти факты доказывают, что ведущая роль в увеличении дыхания при мышечной работе принадлежит не гуморальному, а рефлекторному механизму (рефлексам из химических рецепторов кровеносных сосудов, из механических рецепторов дыхательных мышц, диафрагмы и двигательного аппарата). Особенно возрастает число афферентных импульсов из рецепторов дыхательных мышц и диафрагмы при дыхании в противогазе, что приводит к рефлекторному усилению вентиляции легких. Ведущая роль в изменениях дыхания при мышечной работе принадлежит корригирующим влияниям больших полушарий головного мозга и условным рефлексам, главным образом при действии словесных раздражителей. Условные рефлексы на дыхательный аппарат тем больше выражены, чем ближе начало выполнения трудовых или физических упражнений (предрабочее и предстартовое состояние). Изменения дыхания во время речи обусловлены только нервными влияниями.

       Рефлекторная  регуляция дыхания в соответствии с интенсивностью мышечной работы связана с изменениями физико-химических свойств крови, влияющих на возбудимость дыхательного центра. Максимальный уровень вентиляции легких ограничен пределом возбудимости дыхательного центра. Повышение этого предела при чрезмерном увеличении притока к нему афферентных импульсов уменьшает вентиляцию легких. При произвольном усилении дыхания обмен веществ в дыхательных мышцах больше, чем при произвольном.

       При интенсивной мышечной работе вследствие увеличения вентиляции легких возрастает парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе и резко снижается содержание кислорода в венозной крови в результате увеличения его потребления в мышцах. Поэтому артериально-венозная разность кислорода в крови достигает 160 см³ и больше.

       Легочная  вентиляция обычно увеличивается параллельно  интенсивности физической работы. Чем напряженнее работа, тем больше воздуха проходит через легкие и тем больше газообмен. При гимнастических упражнениях вентиляция легких увеличивается в 2-7 раз, а при беге на средние дистанции – даже до 20 раз.

       При интенсивной длительной мышечной работе, беге, езде на велосипеде, плавании нередко «через» некоторое время наступает очень сильная отдышка, затруднение дыхания и ощущение стеснения в груди, учащаются сердцебиения, повышается кровяное давление («мертвая точка»). Это состояние преодолевается волевым усилием, следовательно, импульсами с больших полушарий, и тогда исчезает ощущение стеснения в груди и удушье, а самочувствие улучшается. Дыхание становится ровным и спокойным, значительно повышается работоспособность («второе дыхание»).

       При «мертвой точке» в крови накапливаются  углекислота и молочная кислота  и повышается концентрация водородных ионов. Это вызывает дальнейшее углубление дыхания, резко усиленную вентиляцию легких, которая сопровождается увеличением  выделения СО₂ в выдыхаемый воздух и падением концентрации водородных ионов; то же наступает и благодаря увеличенному выделению молочной кислоты при потоотделении во время «второго дыхания».

       Усиленная вентиляция легких перед интенсивной  мышечной работой предупреждает  наступление «мертвой точки».

       При подъеме тяжестей, лазании, гребле и  других физических упражнениях происходит натуживание – закрытие голосовой щели после вдоха и задержка дыхания при напряжении выдыхательной мускулатуры, что приводит к повышению давления в легких и сужению легочных сосудов.

       Регуляция дыхания при пониженном атмосферном давлении.

        Парциальное давление СО₂ в альвеолярном воздухе остается относительно постоянным и при повышении и при понижении атмосферного давления в окружающей среде. Это имеет большое физиологическое значение, так как создает необходимое условие для нормальной возбудимости дыхательного центра и делает возможным дыхание на больших высотах. Постоянство парциального давления СО₂ в альвеолярном воздухе обусловлено регулированием дыхания. Это было доказано в опытах, проведенных на людях в стальной камере, сконструированной для изучения влияния высоких и низких атмосферных давлений (барокамера). 
 
 
 
 
 

       В отличие от СО₂  парциальное давление О₂  в альвеолярном воздухе повышается при увеличении атмосферного давления и понижается при уменьшении этого давления.

       При подъеме на высоту падает атмосферное  давление и уменьшается парциальное  давление О₂  в альвеолярном воздухе. Это вызывает нарушение снабжения организма О₂. Корличество кислорода в крови становится недостаточным (гипоксемия). Гипоксемия сопровождается значительной потерей углекислоты за счет выдыхания СО₂  при увеличении легочной вентиляции.

         
 
 
 
 

       При быстром подъеме на 3-4 км у некоторых  здоровых людей  начинает развиваться  гипоксемия, появляется высотная, или горная, болезнь, выражающаяся в ряде расстройств (головная боль, одышка, усталость, понижение зрения, слуха и др.). У большинства людей горная болезнь отмечается на высоте 4,5-5,5 км. Некоторые люди могут переносить без признаков горной болезни высоту 6 км.

