Биофизика мышечного сокращения

АО «МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ АСТАНА» 

Кафедра медицинской биофизики и основ безопасности жизнедеятельности

.

 

 

 

 

Реферат

 

Тема: «Биофизика мышечного сокращения».

 

 

 

 

Выполнила:Темиржанова Д.О.

Проверила: Масликова Е.И.

 

 

 

 

Астана 2015

План

1. Введение
2. Механические свойства мышц. Закон Гука.
3. Феноменологические соотношения между нагрузкой, скоростью сокращения и общей мощностью  мышцы. Работа мышц.
4. Механизм мышечного сокращения. Тонкая структура мышц. Ферментативные свойства актомиозина. Кальциевый насос.
5. Теория механизма мышечного сокращения
6. Заключение
7. Использованная литература

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.Введениие

Все мышцы организма делят  на гладкие и поперечнополосатые.  Поперечнополосатые мышцы подразделяются на  два типа: скелетные мышцы и миокард. Мембрана мышечных клеток, называемая  сарколеммой,  электровозбудима и способна проводить потенциал действия. Эти процессы в мышечных клетках происходят по тому же принципу, что и в нервных. Потенциал покоя мышечного волокна составляет приблизительно -90 мВ, то есть ниже,  чем у нервного  волокна (-70 мВ); критическая деполяризация, по достижении которой возникает потенциал действия, такая же,  как у нервного волокна.  Отсюда:  возбудимость мышечного волокна несколько ниже возбудимости  нервного, так как мышечную клетку требуется  деполяризировать  на большую величину. Ответом мышечного волокна на возбуждение является сокращение, которое совершает сократительный аппарат клетки – миофибриллы.  Они представляют собой тяжи, состоящие из двух видов нитей: толстых – миозиновых, и тонких – актиновых. Толстые нити (диаметром 15 нм и длиной 1,5 мкм) имеют в своем составе только один белок – миозин. Тонкие нити (диаметром 7 нм и длиной 1 мкм) содержат три вида белков: актин, тропомиозин и тропонин.

 

2. Механические свойства мышц. Закон Гука.

