тем рассогласовано - вначале прессорные влияния перевешивают депрессорные, за-

тем доминируют над ними.

     Наиболее  сложен вопрос о том, что является в генезе ГБ пусковым механиз-

мом, нарушающим оптимальное взаимодействие компонентов прессорной и депрес-

сорной  сиостем. М.С. Кушаковский (1995) склоняется к мнению, что эссенциальная

АГ (ГБ) является полиэтиологичной и полипатогенетичнной, Эта точка зрения лишь

в очередной  раз свидетельствует о гетерогенности группы гипертензий, объединяе-

мых в  понятие "эссенциальная АГ".

     Предпочтение, по нашему мнению, следует отдать хорошее  известной "мозаи-

чной" теории патогенеза ГБ, выдвинутой L.Page (1979): все узлы предложенной им

фигуры - октаэдра — реактивность, эластичность, калибр сосуда, вязкость, СВ, нерв-

ные ж  химические влияния, объем внутрисосудистой жидкости — тесно взаимосвя-

заны. Они  определяют соотношение МОС и  ОПСС и, как следствие, — тканевую

перфузию, которая зависит от выраженности обменных процессов в каждый опреде-

ленный  момент времени.

     Для начальных этапов развития ГБ характерна активация САС, увеличение

уровня  катехоламинов в крови и их суточной экскреции с мочой. У здоровых лю-

дей увеличение АД ведет к снижению активности САС, в то время как при АГ ги-

перадренергия и увеличение АД становятся однонаправленными процессами, что,

возможно, связано с генетическими дефектами  и нарушением барорецепторного

контроля  с отсутствием подавления активности САС либо с нарушением чувстви-

тельности сосудов к норадреналину.

     В результате активации САС включается ряд механизмов, обусловливающих 

увеличение  АД:

  • периферическая веноконстрикция с увеличением венозного возврата крови к

сердцу  и ростом ударного выброса;

  • повышение ЧСС, что в сочетании с возрастанием УОС ведет к увеличению

СВ (и  последующему повышению САД);

  • стимуляция b₁-рецепторов периферических артериол, ведущая к спазму резис-

тивных  сосудов и росту ОПСС (обусловливающего повышение ДАД).

     На  фоне гиперадренергии отмечается сужение сосудов почек и увеличение

в ответ  на возникающую ишемию выработки  ренина в клетках юкстагломерулярно-

го аппарата (ЮГА). Существует мнение, что катехоламины могут стимулировать

клетки  ЮГА без предшествующей ишемии. Известно, что под влиянием прямой

стимуляции b-адренорецепторов возможно повышение уровня ренина без измене-

ния тонуса сосудов почек. В свете сказанного блокада b₁-рецепторов (b-адренобло-

каторами) вполне целесообразна.

     Выработка ренина запускает каскад превращений  ангиотензина I (А I), кото-

рый под  воздействием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) трансформи-

руется  в один из самых мощных прессорных факторов ангиотензина II - АII. Было

выявлено  существование двух типов рецепторов к A1-II – AT₁ и АТ₂: AT₁-рецепто-

ры ответственны за вазоконстрикцию, задержку натрия и воды; АТ₂-рецепторы

связаны с вазодилатацией, увеличением диуреза  и выведением натрия.

     Увеличение  количества АII стимулирует выработку в надпочечниках альдо-

стерона, минералокортикоида, обусловливающего задержку натрия и воды с увели-

чением  массы циркулирующей крови. Параллельно  отмечается выработка антидиу-

ретического гормона гипофиза (вазопрессина), обладающего  вазоконстрикторным

действием и вызывающего задержку жидкости в организме.

     В начальной стадии ГБ увеличивается скорость почечного кровотока, отмеча-

ется  гиперфильтрация, что позволяет  при необходимости быстро экскретировать из-

быток жидкости и ионов натрия. В последующем  развивается дисфункция почек,

при  которой для удаления из организма избытка соли и воды уже необходимо по-

вышение системного АД. В зависимости от активности ренина плазмы было выде-

лено 3 формы ГБ: нормо-, гипо- и гиперрениновая. При первых двух формах кон-

центрация альдостерона в крови близка к  нормальной, при третьей уровень  альдо-

стерона растет пропорционально активности ренина (J. Laragh, 1973). В последние

годы  получены интересные данные об "автономных" тканевых РААС, причем имен-

но активность этих систем ведет к разрастанию  кардиомиоцитов, клеток мышечного 

слоя  артерий и артериол, процессам склерозирования и фиброзирования. В свете ска-

занного вполне оправдано применение средств, которые препятствовали бы превра-

щению АI в АII, а с другой стороны - средств, могущих блокировать рецепторы к АII

(а именно  рецепторы AT₁ ).

     Ю.В. Постнов и С.Н. Орлов (1987) предложили теорию, согласно которой ге-

нетически детерминированная патология транспорта ионов через полупроницаемые

мембраны  способствует избыточному накоплению ионизированного кальция в ци-

тозоле  мышечных волокон, что является еще одним компонентом периферической

вазоконстрикции, повышения ОПСС и, соответственно, роста ДАД. С этих позиций

 оправдано  применение средств, препятствующих  накоплению ионов кальция в  кар-

 диомиоците  и гладкомышечных клетках сосудов, - так называемых антагонистов

кальция (АК).

     Обсуждая  патогенез ГБ, нельзя не коснуться  эндотелиальной системы. Сосу-

дистый  эндотелий еще недавно рассматривался лишь как слой клеток, выстилающий 

сосуды  изнутри. В настоящее время известно, что эндотелиальные клетки вырабаты-

вают  целый спектр веществ, осуществляющих локальную регуляцию кровотока.

Эндотелиальная  система - самая крупная система организма человека. Эндотелий

"переводит"  химические, механические и другие сигналы на язык, "понятный" глад-

комышечным клеткам сосудов. Сосудистый эндотелий, по образному выражению

J. Vane (1996), - "маэстро циркуляции".

Классификация

     В последней классификации ВОЗ  устранены понятия о мягкой, умеренной, тяжелой формах АГ, которые часто  не соответствуют долговременному  прогнозу. Введено понятие “степень” АГ, отражающее именно уровень повышения АД, вместо понятия “стадия”, которое подразумевает прогрессирование состояния во времени.

 

Примечание. * - если систолическое (САД) и диастолическое (ДАД) АД находятся в разных категориях, присваивается более высокая категория; **- для изолированной систолической гипертонии выделяется стадия в зависимости от уровня САД.

Классификация АГ ВОЗ/МОГ, 1999 г.

Характеристика  уровней артериального давления у взрослых ¹

(в возрасте 18 лет и старше)

 

Стадии  Артериальной Гипертензии

в зависимости от  выраженности повреждения  органов-мишеней