Фізіологічний післяпологовий період

   Розрізняють три варіанти інфікування черевної порожнини у хворих, що перенесли кесарів розтин.

    Перший варіант – перитоніт  виникає внаслідок інфікування  очеревини під час кесаревого  розтину на фоні тривалого  безводного періоду. Джерелом інфекції  є вміст матки, який потрапляє в черевну порожнину під час операції. При цьому клінічні ознаки перитоніту виявляються на 1-шу– 2-гу добу після операції. Герметичність швів на матці зберігається, якщо процес не дуже тривалий.

   Другий  варіант – джерелом інфікування  черевної порожнини після кесаревого розтину може бути підвищена, внаслідок парезу, проникність стінки кишок для токсинів і бактерій.

   Третій (найчастіший) варіант перитоніту  зумовлений інфікуванням черевної  порожнини внаслідок нездатності  швів на матці.

   Клініка  акушерського перитоніту складається  з низки загальних І місцевих  проявів. Залежно від їхньої вираженості  розрізняють три форми акушерського  перитоніту. При першій переважають  прояви інтоксикації: психомоторне  збудження, спрага, сухість слизової  оболонки, тахікардія, слабкість. Тяжкість стану хворої залежить від вірулентності інфекції і швидкості розвитку синдрому поліорганної недостатності  в організмі, ослабленому пологами.

   У  клінічній картині другої форми  акушерського перитоніту на початку  захворювання домінують симптоми парезу кишок, а явища інтоксикації наростають згодом.

   Третя  форма характеризується найбільш  чітко, порівняно з іншими формами, вираженою місцевою симптоматикою. На фоні парезу кишок спостерігаються  симптом Щоткіна-Блюмберга, м'язовий дефанс, блювання, рідкі і часті випорожнення з різким запахом, чітка локальна болючість під час пальпації.

   Лікування  проводиться в умовах відділення  інтенсивної терапії і передбачає  три етапи: 1) передопераційну підготовку; 2) оперативне втручання; 3) інтенсивну терапію у післяопераційному періоді.

   Передопераційна  підготовка полягає в обов'язковій  декомпресії шлунка за допомогою  назо-гастрального зонда, інфузійній  та антибактеріальній терапії  протягом 2 год перед операцією.

   Негайне  оперативне втручання охоплює лапаротомію, екстирпацію матки з трубами, інтубацію кишківника, дренування черевної порожнини, перитонеальний діаліз.

   У  післяопераційному періоді проводять  антибактеріальне, інфузійне, підтримуюче  лікування, стимуляцію функції кишківника, гепаринотерапію. Протягом цього періоду тривалий час застосовують інтенсивну інфузійно-трансфузійну терапію, спрямовану на усунення гіповолемії та метаболічного ацидозу, корекцію реологічних властивостей крові, водно-електролітного і білкового балансу, дезінтоксикацію організму; застосовують серцеві глікозиди, сечогінні засоби, інгібітори фібринолізу, антикоагулянти, вітамінотерапію, оксигенацію. Антибіотики широкого спектра дії вводять внутрішньовенно.

   Одним  з основних завдань лікування  є відновлення моторної функції шлунково-кишкового тракту (церукал, гангліоблокатори з прозерином). Проводиться тривале перидуральне знеболювання. До комплексу лікування включають плазмаферез, квантову гемотерапію, гемосорбцію, ГБО.

   Септичний шок (Шифр МКХ – 10- А48.3) – клінічний синдром, що виникає за умови системної запальної відповіді на інфекцію та проявляється порушенням здатності організму  підтримувати гемодинаміку і гомеостаз у результаті неадекватної оксигенації тканин і циркуляторних розладів.

     Оскільки поняття сепсис, септичний  шок, та системна запальна відповідь  часто ототожнюють, зокрема у  клінічній практиці, то у 1992 році  експертами з різних дисциплін  було опрацьоване нове визначення  для сепсису і його наслідків.

   Визначення понять сепсис, тяжкий сепсис, септичний шок.

Синдром системної запальної відповіді (Systemic Inflammatory  Response Syndrom -SIRS).  Системна запальна відповідь на різноманітні важкі клінічні пошкодження, яка маніфестується двома чи більше  наступними проявами: температура тіла більше 38°С або нижче 36°С; ЧСС понад 90 уд/хв.;  частота дихання понад 20 за хвилину або Ра СО2  нижче 32 мм рт.ст.; 4)   кількість лейкоцитів понад 12000/мм³, менше 400/мм³ або більше10% юних форм.

    Сепсис    Системна запальна відповідь на достовірно виявлену інфекцію при відсутності інших можливих причин для подібних змін, які характерні для SIRS. Клінічна маніфестація включає два чи більше наступні прояви: температура тіла більше 38°С або нижче 36°С; ЧСС понад 90 уд/хв.; частота дихання понад 20 за хвилину або Ра СО2  нижче 32 мм рт.ст.; кількість лейкоцитів понад 12000/мм³, менше 400/мм³ або більше10% юних форм. 