Одно из основных свойств мышц — способность сокращаться. В организме различают три основных типа мышц: Поперечно-полосатые мышцы, которыми управляет головной мозг. Вместе с костями и сухожилиями они отвечают за все наши движения – от поднятия брови до танцев. Гладкие мышцы, отвечающие за непроизвольные движения внутренних органов, например кишечника.Сердечная мышца, из которой почти целиком состоит сердце. Скелетные (поперечнополосатые) мышцы прочно прикреплены к костям, обеспечивают движение головы, туловища и конечностей; поддерживают положение тела в пространстве. Мышцы сердца обеспечивают непрерывный ток крови, а гладкие – движение в различных системах организма: сосудистой, пищеварительной, двигательной, выделительной и др. Все мышцы работают по одному принципу и имеют близкий химический состав: вода — 75 %, белки — 20 %, аденозинтрифосфат (АТФ) — до 0,4 %. Основная функция мышц состоит в преобразовании химической энергии в механическую работу или силу. Главными биомеханическими показателями, характеризующими деятельность мышцы, являются: а) сила, регистрируемая на ее конце (эту силу называют натяжением или силой тяги мышцы) и б) скорость изменения длины. При возбуждении мышцы изменяется ее механическое состояние- эти изменения называют сокращением. Оно проявляется в изменении натяжения и длины мышцы, а также других ее механических свойств (упругости, твердости и др.). Механические свойства мышц сложны и зависят от механических свойств элементов, образующих мышцу (мышечные волокна, соединительные образования и т.п.), и состояния мышцы (возбуждения, утомления и пр.). Мышца не является ни чисто упругим, ни чисто вязким элементом. Мышца вязко–упругий элемент, вязко-упругая среда, для которой справедливы законы классической механики. Фундаментальными понятиями механики сплошных сред являются: упругость,  вязкость, деформация, напряжение, жесткость, прочность, релаксация, гистерезис и др.Рассмотрим некоторые из них: Упругость - свойство тел менять свои размеры и форму под действием внешних сил и самопроизвольно их восстанавливать при прекращении внешних воздействий. Упругость тел обусловлена силами взаимодействия атомов и молекул. Вязкость- внутреннее трение среды. Деформация- относительное изменение длины. Напряжение механическое -мера внутренних сил, возникающих при деформации материала. Прочность- оценивается величиной растягивающей силы, при которой мышца разрывается. Предельное значение растягивающей силы определяют по кривой Хилла. Предел прочности для мышцы составляет 0,1- 0.3 н.\ мм. Предел прочности фасций- около 14 н.\мм; сухожилия- 50 н.\мм. Жесткость- это способность мышцы противодействовать прикладываемым силам. Определяется как отношение приращения восстанавливающей силы к приращению длины мышцы под действием внешней силы. Релаксация- свойство мышцы, проявляющееся в постепенном уменьшении силы тяги при постоянной длине мышцы. Гистерезис- это следствие вязко- упругих свойств мышцы. Проявляется это в том, что сила, возникающая при определенной длине мышцы во время ее удлинения (растяжения),больше силы,образуемой при такой же длине мышцы на фазе ее сокращения.  Закон Гука — утверждение, согласно которому деформация, возникающая в упругом теле (пружине, стержне, консоли, балке и т. п.), пропорциональна приложенному к этому телу напряжению. Представьте, что вы взялись за один конец упругой пружины, другой конец которой закреплен неподвижно, и принялись ее растягивать или сжимать. Чем больше вы сдавливаете пружину или растягиваете ее, тем сильнее она этому сопротивляется. В виде уравнения закон Гука записывается в следующей форме: F = –kx где F — сила упругого сопротивления струны, x — линейное растяжение или сжатие, а k — так называемый коэффициент упругости. Чем выше k, тем жестче струна и тем тяжелее она поддается растяжению или сжатию. Знак минус в формуле указывает на то, что струна противодействует деформации: при растяжении стремится укоротиться, а при сжатии — распрямиться. Закон Гука лег в основу раздела механики, который называется теорией упругости. Выяснилось, что он имеет гораздо более широкие применения, поскольку атомы в твердом теле ведут себя так, будто соединены между собой струнами, то есть упруго закреплены в объемной кристаллической решетке. Таким образом, при незначительной упругой деформации эластичного материала действующие силы также описываются законом Гука, но в несколько более сложной форме.

 

3. Феноменологические соотношения между нагрузкой, скоростью сокращения и общей мощностью  мышцы. Работа мышц.