       При медленном подъеме на высоту или  у живущих на высоте организм успевает приспособиться и не испытывает кислородного голодания (высотная акклиматизация). при этом усиливается легочная вентиляция, что увеличивает парциальное давление О₂ в легких и насыщение им артериальной крови. Учащается пульс, увеличиваются минутный объем сердца и кровяное давление, количество эритроцитов и гемоглобина за счет депонированной крови, что повышает кислородную емкость крови на 20-25%. Увеличивается новообразование эритроцитов и содержание в них гемоглобина. 

 

       

11. Кривая диссоциации-оксигемоглобина. Роль гемоглобина  в поддержании  газового гомеостаза.

       Большая часть О₂ и СО₂ переносится в форме связи их с гемоглобином в виде молекул HbO2 и HbCO2. Максимальное количество кислорода, связываемое кровью при полном насыщении гемоглобина кислородом, называется кислородной емкостью крови. В норме ее величина колеблется в пределах 16,0—24,0 об% и зависит от содержания в крови гемоглобина, 1 г которого может связать 1,34 мл кислорода (число Хюфнера). В клинике определяют степень насыщения артериальной крови кислородом, представляющую собой выраженное в % отношение содержания кислорода в крови к ее кислородной емкости.

       Связывание  кислорода гемоглобином является обратимым процессом, зависимым от напряжения кислорода в крови (при понижении напряжения кислорода оксигемоглобин отдает кислород), что отражается так называемой кислородно-диссоциационной кривой гемоглобина, а также от других факторов, в частности от рН крови. Как правило, все эти факторы смещают кривую диссоциации оксигемоглобина, увеличивая или уменьшая ее наклон, но не изменяя при этом ее S-образную форму. 

       Рис. Кислородно-диссоционная кривая гемоглобина.

         

       Присоединение О₂ к Hb, образование HbO2  и освобождение его (восстановление Hb) зависят от концентрации О₂  и в меньшей степени – СО₂. Ни у одного животного напряжение О₂  в крови не уравновешено непосредственно парциальным давлением этого газа в атмосфере (т.е. предельным значением О₂  в газовой смеси окружающей среды). Дыхательные пигменты у большинства животных насыщаются при значительно более низком значении парциального давления. Диапозон значений парциального давления, в котором осуществляется либо присоединение, либо отщепление О₂  является одной из наиболее важных характеристик дыхательного пигмента у различных животных. Эти значения парциального давления определяют условия, в которых функционирует данный дыхательный пигмент.

       В области парциальных давлений О₂  от 80 до 100 мм рт. ст. (т.е. колебаний, которые могут легко наступить в альвеолярном воздухе в связи с изменением внешней газовой среды организма) кривая диссоциации имеет пологий вид. Это означает, что насыщение  гемоглобина кислородом при таких колебаниях парциального давления О₂ меняется незначительно (от 93 до 96%). При обычных условиях дыхание Hb почти полностью насыщен О₂. Крутое падение кривой при парциальном давлении О₂ , меньшем чем 60 мм рт. ст. (напряжение, характерное для тканей организма), свидетельствует о том, что при этих условиях кровь, протекающая через капилляры, интенсивно освобождает О₂ , используемый функционирующими клетками и тканями организма, в которых напряжение О₂  невелико. Кривая диссоциации HbO2 имеет S-образную форму. Нижний отрезок кривой определяет свойства Hb в зоне низкого парциального давления О₂ , характерного для тканей организма; средняя часть кривой характеризует условия в венозной крови, верхний отрезок – в альвеолах легких.

       Диссоциация HbO2 зависят от температуры: при одинаковом парциальном давлении О₂  в окружающей среде HbO2, отдает больше О₂  при температуре тела организма (37-38ºС), чем при более низкой температуре. Присоединение О₂  к Hb в определенной мере регулируется концентрацией СО₂ в крови.

       СО₂ реагируя с водой, образует угольную кислоту Н2СО3, поэтому при повышенном напряжении СО₂ кислотность крови увеличивается. Увеличение кислотности крови приводит к уменьшению способности Hb связывать О₂ . Такой механизм регуляции количества HbO2, обеспечивает эффективную систему переноса О₂  в организме. В капиллярах функционирующих тканей концентрация СО2 достаточно велика, поэтому совместное действие низкого напряжения О₂  и высокого напряжения СО2 ведет к освобождению гемоглобином большого количества кислорода. В капиллярах легких (или жабр) напряжение СО2 ниже, и под действием низкого напряжения СО2 и высокого напряжения О₂ гемоглобин присоединяет к себе большее количество О₂.

       Особенности транспортной функции переносчиков О₂, определяемые различиями в экологических условиях существования различных животных, проявляются в соответствующих изменениях кривой диссоциации HbO2. Кривые диссоциации у амфибий, обитающих главным образом на суше, сдвинуты вправо по сравнению с соответствующими кривыми для видов животных, обитающих в воде. Чем доступнее кислород для животного, тем выше давление, при котором происходит насыщение им гемоглобина крови. Так, у сухопутных черепах Hb имеет низкое сродство к О₂ ; напряжение полунасыщения Р₅₀ (напряжение О₂, которое обеспечивает 50%-насыщение им гемоглобина) равно 28 мм рт.ст., в то время как у водных черепах сродство Hb к