Селен, его характеристика

Введение 

Долгие годы селен считался ядом. Он действительно  яд! Но только в определенных дозах: чуть-чуть больше — вредно, чуть-чуть меньше — тоже плохо. И эти «чуть-чуть»  так ничтожно малы! Для здоровья необходимо получать всего 0,00001 г селена.

В 1933 г. было замечено, что пшеница с полей, богатых селеном, отравляюще действует на скот. Селена начали опасаться как яда. И вдруг в 60-х годах поднялся восторженный бум по поводу этого микроэлемента. «Без селена нет здоровья!», «Селен и витамин Е лечат сердце!», «Селен продлевает молодость!», «Селен избавит нас от рака!» Открытие селена как фактора здоровья явилось переломным моментом в медицине и скотоводстве.

В Новой Зеландии и Турции, где в почве ощущается  большой недостаток этого элемента, начались необъяснимые внезапные смерти младенцев, особенно мужского пола, вызванные именно недостатком селена. В Шотландии, где селена тоже слишком мало, новорожденным телятам начали делать инъекцию селеновой соли или же добавлять в корм этот элемент, и в результате удалось значительно снизить потери.

 В своей курсовой работе я рассмотрю селен, как один из важнейших микроэлементов в организме человека и животных. В основном его недостаток и болезни возникающие в этом случае.  
 
 
 

Селен и его биологическое значение.

Селен (Se) - металлоид, входящий в VI группу периодической системы Менделеева, один из 19 жизненно необходимых для человека и животных элементов.

Этот микроэлемент, относящийся к pазpяду pассеянных, в пищевой цепи может находится как в избыточных количествах, так и отдельные ее звенья могут быть резко обеднены вследствие действия пpиpодных, антpопогенных, техногенных фактоpов.

Селен входит в состав активных центров  некоторых белков в форме аминокислоты селеноцистеина. Но большинство соединений достаточно токсично (селеноводород, селеновая и селенистая кислота) даже в средних концентрациях.

Неорганические  формы селена плохо усваиваются. Для неорганических форм селена характерна повышенная токсичность даже в ничтожных  количествах, а также крайне узкий  спектр безопасных доз.

Высокие дозы неорганического селена (натрия селенид), принимаемые в течение  длительного времени, вызывают отравления. Первые признаки интоксикации селеном  могут появиться при суточной дозе выше 800 мкг.

Высокие дозы неорганического селена потенцируют канцерогенез, а при контакте с кожей — гиперпластические процессы (пластиновидное шелушение, выпадение волос). Также при избытке селена наблюдается поражение ногтей (расслаивание ногтевой пластинки) и зубов (повреждение эмали). Кроме того, могут быть проявления в виде артритов, нервных расстройств.

Разработан алгоритм необходимого обследования для установления дефицита селена и его назначения к применению:

• определение уровня активности глутатионпероксидазы в эритроцитах, обследование у кардиолога (ЭКГ, ЭхоКГ, развернутый анализ на липидные фракции крови);
• аллерголога-иммунолога (иммунный статус);
• эндокринолога (с анализом функции щитовидной железы и определением Т3,Т4);
• гастроэнтеролога;
• УЗИ печени, щитовидной железы;
• общий и биохимический анализ крови.

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Селеновая недостаточность, ее распространенность и симптомы проявления у сельскохозяйственных животных

В мире существует ряд регионов с низким содержанием  селена в почве, воде и соответственно в местных продуктах питания. В России регионы с низким содержанием селена часто являются одновременно и йоддефицитными регионами. В многочисленных эпидемиологических исследованиях показано, что в регионах с низким содержанием селена в почве, воде и продуктах питания, часто встречается рак, прежде всего молочной железы и толстой кишки. Низкое содержание селена в пище, крови, ногтях, волосах ассоциировалось с повышением риска злокачественных опухолей различных локализаций: языка, пищевода, желудка, толстой кишки, печени, поджелудочной железы, гортани, легкого, молочной железы, матки, почек, простаты, мочевого пузыря, кожи, лейкозов, лимфогранулематоза; а также предраковых полипов толстой кишки.

