Энтеральные вирусные гепатиты

Боли  в животе в продромальном периоде  иногда симулируют аппендицит. В отличие от аппендицита при вирусном гепатите пальпация нижней половины живота безболезненна, живот мягкий, отмечается лишь болезненность в области печени. Напряжения прямых мышц живота и симптомов раздражения брюшины, свойственных аппендициту, не наблюдается. При дифференциальном диагнозе вирусных гепатитов и хирургических заболеваний органов брюшной полости следует учитывать и изменения крови. При гепатите имеется тенденция к лейкопении и лимфоцитозу, в то время как при остром животе отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ.

В ряде случаев преджелтушный период у  больных вирусным гепатитом принимают  за глистную интоксикацию. Однако при  глистной инвазии жалобы бывают в  течение нескольких недель и даже месяцев, тогда как преджелтушный  период редко продолжается более 7 дней. Большое диагностическое значение в преджелтушном периоде вирусного гепатита имеет темный цвет мочи и обесцвеченный кал.

В преджелтушном  периоде диагностическое значение имеют ферментативные тесты. Резкое повышение активности АлАТ, фрук-тозо-1-фосфатальдолазы и других ферментов наблюдается при вирусных гепатитах на самых ранних этапах болезни. Повышение тимоловой пробы - также надежный диагностический тест в продромальном периоде вирусного гепатита.

При дифференциальной диагностике в желтушном периоде важно на первом этапе установить тип желтухи (надпеченочная, печеночная, подпеченочная).

Надпеченочные желтухи возникают в результате усиленного гемолиза эритроцитов и  избыточного образования свободного билирубина.  При обследовании больного отмечают выраженную  бледность кожных покровов и слизистых оболочек, значительное увеличение селезенки (размеры печени заметно не изменены), желтуха выражена слабо даже во время криза. Моча часто остается светлой или   изменяется   незначительно   за   счет   увеличения   уробилина; желчные пигменты не определяются. Цвет кала темно-коричневый вследствие большого количества в нем уробилиногена. В сыворотке крови   повышена   концентрация   свободного   билирубина.   Другие функциональные пробы (тимоловая, протромбиновый индекс и т.д.) не изменены. Активность ферментов стойко нормальная. В крови снижено содержание гемоглобина и эритроцитов, отмечаются высокий ретикулоцитоз, понижение осмотической стойкости эритроцитов.

Печеночные  желтухи возникают вследствие нарушения  функции захвата, конъюгации или  экскреции билирубина печеночными  клетками. Если преимущественно нарушается функция захвата билирубина, развивается  клиника, характерная для синдрома Жильбера. Заболевание проявляется обычно в периоде полового созревания и характеризуется доброкачественным течением. При нарушении процесса конъюгации (глюкуронидизации) билирубина возникает синдром Криглера-Найяра, при котором в сыворотке крови также накапливается свободный билирубин, но в отличие от синдрома Жильбера заболевание протекает очень тяжело и заканчивается летально обычно уже в первые месяцы жизни ребенка.

К наследственным гепатозам относятся также синдромы Дубина-Джонсона и Ротора, при которых  нарушение пигментного обмена возникает на этапе экскреции билирубина гепатоцитами. В сыворотке крови накапливается преимущественно связанный билирубин. Однако при этом отсутствуют нарушения других функций печени и отмечаются нормальные показатели активности ферментов.

В желтушном периоде нередко приходится дифференцировать от ангиогепатохолецистита, сепсиса, инфекционного мононуклеоза, иерсиниоза и других заболеваний, сопровождающихся поражением гепатобилиарной системы.

При ангиогепатохолецистите часты жалобы на приступообразные или ноющие боли в животе, особенно в правом подреберье, периодически появляющуюся тошноту и рвоту, непереносимость жирной пищи. У детей, страдающих ангиохолецистом, нередко отмечаются субфебрильная температура в течение длительного времени, быстрая утомляемость. При объективном обследовании печень несколько увеличена, болезненна, мышцы при пальпации в области печени напряжены. Наблюдается субиктеричность склер. Уровень билирубина в крови обычно не повышен. Активность специфических для печени ферментов обычно нормальная. Имеет значение характер гемограммы (лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ).

При инфекционном мононуклеозе в отличие от вирусного  гепатита наблюдаются продолжительная  лихорадка, увеличение лимфатических  узлов, селезенки, поражение ротоглотки, характерны изменения со стороны периферической крови, положительные реакция Пауля-Буннелля, реакция агглютинации с лошадиными эритроцитами и др.