Мышцы, сокращаясь или напрягаясь, производят работу. Она может выражаться в перемещении тела или его частей. Такая работа совершается при поднятии тяжестей, ходьбе, беге. Это динамическая работа. При удерживании частей тела в определенном положении, удерживания груза, стоянии, сохранении позы совершается статическая работа. Одни и те же мышцы могут выполнять и динамическую, и статическую работу. Сокращаясь, мышцы приводят в движение кости, действуя на них, как на рычаги. Кости начинают двигаться вокруг точки опоры под влиянием приложенной к ним силы. Движение в любом суставе обеспечивается как минимум двумя мышцами, действующими в противоположных направлениях. Их называют мышцы-сгибатели и мышцы-разгибатели. Например, при сгибании руки двуглавая мышца плеча сокращается, а трехглавая мышца расслабляется. Это происходит потому, что возбуждение двуглавой мышцы через центральную нервную систему вызывает расслабление трехглавой мышцы.  Скелетные мышцы прикрепляются с двух сторон от сустава и при своем сокращении производят в нем движение. Обычно мышцы, осуществляющие сгибание - флексторы, находятся спереди, а производящие разгибание - экстензоры - сзади от сустава. Только в коленном и голеностопном суставах передние мышцы, наоборот, производят разгибание, а задние - сгибание. Мышцы, лежащие снаружи (латерально) от сустава, - абдукторы - выполняют функцию отведения, а лежащие кнутри (медиально) от него - аддукторы - приведение. Вращение производят мышцы, расположенные косо или поперечно по отношению к вертикальной оси (пронаторы - вращающие внутрь, супинаторы - кнаружи). В осуществлении движения участвует обычно несколько групп мышц. Мышцы, производящие одновременно движение в одном направлении в данном суставе, называют синергистами (плечевая, двуглавая мышцы плеча); мышцы, выполняющие противоположную функцию (двуглавая, треглавая мышца плеча), - антагонистами. Работа различных групп мышц происходит согласованно: так, если мышцы-сгибатели сокращаются, то мышцы-разгибатели в это время расслабляются. "Пускают" мышцы в ход нервные импульсы. В одну мышцу в среднем поступает 20 импульсов в секунду. В каждом шаге, например, принимает участие до 300 мышц и множество импульсов согласует их работу. Количество нервных окончаний в различных мышцах неодинаково. В мышцах бедра их сравнительно мало, а глазодвигательные мышцы, целыми днями совершающие тонкие и точные движения, богаты окончаниями двигательных нервов. Кора полушарий неравномерно связана с отдельными группами мышц. Например, огромные участки коры занимают двигательные области, управляющие мышцами лица, кисти, губ, стопы, и относительно незначительные - мышцами плеча, бедра, голени. Для тонкого управления мышечной активностью необходима регуляция напряжения, развиваемого каждой отдельной мышцей.   Скелетная мышца представляет собой сложную систему  преобразующую химическую энергию в механическую работу и тепло. В настоящее время хорошо исследованы молекулярные механизмы этого преобразования.  Структурная организация мышечного волокна. Мышечное волокно является многоядерной структурой, окруженной мембраной и содержащей специализированный сократительный аппарат — миофибриллы. Кроме этого, важнейшими компонентами мышечного волокна являются митохондрии, системы продольных трубочек — саркоплазматическая сеть (ретикулум) и система поперечных трубочек — Т-система. Функциональной единицей сократительного аппарата мышечной клетки является саркомер (рис. 2.20,А); из саркомеров состоит миофибрилла. Саркомеры отделяются друг от друга Z-пластинками. Саркомеры в миофибрилле расположены последовательно, поэтому сокращение саркомеров вызывает сокращение миофибриллы и общее укорочение мышечного волокна. Мышечное волокно в свою очередь содержит 1000—2000 параллельных мышечных фибрилл (миофибрилл) диаметром около 1 мкм. Весь пучок миофиорилл обтянут мембраной мышечного волокна — плазмалеммой. Плазмалемма, подобно мембранам всех других клеток, состоит из трех слоев белков и липидов общей толщиной около 10 нм и электрически поляризована. Мембранный потенциал достигает 100 мВ. Сверху плазмалемма покрыта тонким слоем коллагеновых нитей, обладающих упругими свойствами. В мышечном волокне содержится много ядер, располагающихся вблизи плазмалеммы, и большое количество митохондрий, находящихся между фибриллами. Митохондрии являются центрами образования макроэргических соединений, прежде всего АТФ. Отсюда макроэргические соединения через саркоплазму поступают к фибриллам.

 

4. Ферментативные свойства актомиозина. Кальциевый насос.