  При недостатке селена в организме нарушаются углеводный, липидный и жировой обмен, в тканях и органах накапливаются недоокисленные продукты обмена (перекиси и др.), наступает инфильтрация и дистрофия печени, происходят деструктивные изменения в скелетных и сердечной мышцах. Поражение мышц— центральное звено в патогенезе селеновой недостаточности, особенно у молодняка, оно и предопределяет течение и исход болезни. В печени и почках развиваются жировая, углеводная и белковая дистрофия с диссеминированными некрозами. У взрослых животных недостаточность селена сопровождается дистрофическими изменениями в половых органах, печени, почках и других, снижением активности глутатионпероксидазы, амилазы, повышением активности лактатдегидрогеназы, аланинамино-трансферазы, увеличением содержания в сыворотке крови РУ-бодисперсных белков — альфа- и бета-глобулинов.

  При селеновой  недостаточности замедляется рост животных, снижается репродуктивная функция, выявляют задержание последа и другие послеродовые осложнения. 

У взрослых животных недостаточность селена не имеет  характерных признаков. На фоне дефицита селена в организме наступают жировая инфильтрация и дистрофия печени — увеличивается зона печеночного притупления, иногда выявляют болезненность печени. Снижаются продуктивность, жирность молока, увеличиваются случаи задержания последа, удлиняется сервис-период. В регионе селеновой недостаточности многие овцематки остаются холостыми. При недостатке селена у маток охота, овуляция, оплодотворение и развитие плода впервые 4 недели протекают нормально, смерть плода наступает к концу суягности. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Родь  селена и витамина Е в обмене веществ и их влияние на организм

Экспериментально  доказано, что патологию, вызванную  недостатком селена, нельзя устранить  введением в организм витамина Е. При недостатке селена потребность  в витамине Е увеличивается, а  дефицит токоферола в организме сопровождается большей потребностью в селене. Под действием этого элемента замедляется распад витамина Е.

Вместе с витамином  Е селен предупреждает окисление  полиненасыщенных жирных кислот. Предполагается, что взаимодействие между селеном  и витамином Е заключается в их влиянии на образование перекисей. Витамин Е как сильный антиоксидант замедляет (ингибирует) процесс образования перекисей в тканях, селен в составе глутатионпсроксидазы разрушает эти перекиси. Хотя биологическое действие селена и витамина Е направлено на предотвращение накопления перекиси в организме, однако эти два вещества невзаимозаменяемые, каждый из них обладает специфическими свойствами.

Существует содружество витаминов Е и селена. Подобно витамину Е, селен — антиокислитель. Однако витамин Е и селен не взаимодействуют. Они осуществляют свою работу в живом организме независимо друг от друга, но в великом содружестве, заменяя друг друга в биологических процессах.

Если бы селен  только активизировал витамин Е, он уже тогда был бы необходим как животным, так и человеку. Но, кроме того, селен предохраняет нуклеиновые кислоты от повреждений. Нуклеиновые кислоты — составная часть всех живых систем, они играют ведущую роль в биосинтезе белка и передаче в генетическом коде наследственных признаков и свойств организма. 
 

Недостаток  Селена на примере беломышечной болезни 

Беломышечная болезнь

Заболевание молодняка  всех видов животных и птицы в  возрасте от нескольких дней до 3 месяцев, характеризующаяся нарушением белкового, углеводного, липидного и минерального обмена с развитием дистрофических изменений в скелетной мускулатуре и сердечной мышце. Наиболее тяжело болезнь протекает в конце зимы и весной. Гибель заболевших может достигать 60 и более процентов.

Протекает обычно в форме энзоотий и является стационарным заболеванием в зонах с торфяными, подзолистыми и песчаными почвами.

Этиология  заболевания изучена недостаточно. Большинство исследователей считают, что данная болезнь представляет собой специфическое нарушение витаминно-минерального питания животных, возникающее при дефиците микроэлементов селена, кобальта, меди, марганца, йода и витаминов А, В, Е, а также серосодержащих аминокислот метионина и цистеина. Ведущим звеном в данном комплексе является недостаточность селена и витамина Е. Необеспеченность рациона беременных животных по указанным элементам питания отрицательно отражается на развитии приплода, а также на росте молодняка в постнатальный период. Сопутствующими причинами возникновения заболевания являются нарушения зоогигиенических правил содержания животных, скученное содержание, сырость в помещениях, плохая вентиляция и др. 
 