Активность  ферментов при инфекционном мононуклеозе обычно повышается нерезко. Довольно часто  бывает положительной тимоловая проба, увеличивается содержание β-липопротеидов, отмечается диспротеинемия. Однако в отличие от вирусного гепатита эти сдвиги выражены слабее.

Под печеночные желтухи, вызванные нарушением оттока желчи в связи с обтурацией желчевыводящих путей, у детей встречаются редко. Диагностика их основана на увеличении в сыворотке крови уровня связанного билирубина, высокого содержания холестерина, желчных кислот, β-липопротеидов, активности щелочной фосфатазы при низкой активности гепатоцеллюлярных ферментов. Большое значение имеют ультразвуковое, сцинтиграфическое и рентгенологическое исследования.

     В отдельных случаях приходится дифференцировать вирусный гепатит от так называемых каротиновых желтух, которые возникают  вследствие избыточного употребления морковного сока, мандаринов и других фруктов и овощей, окрашенных в оранжевый цвет. Основным признаком, свидетельствующим в пользу каротиновой желтухи, является неравномерное желтушное прокрашивание кожных покровов (более интенсивное на ладонях, вокруг рта, около носы) И отсутствие желтушности склер. Функциональные пробы печени не изменены. Общее состояние не нарушено. 
 

     ПРОГНОЗ 

     благоприятный, затяжные формы отмечаются у 4-5 % больных, хронический гепатит не формируется, летальные исходы не отмечаются. 
 

     ЛЕЧЕНИЕ ВГА 

     В остром периоде обязательно строгий  постельный режим, а далее ограничение  физической нагрузки и исключение травмы по правому подреберью.

При легкой форме гепатита разрешается полупостельный режим (пользование умывальником, обед за столом). При тяжелой форме необходимо обеспечить строгий постельный режим. Критериями для расширении режима должны быть улучшение самочувствия и аппетита, уменьшение желтухи, увеличение диуреза, снижение в сыворотке крови содержания билирубина, активности ферментов.

     Диета должна быть полноценной, легко усвояемой, высоко калорийной и по возможности физиологической.При выраженных симптомах интоксикации рвоте показано недлительная инфузионная терапия: 5% раствор глюкозы из расчета 5-10 г/кг массы, физ. раствор, гемодез по показаниям белковые препараты с добавлением больших доз аскорбиновой кислоты, по показаниям назначаются спазмолитики (но-шпа, эуфиллин внутривенно). Из медикаментозных препаратов следует назначать минимальные количества, так как их токсический эффект (карсил, легалон, эссенциале) которых значительно выше чем гепатопротекторный. По показаниям применяются слабые желчегонные средства, лучше растительные. По показаниям назначают сердечные, сосудистые, жаропонижающие и другие симптоматические средства. 

     ПРОФИЛАКТИКА 

Больные вирусным гепатитом А представляют наибольшую эпидемиологическую опасность  в самом начальном - преджелтушном  периоде, поэтому система мер, направленных на раннюю диагностику и своевременную  изоляцию больного, является решающей в отношении предупреждения распространения заболеваний в окружении.

При появлении  первого случая заболевания в  детском учреждении на группу накладывается  карантин сроком на 35 дней со дня изоляции заболевшего. В течение этого  срока запрещается перевод детей  в другие учреждения. Прием новых детей, не болевших ранее вирусным гепатитом, разрешается только после введения иммуноглобулина.

После изоляции первого заболевшего все  контактные дети должны подвергаться тщательному клиническому наблюдению на весь период карантина. Детей из карантинных групп, у которых появляются признаки заболевания (повышение температуры, вялость, ухудшение аппетита, неясные желудочно-кишечные расстройства и т.д.), изолируют из коллектива и обследуют (активность ферментов, содержание билирубина и др.). Если невозможно в домашних условиях обследовать ребенка, подозрительного на вирусный гепатит, необходимо госпитализировать его в диагностическое отделение.

В местах изоляции больного (в больнице или  дома) соблюдается такой же режим, как при других кишечных инфекциях, и осуществляется система дезинфекции, согласно инструкции.

Специфическая профилактика: проводится живыми, убитыми и рекомбинантными вакцинами. Наиболее перспективными признаны инактивированные вакцины: Хаврикс 720 (Великобритания), Аваксим (Франция), Вакта (США). Детям в возрасте от 1 года до 10 лет вводят 1 мл, детям старше 10 лет - 1,5 мл.