В.А. Энгельгардтом и М.Н. Любимовой (1939) было сделано очень важное открытие: они показали, что наряду с сократительными свойствами миозин обладает ферментативными свойствами, являясь ферментом аденозинтрифосфатазой, расщепляющей АТФ. В миофибриллах через поперечные мостики миозин образует комплексное соединение с актином. Энергия, выделяющаяся в процессе гидролиза АТФ, непосредственно используется для сокращения актомиозинового комплекса. Ферментативная активность актомиозина примерно в 10 раз выше активности одного миозина. Ферментативная активность, а следовательно, и способность к сокращению актомиозинового комплекса сильно зависят от присутствия в среде ионов кальция. Многие ученые считают, что в отсутствие ионов кальция актомиозин вообще не способен расщеплять АТФ и сокращаться. При увеличении концентрации кальция до определенного предела активность актомиозина увеличивается и достигает максимального значения при концентрации кальция, равной концентрации АТФ в среде. Предполагают, что ионы кальция входят в состав активных центров миозина, локализованных в области поперечных мостиков, и только после этого миозин проявляет АТФ-азную активность. Непосредственной причиной, вызывающей расщепление АТФ и сокращение миофибрилл, служит появление свободных ионов кальция в саркоплазме. Так, инъекция раствора, содержащего ионы кальция, в саркоплазму приводит к сокращению мышечного волокна при отсутствии нервного импульса и потенциала действия мышечного волокна. Наконец, с помощью специальных индикаторов кальция было показано, что в момент сокращения волокна происходит увеличение концентрации ионов кальция в саркоплазме. Согласно современным представлениям, в клетках функционирует специальный кальциевый насос, работа которого вызывает сокращение и расслабление миофибрилл. Этот насос, по мнению Бендолла, локализован в мембранах саркоплазматического ретикулума (эндоплазматической сети) мышечного волокна. Саркоплазматическийретикулум состоит из поперечно и продольно расположенных в саркоплазме трубочек, цистерн, пузырьков, стенки которых имеют типичное мембранное строение. Поперечная система саркоплазматического ретикулума представляет собой впячивание плазмалеммы, идущие внутрь в виде трубочек и охватывающие каждую фибриллу на уровне соединения А- и I-дисков в мышцах млекопитающих и на уровне Z-мембран у холоднокровных. По поперечным трубочкам саркоплазматического ретикулума возбуждение в виде волны деполяризации передается от поверхности волокна, возбуждаемой нервным импульсом, к миофибриллам. Это подтверждается классическим опытом Хаксли с локальным раздражением мышечного волокна лягушки. Микроэлектродом наносили очень слабое подпороговое раздражение на различные участки волокна. Локальное сокращение нескольких миофибрилл возникало только в случае нанесения раздражения на уровне Z-мембран, где локализованы трубочки поперечного саркоплазматического ретикулума. От поперечногоретикулума возбуждение передается расположенному между фибриллами продольному ретикулуму, где локализован кальциевый насос. Предполагается, что в процессе проведения возбуждения по мембранам ретикулума основную роль играют не ионы натрия и калия, а ионы кальция и магния. Деполяризация мембран трубочек и пузырьков саркоплазматического ретикулума приводит к освобождению содержащихся в них моном кальция. Механизм освобождения ионов кальция пока не установлен. Возможно, это связано с увеличением проницаемости мембран для ионов кальция при возбуждении и последующей диффузией их по концентрационному градиенту в саркоплазму. Появление свободных ионов кальция в саркоплазме приводит к проявлению АТФ-азной активности актомиозина и к сокращению миофибрилл. Для сокращения миофибрилл необходимо также наличие ионов магния, механизм действия которых пока не установлен. Процесс расслабления миофибрилл связан с удалением ионов кальция из саркоплазмы, осуществляемым саркоплазматическим ретикулумом. Элементы ретикулума обладают способностью к активному поглощению ионов кальция из окружающего раствора. Препараты саркоплазматического ретикулума, выделенного из мышц путем дифференцированного центрифугирования их гомогенатов, обладают способностью поглощать ионы кальция из раствора. При этом в некоторых случаях концентрация кальция внутри пузырьков и цистерн ретикулума превышала концентрацию кальция в окружающем растворе в 2000 раз. Наличие активного переноса кальция при расслаблении миофибрилл подтверждается и тем, что концентрация кальция в саркоплазме после микроинъекции начинает постепенно уменьшаться, что сопровождается расслаблением миофибрилл. Возможно, как предполагает Бендолл, что обратный перенос кальция связан с самим движением протофибрилл при сокращении, что исключает необходимость наличия специального механизма активного переноса кальция. Прежнее представление, согласно которому расслабление вызывается освобождением специфического фактора расслабления — фактора Марша, оказалось ошибочным. Этот фактор выделялся путем экстракции из гомогенатов мышц. Он содержал ферменты, имеющиеся и саркоплазме, и фрагменты ретикулума. Один из этих ферментов и был принят за фактор расслабления, хотя на самом деле расслабляющее действие оказывали фрагменты ретикулума. Необходимо отметить, что расслабление миофибрилл при удалении ионов кальция из саркоплазмы происходи только в том случае, если в саркоплазме содержится АТФ. Удаление АТФ из саркоплазмы приводит к возникновению между актином и миозином сильных электростатических связей, что обусловливает окоченение (контрактуру) мышцы и потерю ею способности к растяжению. Таким образом, сокращение миофибрилл вызывается расщеплением АТФ в присутствии ионов кальция, а расслабление – поступлением новых молекул АТФ к протофибриллам при отсутствии ионов кальция. Регулятором сокращения и расслабления миофибрилл является поступление ионов кальция в саркоплазму и их удаление в саркоплазматическийретикулум. Восстановление первоначальной длины мышцы после сокращения обусловлено, вероятно, наличием упругих элементов в мышечных волокнах и работой мышц антагонистов. Упругими элементами мышечного волокна являются коллагеновая оболочка, покрывающая плазмалемму, и, возможно, саркоплазматическийретикулум. Если с волокна снять сарколемму и заставить его сократиться, то волокно не может расслабиться спонтанно, хотя легко вытягивается до первоначальной длины при действии внешней силы.