    Тяжкий сепсис/SIRS Сепсис, який супроводжується  дисфункцією органів, гіпоперфузією  або гіпотензією. Гіпоперфузія і перфузійні порушення можуть включати ( але не обмежуватися лише ними) ацидоз у результаті накопичення молочної кислоти, олігоурію або гостре порушення психічного статусу. Сепсис – індукована гіпотензія: систолічний тиск крові нижче 90 мм рт.ст. або зниження АТ на 40 мм рт. ст. від вихідного рівня за умови відсутності інших причин для гіпотензії.

Септичний шок (SIRS – шок).    Це ускладнення важкого сепсису і визначається як: сепсис – індукована гіпотензія, що не піддається корекції адекватними поповненнями рідини; перфузійні порушення, які  можуть включати (але не обмежуватися лише ними) ацидоз, олігоурію або гостре порушення психічного статусу.  Пацієнти, які отримують інотропні препарати або вазопресори можуть не мати гіпотензії, але тим не менш зберігають ознаки гіпоперфузійних порушень та дисфункції органів, які відносять до проявів септичного шоку.

  Виникненню  шоку сприяють:  наявність вогнища  інфекції (септичний аборт, ендоміометрит, хорионамніонит, лохіометра, залишки  плідного яйця та інші);- зниження загальної резистентності організму; можливість проникнення збудників або їх токсинів у кровоносне русло.

   У  розвитку септичного шоку виділяють  дві стадії:

-      гіпердинамічну, або «теплу», фазу  шоку - зниження периферичного опору, рефлекторно зростає робота серця, тобто серцевий викид;

-      гіподинамічну, або «холодну», фазу  шоку - порушення перфузії та оксигенації, вторинні у відношенні до регіональної  вазоконстрикції і дисфункції  міокарда.

   Токсини  мікроорганізмів руйнують мембрану  клітин, виділяються протеолітичні ферменти, вазоактивні речовини (кініни, гістамін, серотонін, катехоламіни, простагландини, ендорфіни), зменшується периферичний судинний опір та АТ, капілярна перфузія, гіперактивація тромбоцитарної і прокоагулянтної ланок гемостазу з розвитком ДВЗ-синдрому, порушуються обмінні процеси, скупчуються недоокислені продукти.

   Тривалість  дії токсинів призводить до  поглиблення розладів мікро- і  макроциркуляції. Зменшуються ОЦК, хвилинний об'єм серця, вінцевий  кровотік, погіршується метаболізм міокарда, розвиваються гіповолемія, тахікардія, стійке зниження АТ (гіподинамічна фаза шоку); тканинний ацидоз, розвиток анаеробного шляху обміну речовин. Некротичні зміни в органах і тканинах можуть виникнути через 4-6 год від початку функціональних порушень.

   Шок  розвивається гостро, після оперативного  втручання або маніпуляцій у  вогнищі інфекції, що сприяє прориву  мікроорганізмів і їхніх токсинів  у кров'яне русло.

   Діагностика.  У разі розвитку тяжкого сепсису  також спостерігаються:

- тромбоцитопенія < 100 ∙ 10/л, яку неможливо пояснити іншими причинами;

- підвищення  рівня С-реактивного протеїну;

- підвищення  рівня прокальцитоніну > 6,0 нг/мл;

- позитивний  посів крові з виявленням циркулюючих  мікроорганізмів;

- позитивний  тест на  ендотоксин (LPS-тест).

   Діагноз  септичного шоку встановлюється, якщо до вище перерахованих  клініко-лабораторних ознак приєднуються: - артеріальна гіпотензія (систолічний  тиск менше 90 мм рт. ст. або знижений  більше ніж на 40 мм рт. ст. від  вихідного рівня);

- тахікардія більше 100 уд/хв.; тахіпное більше 25 за хвилину;

- порушення  свідомості (менше 13 балів за шкалою  Глазго);

- олігурія (діурез менше 30 мл/год);

- гіпоксемія (РаО2 менше 75 мм рт. ст. при диханні  атмосферним повітрям);

- SpO2 < 90%;   підвищення рівня лактату більше 1,6 ммоль/л;

- петехіальна  висипка, некроз ділянок шкіри.

           Необхідно проводити наступні  заходи:

1) моніторинг  параметрів гемодинаміки: артеріального  тиску, частоти серцевих скорочень, центрального венозного тиску;

2) контроль параметрів дихальної системи (підрахунок частоти дихання, гази крові, SpO2);

3) погодинний  контроль діурезу;

4)вимір  ректальної температури мінімум 4 рази на добу для співставлення  з температурою тіла у аксілярних  ділянках;

5) посіви  сечі, крові  та виділень з церві кального  каналу;

6) визначення  кислотно – лужної рівноваги  крові та насичення тканин  киснем;

7) підрахунок  кількості тромбоцитів та визначення  вмісту фібриногену та мономерів  фібрину (розчинний фібрин).

    Для уявлення повноцінної картини  ураження окрім  перерахованих клініко-лабораторних обстежень необхідно додатково провести:

- ЕКГ –  з метою  виявлення ступеню  метаболічних порушень  або ішемії  міокарду;

-  УЗД  органів черевної порожнини з  метою виявлення можливих гематогенних  абсцесів;

- рентгенографічне обстеження органів грудної порожнини з метою підтвердження гострого респіраторного дистрес - синдрому або пневмонії. 

