Классификация пищевых отравлений

      КЛАССИФИКАЦИЯ ПИЩЕВЫХ ОТРАВЛЕНИЙ 

      К пищевым отравлениям относят  заболевания различнойприроды, возникающие при употреблении пищи, содержащей болезнетворныемикроорганизмы или их токсины либо другие ядовитые для организма веществанемикробной природы. 

      Вотличие от кишечных инфекций пищевые отравления не контагинозные, непередаются от больного человека к здоровому. 

      Этизаболевания могут возникать в виде массовых вспышек, охватывая значительноечисло людей, а также групповых и отдельных случаев. Для пищевых отравленийхарактерны внезапное начало, короткое течение. Возникновение отравлений нередкосвязано с потреблением какого-то одного пищевого продукта, содержащего вредноеначало. В случаях длительного потребления пищевых продуктов, содержащихвредные вещества (пестициды, свинец), пищевые отравления могут протекать и потипу хронических заболеваний. 

      Клиническиепроявления отравлений чаще носят характер расстройств желудочно-кишечноготракта. Однако в ряде случаев эти симптомы отсутствуют (при ботулизме,отравлении соединениями свинца и др.). Наиболее чувствительны к пищевымотравлениям дети, лица пожилого возраста и больные желудочно-кишечными заболеваниями.У них отравление нередко протекает в более тяжелой форме. 

      Согласноновой классификации, утвержденной Министерством здравоохранения РФ (составленной«группой специалистов по гигиене питания — И. А. Карплюк, И. Б. Куваева, К. С.Петровский, Ю. И. Пивоваров), пищевые отравления по этиологическому признакуподразделяют на три группы: 

      отравлениямикробной природы; 

      отравлениянемикробной природы; 

      отравленияневыясненной этиологии.

      1.Клиника.  Клинические проявления пищевых токсикоинфекций очень сходны между собой. Наиболее подробно изучена и описана клиника сальмонеллеза, которая в той или другой форме наблюдается при ПТИ иной этиологии, поэтому целесообразно использовать и классификацию, предложенную для сальмонеллеза. В целом для этой группы болезней характерен короткий инкубационный период, острое начало и бурное развитие заболевания, сочетание признаков поражения желудочно-кишечного тракта и выраженной интоксикации. Существуют некоторые особенности клинической картины, зависящие от вида возбудителя. Так, при стафилококковой этиологии болезнь развивается наиболее остро после очень короткого инкубационного периода (30–60 мин) с появления тошноты, рвоты, которая у отдельных больных в течение нескольких часов принимает неукротимый характер, Наблюдается сильная режущая боль в животе, напоминающая желудочные колики; она локализуется чаще всего в эпигастрии, реже в области пупка. При гастритической форме стафилококковых ПТИ характер стула не меняется. Значительно чаще встречаются, а главное, более быстро развиваются такие симптомы, как адинамия, головокружение, коллапс, цианоз, судороги, потеря сознания.

      Быстро  развившаяся пищевая токсикоинфекция, начавшаяся с появления интенсивных колющего характера болей в животе, сопровождающихся тошнотой, рвотой и жидким кровянистым стулом при нормальной температуре тела, заставляет думать о клостридиальной природе заболевания (Cl. perfringens тип С или F). Для ПТИ протейной этиологии болезни характерен резкий зловонный запах, каловых масс.

      Патогенез. Возбудители ПТИ способны продуцировать токсины как в пищевых продуктах, так и в организме человека. При разрушении возбудителей в желудочно-кишечном тракте образуются дополнительные порции различного рода токсических веществ. На массивное попадание в желудочно-кишечный тракт человека возбудителей и токсических продуктов организм отвечает описанной ниже стереотипной реакцией.

      Действие  комплекса токсинов обусловливает  местные изменения со стороны  желудочно-кишечного тракта (воспалительный процесс, изменение синтеза различных  биологических веществ, извращение моторики желудочно-кишечного тракта), общетоксический синдром {головная боль, гипертермия тела, нарушение деятельности сердечнососудистой, и нервной систем и др.). Кроме того, происходит извращение синтеза биологически активных веществ [циклического аде-нозин-3,5-монофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др.], которые в свою очередь способствуют развитию сложного комплекса функционально-морфологических нарушений, характеризующихся токсическим поражением желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и в отдельных случаях нервной системы.

      Иммунитет при ПТИ (кроме сальмонеллезной и дизентерийной этиологии) практически не изучен.