 

5. Теория механизма мышечного сокращения

До получения данных о тонкой структуре мышц процессы мышечного сокращения пытались объяснить деформацией изолированных молекулярных цепей белков, т. е. удлинением или укорочением отдельных белковых молекул или агрегатов молекул. Часто данные о деформации различных полимеров переносили на мышечное сокращение, без учета структуры мышечных волокон. Известно много полиэлектролитных полимерных систем, обладающих способностью к изменению длины при изменении химического состава окружающего раствора. Примером такой системы является вытянутая цепочка полиакриловой кислоты. При подкислении раствора такая цепочки сокращается, в щелочной среде она, наоборот, растягивается. Если подвесить к ней груз, то можно получить машину, совершающую механическую работу при изменении рН раствора. Существуют также редокс-модели и ионные модели мышц, в которых факторами сокращения являются соответственно изменения редокс-потенциала и концентрации свободных ионов. Во всех этих моделях изменение длины полимеров происходит в основном в результате изменения электростатического взаимодействия между звеньями полимера или между витками спирали и случае спиральных структур. Существует множество гипотез, пытающихся объяснить мышечное сокращение на основе свойств индивидуальных молекулярных цепей сократительных белков. Все эти гипотезы исходят из представления, что в основе сокращения мышцы лежат процессы конформационных изменений структуры белковых цепей. Так, Мейер еще в 1929 г. выдвинул гипотезу, согласно которой мышечное сокращение обусловлено деформацией пептидных цепей вследствие изменения электростатического взаимодействия ионогенных групп СООН и NH2 при изменении рН. В настоящее время считают, что изменение рН при возбуждении миофибрилл недостаточно, чтобы вызвать конформационныепереходы белков, по может быть достаточно для освобождения ионов кальция, которые уже могут вызвать деформацию белковой цепи. Согласно другому представлению, акт сокращения представляет собой конформационный переход белковой структуры от α-конфигурации, когда нити линейно вытянуты, к β-конфигурации, когда нити собраны в клубок. Однако эти гипотезы не смогли объяснить реальную картину сложного строения мышечного волокна на молекулярном уровне, полученную в последнее время. Возможно, что при медленном сокращении гладких мышц происходит фактическая деформация (активное сокращение отдельных протофибрилл) белковых цепей, как считает Г.М.Франк, однако для сокращения скелетных мышц гораздо более обоснованными являются представления, исходящие из гипотезы скольжения нитей. Г.Хаксли и Хэнсон выдвинули гипотезу скольжения нитей. Ими было отмечено, что в широком интервале деформаций как при сокращении, так и при растяжении миофибрилл ширина А-диска остается постоянной. Напротив, при изменении длины саркомера изменяется ширина I-диска. Светлая Н–зона в А-диске также изменяется, но замечательно, что до тех пор, пока она существует, расстояние от конца одной Н-зоны через Z-мембрану до начала следующей Н-зоны (а это расстояние равно длине тонких нитей в миофибрилле) также остается постоянным. Если вспомнить, что А-диски образованы нитями миозина, а тонкие нити состоят их актина, то можно заключить, что в большой области деформаций мышцы длина миозиновых и актиновых нитей остается постоянной. Это можно объяснить только тем, что при сокращении мышцы нити просто скользят друг относительно друга без изменения своей длины. При сильном сокращении мышцы в середине А-диска появляется плотная зона, причем ширина этой зоны увеличивается по мере сокращения мышцы. Эта плотная зона появляется после полного исчезновения Н-зоны. Уменьшение Н-зоны при сокращении вызывается скольжением тонких нитей навстречу друг другу к центру А-диска. Измерив расстояние от Z-мембраны до противолежащего конца ноной плотной зоны (полосы сокращения), Г. Хаксли и Хчпсоп обнаружили, что оно равно половине длины тонкой протофибриллы. На этом основании они предположили, что новая зона соответствует тому участку саркомера, где концы противолежащих тонких нитей перекрываются друг с другом. Это предположение подтвердилось тем, что на микрофотографии поперечного среза мышцы в области новой плотной зоны было обнаружено в 2 раза больше тонких нитей, чем в остальной области А-диска. Кроме