Характеристика желудочно-кишечных кровотечений

Желудочные кровотечения, обычно наблюдаются при больших  смешанных грыжах, реже при околопищеводных  и скользящих грыжах (М. П. Гвоздев, 1972). Причиной желудочного кровотечения является нарушение соотношения устойчивости слизистой к повышению внутрижелудочного давления, венозной гипертензии механической травме, вызываемой грубой пищей и другими раздражающими агентами. Малейшее повреждение слизистой при венозной гипертензии и явлениях гастрита в грыжевом мешке может вызвать желудочное кровотечение. При разрыве слизистой, развитии острых эррозий и язв кровотечение может носить массивный характер.  

Диагностика острых желудочных кровотечений, возникающих  при грыже пищеводного отверстия, представляет значительные трудности, так как классические симптомы в  разгар геморрагии весьма скудны. Ведущее  значение в диагностике принадлежит  рентгенологическому исследованию, которое следует проводить с  помощью густого и жидкого  бария, как в вертикальном и горизонтальном положении туловища, так и с  его поворотами. Следует использовать прием глубокого вдоха и искусственного кашля, положение Тренделенбурга, поднятие вытянутых ног и давление на эпигастральную область (Н. Н. Каншин, 1963; Б. А. Петров с соавт., 1966; М.П.Гвоздев, 1972).  

Эзофагоскопия и  гастрофиброскопия, зондирование нижней трети пищевода по методу Н. Н. Каншина (1964), функциональная проба на эзофагит могут быть использованы для уточнения диагноза после прекращения кровотечения. По данным М. П. Гвоздева (1972), важное диагностическое значение имеет радиотелеметрическое исследование рефлюкса желудочного содержимого в пищевод. Это исследование позволяет выявить начальные формы грыжи пищеводного отверстия, но возможно только при наличии в желудке кислого содержимого.  

СИСТЕМНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ  КРОВИ, ОСЛОЖНЕННЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЕМ 

Острые желудочно-кишечные кровотечения на почве системных  заболеваний крови встречаются  нечасто. По данным Б. С. Розанова—в 7,4%, а по данным В. Д. Братусь—в 3,5% всех желудочно-кишечных кровотечений. Среди больных с неязвенными кровотечениями их число достигает 13% (С. М. Бова, 1967).  

Острый лейкоз возникает  внезапно и проявляется слабостью, головокружением, высокой температурой, ознобом, бледностью кожных покровов и  слизистых, кровоизлияниями в кожу, кровотечениями из десен, носа, матки  и слизистых желудочно-кишечного  тракта. Иногда появляются плотные  и безболезненные лимфатические  узлы, в 25—40% увеличивается печень и  селезенка, в 30% —имеют место некротические  изменения в глотке и на слизистой  пищеварительного тракта. Постоянным симптомом являете анемия, которая  может носит нормохромный, гиперхромный и реже гипохромный характер. Количество лейкоцитов может достигать 100000—200000 в 1мл, а при лейкопенической форме, встречающейся в 40—50%, число лейкоцитов значительно падает. Наиболее верным диагностическим признаком является морфологическая картина белой крови, характеризующаяся появлением гемоцитобластов, миелобластов, лимфобластов и ретикулярных лейкемических клеток. Иногда же в периферической крови изменения могут оказаться незначительными и диагноз представляет значительные трудности. В таких случаях весьма ценное диагностическое значение приобретает стернальная пункция и изучение миелограммы.  

Только на основании  данных миелограммы нам удалось установить причину анемии. В развитии анемии при остром лейкоз имеет значение редукция эритропоэза в связи с резчайшей гемоцитобластной метаплазией, повышенный рост гемолиза и профузные кровотечения (И. А. Кассирский, Г. А. Алексеев, 1970).  

Профузные кровотечения при лейкозах возникаю не только в результате резкой кровоточивости сосудов, как это считает В. Д. Братусь (1971), но и в результате язвенно-некротических поражений слизистых желудочно-кишечного тракта с образованием острых язв.  

Хронические лейкозы  встречаются чаще острых и могут поражать любой возраст. Хронический миелолейкоз наблюдается у взрослых и детей. Длительность жизни колеблется от 1 до 10 лет и более. Хронический лимфолейкоз—болезнь среднего и пожилого возраста. Лимфатические узлы лежат отдельно друг от друга, плотные и безболезненные. Печень и селезенка увеличены, но не достигают таких размеров, как при хроническом миелозе. Диагноз подтверждается при исследовании периферической крови и костного мозга. Продолжительность жизни при хроническом лимфолейкозе больше, чем при хроническом миелолейкозе. Больные живут в течение 20—30 лет. Формы болезни с выраженной анемией, геморрагическим диатезом (при тромбоцитопении) и общими дистрофическими расстройствами протекают более злокачественно (И. А. Кассирский, Г. А. Алексеев, 1970).  

Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн—Геноха). Геморрагический васкулит характеризуется кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки и подсерозные оболочки в результате повы­шенной проницаемости сосудистой стенки. Это полиэтиологичное заболевание токсико-(иммуно)-аллергического характера, имеет патогенетическую общность с ревматизмом и узелковым периартериитом. Это заболевание встречается редко.  

Клиническое течение  болезни отличается как острой молниеносной, так и хронической рецидивирующей формами. Заболевание проявляется  геморрагическими высыпаниями, которые  чаще лока­лизуются на нижних конечностях вокруг суставов. Нередко наблюдаются схваткообразные боли в животе, связанные с субсерозными кровоизлияниями или кровотечениями из слизистой желудочно-кишечного тракта. Возможны боли в суставах, маточные кровотечения и гематурия.  

Хирургу приходится иметь обычно дело с острыми желудочно-кишечными  кровотечениями при абдоминальной  пурпуре. Ранняя диагностика, до появления  кожных высыпаний, представляет большие  трудности. Больные поступают в хирургические от деления с диагнозами: «острый аппендицит», «кишечная непроходимость», «острый живот», «кишечное кровотечение». В тяжелых случаях наблюдается гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, относительная тромбоцитопения. Нарушений .свертывающей и антисвертывающей систем крови не наблюдается. Кровотечение проявляется рвотой с примесью крови или масс цвета кофейной гущи, дегтеобразным или черным стулом.  

При острых кровотечениях  этой этиологии имеет важное диагностическое  значение экстренная гастрофиброскопия, позволяющая обнаружить геморрагии и эрозивные изменения слизистой желудка Срочная рентгеноскопия может быть полезной в плане дифференциальной диагностики, так как позволяет исключить грубые морфологические изменения органов пищеварения.  

Гемофилия. Наследственное заболевание, проявляющееся нарушением свертываемости крови и повышенной кровоточивостью. Гемофилией болеют мужчины. Заболевание может передаваться от отца-гемофилика здоровой дочерью внуку, хотя сами женщины— «кондукторы» гемофилии—редко имеют явления кровоточивости. Основной причиной гемофилии является недостаточное образование плазменного тромбопластина, который необходим для быстрого свертывания крови в момент травмы и кровотечения. При недостатке тромбопластиногена плазмы или антигемофильного глобулина  

(VIII фактор) наблюдается гемофилия А, которая составляет 85—90% всех больных; если имеется недостаток плазменного компонента тромбопластина (IX фактор), то развивается гемофилия В, составляющая 10—15% всех случаев заболевания.  

Кровоточивость при  гемофилии обнаруживают обычно в  раннем детском возрасте. Кровотечения возникают при механической травме и даже при напряжении, когда появляются желудочно-ки­шечные кровотечения, подкожные, внутримышечные и внутрисуставные кровоизлияния.  

Острые желудочно-кишечные кровотечения на почве гемофилии  встречаются редко, частота ее составляет около 1:50000.

Под нашим наблюдением  находился 1 больной с гемофилией А, поступивший на 3-е сутки от начала кишечного кровотечения с жалобами на черный стул. Больной сразу же сообщил, что он стра­дает гемофилией и находится на диспансерном учете. Кишечное кровотечение появилось впервые. При обследовании обнаружена тяжелая степень кровопотери, время свертывания крови было удлинено до 25 мин  

Значительную опасность  может представлять сочетание гемофилии  и язвенной болезни (А. Л. Пхакадзе, 1957; С. М. Бова, 1967, и др.), когда кровотечение представляет непосредственную угрозу жизни и может закончиться летальным исходом.  

Тромбоцитопеническая  пурпура (болезнь Верльгофа). Это заболевание занимает первое место среди всех форм геморрагического диатеза. Наиболее часто поражает женщин в период полового созревания и в период менопаузы. Принято выделять острое, хроническое и рецидивирующее течение тромбоцитопенических пурпур.  

Для этого заболевания  характерными признаками являются множественные  кровоизлияния и кровоподтеки, носовые, маточные геморрагии и кровотечения из десен. Около 5% больных отмечают острые желудочно-кишечные кровотечения. Около 1/4 больных имеют увеличенную  селезенку, у значительной части  больных положительный симптом  Кончаловского.  

Диагноз подтверждается наличием тромбоцитопении (ниже 50000 в 1 мл), анемии, лейкоцитоза или лейкопении, увеличением продолжительности  кровотечения, замедлением свертываемость крови, нарушением ретракции кровяного  сгустка. В разгар кровотечения отмечается гиперплазия гигантоклеточного  аппарата костного мозга (200—300 мегакариоцитов в 1 мл). Тромбопеническая пурпура встречается нечасто, и даже в известных монография; приводятся только единичные наблюдения.  

