Гипертоническая болезнь

      Артериальная  гипертензия – это повышение  давления крови в артериях в результате усиления работы сердца или увеличения периферического сопротивления либо сочетание этих факторов. Различают первичную (эссенциальную) и вторичную артериальную гипертензию.

      Гипертоническая болезнь, или эссенциальная гипертония, - это повышение АД не связанное с органическим поражением регулирующих его органов и систем. В основе развития ГБ лежит нарушение сложного механизма, регулирующего давление крови в физиологических условиях.

Распространенность

     По  данным обследования репрезентативной выборки (1993 г.), стандартизованная по возрасту распространенность АГ (і140/90 мм рт. ст.) в России составляет среди мужчин 39,2%, а среди женщин – 41,1%. Женщины лучше, чем мужчины, информированы о наличии у них заболевания (58,9% против 37,1%), чаще лечатся (46,7% против 21,6%), в том числе эффективно (17,5% против 5,7%). У мужчин и женщин отмечается отчетливое увеличение АГ с возрастом. До 40 лет АГ чаще наблюдается у мужчин, после 50 лет – у женщин. Среди мужчин до 40 лет лекарственную терапию получают только 10% больных АГ, в последующих возрастных группах этот показатель увеличивается до 40% у больных 70–79 лет. Эффективность лечения АГ у мужчин практически не зависит от возраста и колеблется от 4 до 7%. Среди женщин антигипертензивную терапию получают от 30% в возрастной группе 20–29 лет до 58% в возрастной группе 60–69 лет. Эффективность лечения уменьшается с возрастом: если до 50 лет эффективно лечится каждая 5-я, то в последующем число эффективно леченных женщин уменьшается до 8%, достигая минимума в последние годы жизни (1,5%).

     За  последние 2 десятилетия в России отмечается рост смертности от ИБС  и инсультов мозга, являющихся основными  осложнениями АГ. По последним данным рабочей группы ВОЗ (1997 г.), Россия по смертности от ИБС и инсультов мозга занимает одно из первых мест в Европе. В России среди мужчин 45–74 лет 87,5% случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний приходится на ИБС и инсульт, а доля указанных заболеваний в структуре общей смертности составляет 40,8%. У женщин того же возраста доля ИБС и инсульта в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний равна 85%, а в структуре общей смертности – 45,4%.

Этиология и факторы риска

  Наиболее  убедительно значение следующих факторов:

     Наследственность. Наследственная отягощенность является наиболее дока-

занным  фактором риска и хорошо выявляется у родственников больного близкой

степени родства (особое значение имеет наличие ГБ у матерей больных). Речь идет,

в частности, о полиморфизме гена АПФ, а также о патологии клеточных мембран

(Ю.Постнов). Этот фактор не обязательно  приводит к возникновению ГБ.

По-видимому, генетическая предрасположенность реализуется через воздействие

внешних факторов.

     Масса тела. У лиц с избыточной массой тела АД выше. Эпидемиологичес-

кие исследования убедительно показали прямую корреляцию между массой тела

и величиной  АД. При избыточной массе тела риск развития ГБ увеличивается в

2—6 раз (индекс Кетле, представляющий собой отношение массы тела к росту, вы-

раженному в м², превышает 25; окружность талии >85см у женщин и >98см у муж-

чин). С  фактором избыточной массы тела связывают более частое развитие ГБ в

индустриально развитых странах.

     Метаболический  синдром (синдром X), характеризующийся ожирением осо-

бого  типа (андроидное), резистентностью  к инсулину, гиперинсулинемией, нару-

шением  липидного обмена (низкий уровень  липопротеидов высокой плотности —

ЛПВП - положительно коррелирует с повышением АД). В обстоятельной работе

Г.Н.Варвариной (1995) показано, что у лиц молодого возраста (198 девушек, сред-

ний возраст - 18 ±2,5 года) АД > 140/90 мм рт.ст. закономерно сочеталось с метабо-

лическими нарушениями.

     Потребление алкоголя. САД и ДАД улиц, ежедневно потребляющих алкоголь,

соответственно на 6,6 и 4,7 мм рт.ст. выше, нежели у лиц, употребляющих алкоголь

лишь 1 раз в неделю.

     Потребление соли. Во многих экспериментальных, клинических и эпидемио-

логических  исследованиях показана связь между  высотой АД и ежедневным потреб-

лением  поваренной соли. Эта связь подтверждена и результатами крупного исследо-

вания "Интерсоль", ряда рандомизированных контролируемых исследований.

     Физическая  активность. Улиц, ведущих сидячий образ жизни, вероятность

развития  АГ на 20-50% выше, чем у физически активных людей.