 
 

Клиническая картина 

  Клиническая картина беломышечной болезни у молодняка весьма характерна. Чаще болезнь протекает остро или подостро. Наблюдают случаи внезапной гибели животных, что связано с поражением сердечной мышцы. В эндемических очагах заболевание носит сезонный характер, появляется в зимне-весенний период и прекращается в летне-осенний. У молодняка первых 20—30 дн. жизни болезнь протекает преимущественно остро, у животных старших возрастов — подостро или хронически. Ягнята заболевают вскоре после рождения или в первые 2—3 мес жизни. Отмечают случаи заболевания ягнят, козлят и телят в возрасте 8—10 мес и старше. В эндемических очагах селеновой недостаточности рождается маложизнеспособный молодняк. Приостром течении болезни выявляют угнетение, понижение тонуса мышц, нарастающую тахикардию (частота пульса у ягнят достигает 140—200 в минуту), расщепление и раздвоение сердечных тонов, учащение дыхания; потерю аппетита, упадок сил, мышечную дрожь, залеживание. Вовлечение в патологический процесс скелетных мышц сопровождается хромотой, походка становится связанной, затрудненной, животное опирается на зацепы или заплюсневые суставы. В последующем может наступить парез одной или двух конечностей. Больной молодняк быстро худеет и погибает в течение 5—7 дн.

   
Острое течение болезни может длиться 1—2 дня, после чего наступает гибель даже хорошо упитанных животных. 
Подострое течение болезни наблюдают у молодняка более старшего возраста, например у ягнят 30—50-дневного возраста и старше. Отмечают угнетение, слабость, ослабление или потерю аппетита, взъерошенность шерстного покрова, возможна диарея. Слизистые оболочки анемичны, наступает исхудание. Сердечная недостаточность характеризуется тахикардией, ослаблением сердечных тонов, аритмией. Тахикардия резко усиливается при незначительной мышечной нагрузке, движении животного. Дыхание учащенное, напряженное, возможны хрипы вследствие развития бронхопневмонии. В это время температура тела повышается до 40,5—41,0°С. Животные больше лежат, неохотно, с трудом поднимаются, походка шаткая, выявляют хромоту, мышечную дрожь, ослабление тонуса мышц, парез мышц. Болезнь длится 10—20 дн., без соответствующего лечения животные часто погибают.

Используют также  пробу Начева. Для этого ягненка  поднимают на высоту 0,8-1 м и бросают  на землю. Здоровые животные быстро встают и убегают, а больные, в зависимости  от тяжести болезни, какое-то время  лежат.

  Беломышечную  болезнь дифференцируют от энзоотической атаксии ягнят. Для нее характерны симптомы, обусловленные поражением нервной системы, отсутствие характерных патологоанатомических изменений и ее региональное распространение (принадлежность). Исключают также рахит, диспепсию и гипотрофию по характерным для них признакам, результатам лабораторных исследований и анализа рациона кормления животных

 
Хроническую форму болезни устанавливают  у молодняка в возрасте 2—3 мес., иногда 8—10 мес. и старше. Молодняк быстро утомляется, отстает в росте, отмечают анемичность слизистых оболочек, всклокоченность шерсти, поражение суставов, слабость тонуса мышц, хромоту, тахикардию, ослабление сердечных тонов, аритмию, иногда парез и паралич мышц. Судорожное сокращение мышц шеи приводит к запрокидыванию головы. Животные нередко принимают позу сидячей собаки. Болезнь может осложняться бронхопневмонией и диспепсией. Длительность хронической формы — 20—30 дн. и более. Без лечения молодняк погибает или его вынужденно убивают. 
 

Содержание  Селена в крови 

  При всех формах болезни снижается содержание селена в крови, печени и других органах  и тканях, уменьшается его концентрация в волосе и молоке. В норме содержание селена в цельной крови крупного рогатого скота и овец колеблется от 10 до 20 мкг/100 мл. При беломышечной болезни молодняка содержание этого элемента в крови снижается до 1—2 мкг/100 мл, в печени — до 3—5 мкг/100 г, в молоке— до 2,6 мкг/л (вместо 4,0 мкг/л), в волосяном покрове — до 75,6 мкг/кг (вместо 121,5).