того, при сильном сокращении мышцы, после исчезновения I-диска в области Z-мембран также появляются темные полосы. Это объясняется тем, что миозиновые нити достигают Z-мембран и после этого происходит их деформация. В дальнейшем данные электронного микроскопирования были подтверждены результатами рентгеноструктурного анализа. Основные рефлексы рентгенограммы не изменяются при сокращении мышц. Это указывает на то, что длина нитей при сокращении не меняется. Приведенные данные очень важны, так как в отличие от электронно-микроскопических исследований, проводимых на фиксированных препаратах мышц, рентгенографические исследования проводились и на живых сокращающихся мышцах, и на нефиксированных ее препаратах. Перемещение тонких нитей относительно толстых происходит, при помощи мостиков, соединяющих миозиновые нити с актиновыми. Так как изменений в длине толстых и топких нитей во время сокращения не происходит, то из модели скольжения нитей вытекает, что конформационные изменения, порождающие движение, должны происходить в указанных мостиках, связывающих толстые и тонкие нити. Весь процесс сокращения имеет циклический характер. Миозиновые мостики прикрепляются к активным участкам актиновых нитей и под действием энергии гидролиза АТФ укорачиваются или изменяют угол наклона к миозиновым нитям, что приводит к определенному перемещению нитей друг относительно друга. Затем происходит отсоединение мостиков в данных участках актиновых нитей и присоединение их в новых участках. Этот циклический процесс повторяется многократно, в результате чего происходит непрерывное перемещение нитей друг относительно друга. Рентгенографические исследования подтвердили предположение о движении мостиков. По мнению Г.Хаксли, расщепление одной молекулы АТФ приводит к одному замыканию и размыканию мостиков и к перемещению нитей на один элементарный участок. Величина напряжения, развиваемого мышцей, определяется количеством замыкаемых (функционирующих) мостиков. Если мышца преодолевает при сокращении внешнюю силу, то замыкается такое количество мостиков, которое необходимо для уравновешивания этой силы. Максимальная сила, развиваемая мышцей, определяется количеством мостиков, которые могут замыкаться в данных условиях. Исходя из этих представлений, нетрудно объяснить обратную зависимость напряжения, развиваемого мышцей при сокращении, от скорости сокращения. Для того чтобы мостики замкнулись, необходимо какое-то время. При увеличении скорости скольжения нитей количество замыкаемых мостиков уменьшается, что обусловливает уменьшение напряжения, развиваемого мышцей. В зависимости от длины саркомеров длина участков, в которых нити актина и миозина перекрываются друг с другом, будет различной и, следовательно, будет различно количество мостиков, участвующих и создании напряжения, развиваемого мышцей. Учитывая, что максимальная сила миофибриллы определяется количеством функционирующих мостиков, следует ожидать, что максимальная сила изометрического сокращения миофибриллы будет изменяться с изменением длины саркомера. При длине саркомера 3,65 мкм нити актина и миозина уже не накладываются друг на друга и можно ожидать, что волокно не будет способно развивать силу. Под силой сокращения следует понимать разность между общей силой, развиваемой при раздражении мышцей, и упругой восстанавливающей силой, обусловленной эластическими элементами мышцы в случае се растяжения сверх нормальной длины. По мере сближения Z-мембран нити актина все глубже проникают в промежутки между нитями миозина и, наконец, при расстоянии 2,2 мкм все мостики миозиновых нитей приходят в контакт с нитью актина. Если именно эти мостики ответственны за возникновение силы, то следует ожидать, что в диапазоне от положения I до положения II сила будет пропорциональна степени перекрывания нитей. При дальнейшем укорочении волокна число мостиков, которые могут замыкаться, не изменяется и сила должна оставаться постоянной, пока длина саркомера не уменьшится до 2,05 мкм. В этот момент нити актина сходятся своими концами и сила должна убывать вследствие того, что тонкие нити, которые проникли дальше середины А-диска, будут неправильно ориентированы по отношению к миозиновым мостикам. Сила должна постепенно убывать, пока расстояние не достигнет 1,65 мкм, когда концы миозиновых нитей приходят в соприкосновение с Z-мембранами. При дальнейшем сокращении нити миозина должны деформироваться; сила должна убывать быстрее и совсем исчезать, когда актиновые нити доходят до противолежащих Z-мембран. Все эти предположения подтвердились экспериментально. Гордоном, А.