Пассивная иммунизация сывороточным иммуноглобулином показана лицам, контактировавшим с  больным ОВГ А. Режим дозирования: 0,02 мл/кг вводят в дельтовидную мышцу не позднее 14-го дня после контакта с больным. Эффективность – 100% при введении до контакта и 80-90% при введении в течение 6 дней после контакта. 

     ВИРУСНЫЙ  ГЕПАТИТ Е - общее инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, с преимущественно водным путем передачи, характеризующееся синдромом интоксикации и нарушением функций печени.  

     ЭТИОЛОГИЯ 

     РНК - содержащий вирус, относится к семейству  Caliciviridae, роду Hepevirus, не имеет сердцевины и оболочки; является мелким вирусом размером 32-34 нм; чувствителен к действию УФО и хлору. 

     ЭПИДЕМИОЛОГИЯ 

     Источник  инфекции – человек, больной типичной или атипичной формой вирусного  гепатита Е.

     Механизм  передачи – фекально-оральный. Путь передачи – преимущественно водный; пищевой и контактно-бытовой имеют меньшее значение.

     Восприимчивость – всеобщая.

     Сезонность  – подъем заболеваемости отмечается весной и осенью (период дождей и  паводков рек).

     Заболеваемость  – широко распространено в странах  с жарким климатом. Встречается в виде спорадических случаев, вспышек, реже – эпидемий.

     Возрастная  структура – 30% составляют дети (всех возрастных групп) и 70% - взрослые, преимущественно  в возрасте до 30 лет.

     После перенесения заболевания формируется  стойкий иммунитет.

     Летальность – во время вспышек колеблется от 1 до 5%, а среди беременных, родильниц и кормящих матерей 10-20%. 

     КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

       Инкубационный продолжается от 10 до 50 дней.

     Преджелтушный период длится от 1 до 10 дней. Заболевание  начинается постепенно с появления  астеновегетативного синдрома (вялость, слабость) и диспепсических расстройств – снижения аппетита. Тошноты, рвоты (нередко повторной), болей в животе (эпигастрии и правом подреберье). В конце периода отмечаются насыщенная моча и ахолия кала.

     Желтушный период продолжается 2-3 нед., характеризуется появлением желтушного окрашивания склер, слизистых оболочек твердого и мягкого неба, кожи. Желтуха нарастает постепенно в течение 2-3 дней и сохраняется 2-3 нед. С появления желтухи симптомы интоксикации не исчезают. У больных по-прежнему отмечаются слабость, плоой аппетит, боли в животе. Иногда зуд кожи и субфебрильная температура. Размеры печени увеличены у всех больных, край селезенки пальпируется лишь в единичных случаях. Уровень билирубина в сыворотке крови повышается в 2-10 раз, преимущественно за счет прямой фракции. Содержание печеночно-клеточных ферментов увеличивается в 5-10 раз. Показатели тимоловой пробы остаются в пределах нормы или незначительно повышены (не более чем в 1,5-2 раза). Характерным является снижение показателей сулемового титра.

     Послежелтушный  период и период реконвалесценции не отличаются по  симптоматике не отличаются от соответствующих периодов ВГА.

     По  тяжести – легкие, среднетяжелые, тяжелые и фульминантные формы.

     В подавляющем большинстве случаев  протекает в легкой и среднетяжелой формах. Тяжелые и фульминантные формы отмечаюся у беременных, рожениц, родильниц и кормящих матерей. Наиболее часто возникает при заражении беременной в III триместре. Отмечают повышенную частоту выкидышей и внутриутробной гибели плода; смерть новорожденных на первой неделе жизни из-за тяжелых метаболических нарушений, обусловленных поражением печени матери; рождение детей с врожденным гепатитом Е (чаще безжелтушные формы). Выкидыши и роды у больных женщин сопровождаются массивными кровотечениями (носовыми, маточными, желудочными, кишечными, легочными), которые возникают в результате развития ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности. Характерна гемоглобинурия, которая развивается вследствие гемолиза эритроцитов и является одним из критериев тяжести гепатита Е.

     Течение чаще острое. Через 2-3 мес. от начала болезни у большинства детей происходит полное восстановление структуры и функции печени. В ряде случаев бывает затяжное течение, которое клинически ничем не отличается от такового при гепатите А.