      Этиология. Как уже указывалось, пищевые токсикоинфекции – полиэтиологическое заболевание. Чаще всего они вызываются сальмонеллами, которые по разным причинам не удается выделить бактериологически, и условно-патогенными возбудителями [Покровский В. И. с соавт., 1981; Литинский Ю. И. с соавт., 1982, и др.]. Условно-патогенные бактерии довольно широко распространены в окружающей среде, и большинство из них обитает в кишечнике здоровых людей в виде сапрофитов. Для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов как со стороны микроорганизма (достаточная доза, соответствующая вирулентность и токсигенность и т. п.), так и макроорганизма (сниженная сопротивляемость организма, наличие сопутствующих заболеваний и др.). Под действием различных внешних факторов условно-патогенные бактерии быстро меняют такие биологические свойства, как вирулентность, патогенность, чувствительность к антибактериальным препаратам и др., что необходимо учитывать при трактовке вопросов этиопатогенеза данных заболеваний.

ПИЩЕВЫЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ТОКСИКОЗЫ СТАФИЛОКОККОВОЙ И СТРЕПТОКОККОВОЙ 

ЭТИОЛОГИИ 

Общая характеристика и патогенность этих микроорганизмов. Стафилококки и стрептококки представляют два отдельных рода микроорганизмов широко распространенных в природе. Встречаются они в  воздухе и в воде, на коже и  в дыхательных путях, а также  кишечнике человека и животных. От способностей образования пигмента на питательных средах различают  золотистый, белый и лимонно-желтый стафилококки (S. aureus, S. album, S. citreus). Из различных серологических групп стрептококков (А, В, D, Н) в патологии животных и человека имеют значение S. haemoliticus, S. viridans, S. faecalis.

Стафилококки  и стрептококки — аэробы или факультативные анаэробы, имеют шаровидную форму  и располагаются в виде единичных  кокков, скоплений диплококков или  в других сочетаниях, не имеют капсулы  и жгутиков, не образуют спор, хорошо растут на обычных питательных средах, грамположительны. Все они сравнительно устойчивы к высыханию, поваренной соли, не погибают при низких температурах. Неблагоприятные условия для  роста и размножения этих микроорганизмов—кислая среда (рН 6,0 и ниже), высокая температура (75 °С и выше) действует губительно. 

Золотистый и другие виды стафилококков, а также некоторые стрептококки обладают патогенными свойствами и продуцируют токсины. Такие стрептококки могут вызывать заболевание верхних дыхательных путей, гнойничковые поражения слизистых оболочек и кожи, а стафилококки являются этиологическим фактором в развитии различных септикопиемических процессов у человека и животных, включая генерализованные заболевания — септикопиемию и септицемию. 

Продуцируемые патогенными стафилококками и стрептококками токсические вещества относят л экзотоксинам. Эти экзотоксины обладают энтеральным действием, а следовательно, пищевой токсикоз у человека может быть вызван токсином без наличия самих микроорганизмов. Накоплению энтеротоксинов в продуктах способствуют массивность их обсеменения и продолжительность хранения, температура среды, величина рН, а также ассоциация развития стафилококков и стрептококков с некоторыми видами аэробных бактерий (протей и др.) и плесневыми грибами. Оптимальные условия для накопления в продуктах энтеротоксинов — наличие в их составе углеводов и белков, температура

25—35°С и рН среды 6,9—7,2. При температуре ниже 20 °С и рН 6,5 продуцирование энтеротоксинов замедляется, а при температуре 15 °С и ниже и рН 6,0 — прекращается. Фактором, способствующим накоплению энтеротоксинов в молоке, считается хранение его при температуре выше 10 °С. Стафилококковые и стрептококковые энтеротоксины термостабильны и разрушаются только при длительном кипячении продуктов. Для типизации патогенных и энтеротоксигенных кокков от сапрофитных разработаны различные методы. Так, для индикации патогенных и энтеротоксигенных стафилококков используют реакцию гемолиза, реакцию плазмокоагуляции, метод фаготипирования и биологическую пробу на лабораторных животных. Все эти методы подробно изучаются на лабораторно-практических занятиях по ветсанэкспертизе, а также микробиологи. 

Эпидемиология стафилококковых и стрептококковых  токсикозов. За последние 2—3 десятилетия  во многих странах мира отмечается рост удельного веса стафилококковых  токсикозов из общего числа пищевых  заболеваний бактериальной природы  у людей. Наиболее часто случаи стафилококковых  токсикозов наблюдаются от употребления в пищу кондитерских кремовых изделий, тортов, пирожных, молока и молочных продуктов (творога, сметаны, сыра). Молочные продукты также являются источником и пищевой стрептококковой интоксикации. В возникновении стафилококковых  и стрептококковых токсикозов не исключается роль мяса, рыбы, соленых  и копченых мясных и рыбных продуктов. 