Хаксли, Юлианом (1966) измерялось напряжение, развиваемое мышечным волокном при изометрическом сокращении, и одновременно методом фазово-контрастной микроскопии регистрировалась длина саркомера. Однако, несмотря на большие успехи в изучении механизма мышечного сокращения, все еще окончательно не установлен механизм работы мостиков, в результате которой энергия гидролиза АТФ превращается в механическую работу. В настоящее время имеется ряд гипотез, пытающихся объяснить конкретный механизм взаимодействия актиновых и миозиновых нитей. Наиболее глубоко разработанной и обоснованной является гипотеза Дэвиса. Согласно этой гипотезе, мостик между миозиновой и актиновой нитями образован полипептидными цепочками конца миозиновой молекулы, скрученными в спираль. В покое мостик вытянут—спираль находится в растянутом состоянии. Это обусловлена электростатическим отталкиванием двух отрицательных зарядов. Один из них находится в фиксированном состоянии у основания мостика, которое обладает АТФ-азной активностью. Другой отрицательный заряд локализован па конце мостика, с которым связана молекула АТФ. При возбуждении мышцы саркоплазматическийретикулум освобождает ионы кальция. Они образуют связь между молекулой АТФ, находящейся на конце мостика, и молекулой АДФ, расположенной на актиновой нити, что вызывает нейтрализацию отрицательных зарядов. Электростатическое отталкивание исчезает и растянутая цепочка — мостик — скручивается в α-спираль благодаря образованию водородных связей. Этот процесс представляет собой освобождение потенциальной энергии, запасенной вытянутой полипептидной цепочкой при первоначальном отталкивании зарядов. Укорочение полипептидной цени с образованием α-спирали приводит к двум эффектам. Во-первых, актиновая нить перемещается относительно миозиновой на один шаг; во-вторых, присоединенная молекула АТФ перемещается в область гипотетического АТФ-азного центра. Благодаря соответствующему расположению этого центра и наклону мостиков относительно толстой нити актиновые нити перемещаются в сторону М-линий. После этого АТФ расщепляется на АДФ и минеральный фосфат, что ведет к разрыву связей между актином и миозином. На место молекулы АДФ в миозиновом мостике из саркоплазмы поступает новая молекула АТФ, которая отталкивается отрицательным фиксированным зарядом миозина. В результате этого α-спираль растягивается – мостик удлиняется. Если в саркоплазме в это время имеются свободны ионы кальция, то весь цикл повторяется сначала. При этом во взаимодействии участвует уже следующий участок активной нити. Если же ионы кальция к этому времени удалены из саркоплазм, то волокно расслабляется. Модель Дэвиса получила ряд дополнений и подверглась модификациям. Бендолл (1970) предполагает, что присоединение ионов кальция в области мостиков приводит к изменению электрического взаимодействия. Нейтрализация отрицательных зарядов и присоединение актина к миозину обусловливают превращение спирали полипептидной цепочки (мостика) молекулы миозина в более беспорядочную, сильно свернутую конформацию но типу перехода «спираль — клубок». Такой переход сопровождаемся освобождением потенциальной (свободной) энергии, запасенном и более упорядоченной структуре — спирали. Эта энергия частично расходуется на тянущее усилие— перемещение нити актина на один шаг, а частично деградирует в тепло. Изменение конформации мостика одновременно вызывает сближение АТФ с АТФ-азным участком миозина, что вызывает гидролиз АТФ. Часть освободившейся энергии рассеивается в виде тепла, а часть ее идет на восстановление спиральной конфигурации мостика, который выпрямляется по мере ресинтеза АТФ или поступления новых молекул АТФ извне. Актомиозиновый комплекс распадается и цикл может повториться, если в системе присутствуют ионы кальция. При отсутствии в системе молекул АТФ она будет находиться в состоянии окоченения — молекулы актина будут оставаться присоединенными к связывающим центрам миозина. При очень сильных мышечных сокращениях отмечается не только продвижение актиновых нитей, но и укорочение саркомеров в целом.