     Психосоциальный стресс. Установлено, что острая стрессорная нагрузка при-

водит к повышению АД. Предполагается, что и длительный хронический  стресс так-

же ведет  к развитию ГБ Вероятно, имеют большое  значение и особенности личнос-

ти больного. Обстоятельные исследования последних лег (1998, 1999), проведенные

S.Patemiti и соавт., Lovallo и соавт., Piccirillo и соавт., позволили определить особен-

ности личности больных, страдающих ГБ. Это:

1. Высокая степень ответственности, высокие требования, которые больной

 предъявляет  к себе и окружающим.

     2. Высокая степень эмоциональности.

3. Амбивалентная  зависимость больного от знакомых  фигур в его окружении 

(в сочетании  с гипертрофированной потребностью  во внимании, любви, со страхом 

потерять  это внимание и любовь).

     4. Фрустрированная потребность в доминировании над значимыми фигурами

в своем  окружении.

     5. Повышенная тенденция реагировать "агрессией" на фрустрацию.

5. Равносильная тенденция подавлять "агрессивные" эмоции (в том числе связан-

ные с фрустрацией).

Патогенез

     АД - один из гибких механизмов, регулирующих течение метаболических про-

цессов. В свою очередь, оно существенно  зависит от их особенностей. На АД влия-

ет характер обменных реакций (в периоды физической, психической активности,

сна и  отдыха) в связи с чем его  величина колеблется в пределах суток, т.е. этот пока-

затель  не является жесткой гомеостатической константой и находится в прямой за-

висимости от активности анаболических и катаболических реакций.

     Как известно, величина АД зависит от соотношения минутного объема серд-

ца (МОС), синонимом которого является СВ, и  общего периферического сопротив-

ления сосудов (ОПСС). Ударный объем сердца (УОС) определяет уровень АД, то-

нус периферических (в первую очередь — резистивных) сосудов, обусловливает ве-

личину  ДАД.

     В классических работах К. Венцлера и  А. Богера впервые было показано, что 

причиной  АГ является увеличение СВ, при этом авторы отмечали нормальное ОПСС

ГФ.Ланг в отличие от К. Венцлера и А. Богера считал, что развитие АГ прежде всего

определяется  повышением тонуса резистивных сосудов: в начале болезни – вследст-

вие спазма, в последующем - в силу их структурных изменений. Эти данные, по мне-

нию Н.Н. Савицкого, дали основание поставить 2 вопроса: являются ли варианты за-

болеваний, при которых повышен СВ или  увеличено ОПСС, разными формами  ГБ?

В какой  степени тип гемодинамики согласуется с клиническими проявлениями бо-

лезни? Отвечая на них, Н.Н. Савицкий выделил 3 гемодинамических типа  цирку-

ляции при ГБ: гиперкинетический, эукинетический и ги-покинетический. Им было

высказано предположение, что у конкретного  больного в течение жизни тип  центра-

льной гемодинамики не изменяется.

     Принято считать (М.С. Кушаковский, 1982), что ГБ может быть следствием,

по меньшей  мере, 5 вариантов нарушений центральной гемодинамики: у 50—60%

больных ОПСС повышено при нормальном МОС (1-й  тип); МОС возрастает, но

ОПСС  не изменяется (2-й тип); ОПСС снижено, но не настолько, чтобы уравнове-

сить  влияние значительно увеличенного МОС (3-й тип); ОПСС и МОС увеличива-

ются  одновременно (4-й тип); ОПСС значительно  повышено при уменьшении МОС 

(5-й  тип).

     Неоднородность  полученных данных свидетельствует  о многообразных нару-

шениях  регуляторных механизмов в процессе эволюции ГБ, следствием чего стано-

вится сдвиг в ту или иную сторону результирующих влияний, определяющих уро-

вень  МОС или ОПСС. У здоровых лиц  повышение либо снижение АД при различ-

ной интенсивности  обменных процессов обусловлено  изменениями взаимодействия

прессорной  и депрессорной систем.

К прессорной системе относят:

  • симпатико-адреналовую систему (САС);

  • ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС);

  • систему антидиуретического гормона (вазопрессина);

  •систему прессорных простагландинов (тромбоксан А2, простагландин F2a);

  • систему эндотелинов.

Депрессорная  система включает в себя:

  • барорецепторы синокаротидной зоны аорты;

  • калликреин-кининовую систему;

  • системы депрессорных простагландинов (A, D, E2, простациклин h);

  • предсердный натрийуретический фактор;

  • эндотелийзависимый фактор релаксации (ЭФР).

     Не  следует думать, что данные системы  являются в функциональном отноше-

нии антагонистами. Так, выявлена значительная гетерогенность и разнонаправлен-

ность действия различных типов a и b-адренорецепторов. В пределах системы про-

стагландинов имеются как вазоконстрикторные (простагландин F_2a, тромбоксан А₂,

так и  вазодилататорные (простациклин, простагландин E₂) субстанции.

     Эндотелиальная  система состоит из прессорных компонентов (эндотелины)

 и  депрессорных (ЭФР). При ГБ взаимодействие прессорной и депрессорной сис-