       Основні принципи інтенсивної  терапії септичного шоку:

1.      Негайна госпіталізація у відділення  інтенсивної терапії.

2.      Корекція гемодинамічних порушень  шляхом проведення інотропної  терапії та адекватної інфузійної  терапії з постійним моніторингом  геодинаміки.

3.      Підтримання адекватної вентиляції  та газообміну.

4.      Хірургічна санація вогнища інфекції.

5.      Нормалізація функції кишківника  та раннє ентеральне харчування. 

6.      6. Своєчасна корекція метаболізму  під постійним лабораторним контролем.

7.      Антибактеріальна терапія під  постійним мікробіологічним контролем.

8.      Антимедіаторна терапія.

   Основною  метою інфузійної терапії у  септичних хворих є підтримка  адекватного кровопостачання тканин. Обсяг інфузійної терапії у  разі септичного шоку визначається   комплексною оцінкою реакції  гемодинаміки на інфузію (реакція  АТ, особливо пульсового АТ, ЦВТ, частоти серцевих скорочень – ЧСС, швидкість діурезу). Особливе значення у цих випадках має визначення ЦВТ у динаміці. Орієнтиром є перевірка реакції ЦВТ на дозоване введення рідини (проба з об’ємним навантаженням). Хворій протягом 10 хвилин вводять внутрішньовенно тест – дозу рідини та оцінюють реакцію гемодинаміки.

   Реакцію  гемодинаміки оцінюють наступним  чином: якщо ЦВТ збільшилось більше, ніж на 5 см вод. ст., то інфузію  припиняють і проводять інотропну  підтримку; якщо ЦВТ збільшилось  не більше, ніж на 2 см водн. ст., то продовжують  інфузійну  терапію без інотропної підтримки.

   Рекомендовано  наступну програму інфузійної  терапії у разі септичного  шоку. Спочатку рідину вводять  зі швидкістю 10 мл/хв. на протязі 15 – 20 хв., а потім - у звичайному темпі, у залежності від показників гемодинаміки, дихання, діурезу та інше.

    Для проведення інфузії застосовують  похідні гідроксиетилкрохмалю (венофундин, рефортан, ХАЕС-стеріл) та кристалоїди (0,9% розчин натрію хлориду, розчин  Рингера) у співвідношенні 1:2.  На відміну від інших колоїдів розчини гідроксиетилкрохмалю зменшують ступінь ушкодження ендотелію капілярів, покращують функцію легень та зменшують прояви системної запальної реакції (В).

   З  метою корекції гіпопротеїнемії  призначають концентровані розчини альбуміну – 20 – 25%.   Застосування 5% альбуміну при критичних станах сприяє підвищенню летальності хворих (А).

   Включення  у склад трансфузійних середовищ  глюкози недоцільно. Призначення  глюкози хворим у критичному  стані підвищує продукцію лактату та СО2, а також збільшує ішемічні ушкодження головного мозку  та інших тканин.  Інфузія глюкози виправдана тільки у випадках гіпоглікемії та гіпернатріемії.

    До складу інфузійних середовищ  необхідно включати свіжозаморожену  плазму (600 – 1000 мл), яка є донатором антитромбіну. Антитромбін є інгібітором активації лейкоцитів і запобігає ушкодженню ендотелію судин, завдяки чому зменшуються прояви системної запальної відповіді і ендотоксемії. Окрім того, введення свіжозамороженої плазми необхідно і для лікування ДВЗ-синдрому, який, як правило, розвивається при прогресування септичного шоку

    Інотропна підтримка. Якщо після  нормалізації ЦВТ артеріальний  тиск залишається низьким, то  вводять  допамін  у дозі 5 – 10 мкг/кг/хв. (максимум до 20 мкг/кг/хв.) або добутамін, який вводиться зі швидкістю 5 – 20 мкг/кг/хв. Якщо ця терапія не призводить до  стійкого підвищення АТ, то симпатоміметичну терапію  доповнюють введенням норадреналіну гідротартрату  зі швидкістю 0,1 – 0,5 мг/кг/хв. одночасно   знижуючи дозу допаміну до  „ниркової” (2 – 4 мкг/кг/хв.) (А).

      Враховуючи роль бета-ендорфінів  у патогенезі септичного шоку, із сипатоміметиками виправдано  одночасне застосування налоксону  до 2,0 мг, який  сприяє підвищенню  АТ (А).

   У  разі неефективності комплексної гемодинамічної  терапії можливе застосування глюкокотикостероїдів. Еквівалентною дозою (у перерахунку на гідрокортизон) є 2000 мг/добу (С). Його введення, з метою профілактики  ерозивних ушкоджень шлунка, необхідно комбінувати з Н2-блокаторами (ранітидин, фамотідін) (В).

    Підтримка адекватної вентиляції  та газообміну.  У тяжких випадках  дихальної недостатності на фоні  прогресування поліорганної дисфункції  необхідно негайно вирішувати  питання про переведення хворої  на ШВЛ.