Злокачественное малокровие (болезнь Аддисона—Бирмера). Острые желудочно-кишечные кровотечения при злокачественном малокровии встречаются редко (С. М. Бова, 1967). Пернициозно-анемический синдром рассматривают как проявление эндогенного В12-авитаминоза, приводящего к расстройству митотических процессов в кроветворных клетках—эритробластах костного мозга. Процессы кроветворения не компенсируют процессов кроворазрушения, что и ведет к развитию малокровия (И. А. Кассирский, Г. А. Алексеев, 1970).  

В связи с анемией  развивается гипоксическое состояние организма, в том числе и органов пищеварительной системы. Гипоксия оказывает неблагоприятное влияние на атрофичную слизистую же­лудка, которая становится весьма неустойчивой к воздействию острой пищи, лекарственных препаратов и других раздражающих факторов. В период рецидива обострения и усиленного распада эритроцитов возможно образование эрозий слизистой желудка и развитие геморрагического диатеза, проявляющегося острым желудочно-кишечным кровотечением.  

У больных появляется слабость, головокружение, шум в  ушах, потеря аппетита, поносы, явления  глоссита, бледность кожных покровов с лимонно-желтым оттенком, одутловатость  лица и отеки нижних конечностей. При гастрофиброскопии и рентгеноскопии отмечается атрофия и сглаженность складок слизистой желудка. При исследовании крови наблюдалось резкое малокровие: эр.— 1 160000, НЬ—5,2—7 г%, цв. пок.—1,0, наличие макроцитов и мегалоцитов. В костномозговом пунктате наблюдается абсолютное преобладание эритробластов.  

Дифференциальный  диагноз злокачественного малокровия, осложненного острым кровотечением, может  представлять значительные трудности. Следует использовать как анамнез  и клиническое течение, так и  лабораторные, рентгенологические и  гастрофибро-скопические данные.  

ДРУГИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ОСТРЫЕ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ 

Атеросклероз и  гипертоническая болезнь. Общий  атеросклероз и гипертоническая  болезнь могут оказаться причиной острых желудочно-кишечных кровотечений. Среди неязвенных геморрагий они составляют от 2,28 (В. И. Стручков, Э. В. Луцевич, 1971) до 4,3% (В. Д. Братусь, 1972). Патогенез их изучен недостаточно. По мнению В. Д. Братусь (1972), первопричиной желудочных кровотече­ний этой этиологии является генерализованный атеросклероз, спазм и ломкость сосудов под влиянием малозаметных механических и химических факторов. При атеросклерозе и гипертонической болезни повышается проницаемость мелких сосудов и капилляров, что может привести к желудочному кровотечению.  

По некоторым данным, основной причиной геморрагии при атеросклерозе  и гипертонической болезни являются острые язвы и эрозии желудочно-кишечного  тракта. Эти кровотечения носят аррозивный характер, что было подтверждено во время операции или на аутопсии. По-видимому, спазм и тромбоз мелких сосудов желудка, наблюдающиеся при атеросклерозе к гипертонической болезни, вызывают гипоксию слизистой желудка и понижают устойчивость ее к воздействию желудочного сока, пищевых и лекарственных веществ. Активность кислотно-пептического фактора играет не последнюю роль в развитии острой язвы, так как она наиболее часто локализуется в желудке.  

Под нашим наблюдением  находились 74 (4,17%) больных с острыми  желудочно-кишечными кровотечениями, причиной которых являлись атеросклероз и гипертоническая болезнь. У 51 из них обнаружена острая язва, осложненная  кровотечением. Эти геморрагии нередко  носят массивный характер. Высокое  кровяное давление способствует обильному  кровотечению даже из мелких сосудов, которое может привести к летальному исходу. Больше половины наших больных (38 из 74) имели геморрагии с тяжелой  степенью кровопотери.  

Установление причины  и локализации источника кровотечения у лиц с гипертонической болезнью и атеросклерозом представляет значительные трудности. Все больные были старше 50 лет и не имели желудочного  анамнеза. Кровотечение начиналось внезапно рвотой кровью или рвотой массами  цвета кофейной гущи, дегтеобразным  стулом или их сочетанием. Только у 4 больных кро­вотечения отмечались в прошлом. Кроме того, возможно сочетание язвенной болезни с атеросклерозом и гипертонической болезнью. Это наблюдается у больных пожилого и старческого возраста, когда язвенная болезнь более часто сопровождается острым кровотечением (А. И. Горбашко, 1965; А. Г. Гукасян, А. Ю. Иванова-Незнамова, 1965; А. С. Зазимко, 1965; Н. С. Анишин, А. Т. Тихий, 1972, и др.). Бессимптомное течение язвенной болезни в этом возрасте встречается в 26,9% (А. И. Горбашко, 1967). Поэтому анамнез и жалобы больного не всегда могут помочь в диагностике причины кровотечения. В связи с этим важное значение приобретает рентгеноскопия и гастрофиброскопия. Если первый метод исследования позволяет исключить или выявить значительные органические изменения, то гастрофиброскопия дает возможность обнаружить структурные изменения слизистой, эрозии и плоские острые язвы.