Источники инфицирования пищевых продуктов  стафилококками и стрептококками весьма разнообразны. Одно из основных мест занимают животные

(коровы, овцы), страдающие маститами и  дающие заведомо зараженное этими  микроорганизмами молоко. Нередко  энтеротоксигенные штаммы стафилококков, а также стрептококков выделяют из туш и органов животных, вынужденно убитых с течением септикопиемических процессов, энтеритов, пневмоний. В настоящее время большое значение .придают экзогенному и аэрогенному обсеменению пищевых продуктов этими микроорганизмами. Экзогенное обсеменение возможно при первичной обработке пищевых продуктов лицами, страдающими гнойничковыми заболеваниями кожных покровов, и в первую очередь рук. Аэрогенное обсеменение продуктов возможно лицами, больными ринитом и нозофарингитом.

При кашле  и чихании стафилококки массивно инфицируют окружающую среду, в том  числе и пищевые продукты. 

Отличительная особенность развития токсикозов стафилококковой  и стрептококковой этиологии  у людей — исключительно короткий инкубационный период, составляющий 2—6 ч. Клинически токсикоз протекает  в виде острого гастроэнтерита со следующими симптомами: вскоре после  приема инфицированной пищи появляются боли в животе, головная боль, слабость, тошнота и рвота, частый жидкий стул. При стафилококковом токсикозе  возможен также подъем температуры  до 38,5°С, упадок сердечной деятельности, судороги, цианоз губ, носа и конечностей, ослабление зрения и даже потеря сознания с падением кровяного давления. 

Выздоровление обычно наступает через 1—3 дня (смертельные  случаи в литературе не отмечены). 

Санитарная  оценка продуктов при выделении  токсигенных кокковых микроорганизмов. При выделении из проб мяса и лимфатических узлов туши токсигенных кокковых микробов внутренние органы подлежат технической утилизации, а мясо обеззараживают проваркой или направляют для изготовления колбасных хлебов. Готовые продукты, из которых выделены токсигенные стафилококки и стрептококки, утилизируют.

Ботулизм. 

Он относится  к наиболее тяжелым пищевым отравлениями.Ботулизм возникает при употреблении пищи, содержащей токсины ботулиновойпалочки. В настоящее время хорошо изучены причины возникновения ботулизма, атакже разработаны и осуществляют­ся меры по борьбе с этим заболеванием. Врезультате широко проводимых профилактических мероприятий за­болеваемостьботулизмом резко снизилась. 

Возбудитель ботулизма широко распространен  в природе;обитает он в кишечнике теплокровных животных, рыб, человека, грызунов, птиц,кошек, в почве, в иле водоемов и др. Cl. botulum —спороносная палочка, являющаяся строгим анаэробом. Различают шесть типовботулиновой палочки (А, В, С, D, Е, F). В СССР наиболее распространены варианты А, В, Е.Наиболее токсичным является тип А. Токсины каждого типа нейтрализуются толькосоответствующей антитоксической сывороткой. Споры ботулиновой палочки обладаютисключительно высокой устойчивостью к воздействию различных факторов внешнейсреды. Полное разрушение спор отмечено при температуре 100°С в течение 5—6 ч,при температуре 105°С—в течение 2 ч, при температуре 120°С споры погибаютчерез 10—20 мин. Споры ботулиновой палочки отличаются высокой устойчивостью книзким температурам и различным химическим агентам. Они сохраняютжизнеспособность свыше года в холодильных камерах при температуре— 16°С, хорошопереносят высушивание, оставаясь жизнеспособными около года. 

Задерживаютпрорастание спор высокие концентрации поваренной соли (8%) и сахара (55%). Возбудительботулизма чувствителен к кислой среде; его развитие задерживается при рН 4,5 иниже. Это свойство палочки широко используется в производстве консервов, таккак в условиях кислой среды ботулиновая бактерия не выделяет токсина. 

Оптимальныеусловия развития и токсинообразования ботулиновой палочки создаются притемпературе 25— 30°С. Однако образование токсина достаточно интенсивнопроисходит и при температуре 37°С. При более низких температурах (15—20°С)размножение микроба и токсинообразование протекают медленнее и полностьюразмножение микроба и токсинообразование протекают медленнее и полностьюпрекращаются при температуре 4°С (исключение составляет ботулинус типа В,который выделяет токсин). Токсин — возбудитель ботулизма по токсическомудействию на организм является самым сильным из всех известных бактериальных токсинов;смертельная доза для человека — сотые доли миллиграмма на 1 кг массы тела. Вкислой среде токсин устойчив, а в слабощелочной (рН 8,0) теряет активность на90%. Длительное хранение ток­сина в замороженном состоянии не снижает его активности.При температуре — 79°С он сохраняет активность в течение 2 мес. Поваренная сольдаже при высокой концентрации не вызывает инактивации токсина. Токсинообразованиезадерживается только при содержании NaСl в пищевомпродукте в количестве 11% (Ф. М. Белоусская).