 

6. Заключение

Физика и биология, на первый взгляд, довольно далекие друг от друга науки. Но это только на первый взгляд. В действительности же в этих науках есть много общих точек. Например, в анатомии, зрение. Здесь присутствует элемент оптики: лучи света преломляются в хрусталике глаза, и элемент механики: хрусталик деформируется мышцами. Хотя, говоря о мышцах, нельзя не упомянуть о том, что их работа напрямую связана с физикой. Ведь по сути дела, механизм их действия, сокращение в связи с сокращением белковых нитей, физический процесс. А обмен веществ? Ведь питательные вещества переходят из крови в межклеточное вещество, из межклеточного вещества в клетку и из клетки в межклеточное вещество в основном из-за перепада в давлении. А нагревание внешних тканей тела кровью вследствие теплопередачи? Физика стыкуется с биологией не только в анатомии. У птиц есть аэродинамическое оперение, у рыб гидродинамическая чешуя и боковая линия, для улавливания колебаний воды. Опять же слух… Интерес биофизики к процессам происходящим в сокращающихся мышцах основан не только на выяснении механизмов мышечных болезней, но и что может быть даже более важным – это раскрытие механизма превращения электрической энергии в механическую, минуя сложные механизмы тяг и передач. Для того, чтобы понять механизм и биофизические процессы происходящие в сокращающихся мышцах, необходимо заглянуть в строение мышечного волокна. Структурной единицей мышечного волокна являются Миофибриллы – особым образом организованные пучки белков, располагающиеся вдоль клетки. Миофибриллы в свою очередь построены из белковых нитей (филаментов) двух типов – толстых и тонких. Основным белком толстых нитей является миозин, а тонких – актин. Миозиновые и актиновые нити – главный компонент всех сократительных систем в организме. Электронно-микроскопическое изучение показало строго упорядоченное расположение миозиновых и актиновых нитей в миофибрилле. Функциональной единицей миофибриллы является саркомер – участок миофибриллы между двумя Z-пластинками. Саркомер включает в себя пучок миозиновых нитей, серединой сцепленных по так называемой М-пластине, и проходящих между ними волокон актиновых нитей, которые в свою очередь прикреплены к Z-пластинам.

 

8.  Список использованной литературы

1.Антонов В. Ф., Коржуев А. В. Физика и биофизика: курс лекций для студентов медицинских вузов. – Москва: ГЭОТАР-МЕД, 2004.

2.Кузнецов А.Н. Метод спинового  зонда. – Москва: Наука, 1976.

3.Материалы сайта www.wikipedia.org;

4.Материалы сайта www.humuk.ru;

5.Ремизов А. Н., Максина А. Г., Потапенко А. Я. Медицинская и биологическая физика. – Москва: Дрофа, 2003.

6.Хауссер К. Х., Кальбитцер Х. Р. ЯМР в медицине и биологии:структура молекул, томография, спектроскопия in-vivo. – Киев: Наукова думка, 1993. 
7. http://reftrend.ru/1180005.html