При наличии отбора против постоянно  возникающих доминантных аллелей  равновесие устанавливается на уровне, равном u/s (p=u/s). Для рецессивных аллелей состояние равновесия достигается на уровне q-4/s.^*

    У человека скорость мутирования по доминантному гену ахондроплазии (карликовости) u=4.2 ´10 . Но, поскольку не все карлики доживают до репродуктивного возраста и оставляют потомство, аномальный ген передается следующему поколению лишь с невысокой частотой. В Дании, например, она составляет 0,125. Эффективность передачи нормального аллеля у непораженных сибсов соответствует 0,64. Следовательно, селективная ценность аллеля ахондроплазии равна 0,125; 0,64 или ~ 20%. Очевидно, что в этом случае коэффициент селекции равен 0,8 (s = 0.8).

    В каждой популяции содержится два  класса генных мутаций. Одни из них  – это мутации, заново появившиеся  в этом поколении. Вторые – мутации, перешедшие из предыдущего или предыдущих поколений. Для гена А (ахондроплазия) 0,2 от u(0.2 u) мутантов являются переданными из предыдущего поколения. Количество новых мутантов равно единице. В целом в популяции следует ожидать число гетерозигот (Аа), равное 1,2и. В каждом следующем поколении число гетерозигот должно возрастать за счет увеличения доли, передаваемой из предыдущего поколения. Однако это может происходить только до тех пор, пока число гибнущих при отборе генов не станет равным числу возмещения мутаций. Так возникнет генетическое равновесие. 

3.4.Генотипическая изоляция и адаптация –

один  из путей видообразования. 

    Конечно, внешняя среда играет важную роль в биологической дифференциации. Можно даже сказать, что если бы среда повсюду была совершенно одинаковой, то Земля, вероятно, была бы населена одним-единственным видом живых организмов. Однако, поскольку среда чрезвычайно разнообразна как в отношении климата, так и в отношении условий обитания, то это вызвало дифференциацию организмов и их приспособление к различной и изменяющейся среде.

    Эта дифференциация подразумевает не только индивидуальное приспособление к среде, но также генотипическое приспособление, которое прежне всего осуществляется путем рекомбинации генов. Разделение на два разных пола и многие другие специальные механизмы обеспечивают постоянное поддержание рекомбинационной изменчивости.

    Другое  важное достижение генетики – установление того, что наряду с выраженным постоянством генов каждому организму свойственна определенная частота спонтанных мутаций. Новые гены или аллели возникают непрерывно и служат материалом для рекомбинаций.

    Очень многие из мутантных генов не имеют  значения для эволюции, т. к. их носители погибают в борьбу за существование. Однако некоторые из них оказываются благоприятными в том или ином отношении и могут после рекомбинаций дать организму преимущество для приспособления к новым условиям окружающей среды. Приспособление может состоять в том, что вид окажется в состоянии расширить область своего распространения, или же в том, что ареал вида сохраняет свои прежние границы, но вид становится выжить при измененных условиях среды, например при ухудшении климата. Этот процесс приспособления прежде всего связан с дифференциацией экотипов внутри видов. Настоящее образование новых видов начнется только в том случае, когда эта экологическая дифференциация будет сопровождаться возникновением преград между различными группами биотипов.

    В первую очередь такими преградами служат всевозможные препятствия к скрещиванию, которые затрудняют или делают невозможным образование гибридных форм. Кроме того, если гибриды все же образуются, то они оказываются частично или полностью стерильными.

      Для возникновения преграды между  видами имеет первостепенное  значение, чтобы часть популяции данного вида оказались тем или иным способом изолированной от основной массы вида. После того как это произойдет, дифференциация начнется почти что автоматически. Эта дифференциация начнется хотя бы потому, что в обособившейся группе по чистой случайности окажутся не все те гены, которые имеются в исходной популяции. Кроме того, обособившаяся группа обычно располагается на границе ареала исходного вида, где условия отличаются от условий в центре ареала. Поэтому отделившаяся группа с самого начала представляет собой известного рода экотип, который в результате постепенного возникновения биологической изоляции становится настоящим видом.

    Таким образом, мы подходим к важному заключению, что видообразование – медленный  процесс, по существу аналогичный процессу дифференциации генотипов в пределах вида. Поэтому становится понятным, почему в природе мы часто встречаем различные группы биотипов, которые так сильно обособились друг от друга, что бывает трудно решить, представляют ли они собой отдельные виды, подвиды или разные экотипы одного и того же вида.

 4. Методологическая часть.

4.1.Искусственный (индуцированный) мутагенез. 

    Природа мутаций, причины их появления почти  четверть века после провозглашения Де-Фризом мутационной теории оставались загадочными. Считалось, что мутации происходят под влиянием неизвестных внутренних причин, заложенных в самой природе организмов. Появление мутаций сравнивалось с процессом самопроизвольного распада атомов радия. Это извращало действительную природу мутационного процесса и закрывало пути к разработке методов управления наследственной изменчивостью организмов. Но в 1925 г. ученые Ленинградского радиевого института Г. П. Надсон и Г. С. Филиппов впервые в мире получили мутации у дрожжевых грибов под влиянием лучей радия. Через два года, в 1927 г., американский генетик Г. Мёллер опубликовал работу «Искусственные трансмутации гена», в которой сообщалось о большом повышении частоты мутаций у дрозофилы при облучении ее лучами Рентгена. В 1928 г. В США Л. Стадлер получил рентгеномутации у ячменя и кукурузы.

    Эти открытия доказывали, что наследственные изменения – мутации у растений, животных и микроорганизмов –  можно вызвать в эксперименте, воздействуя внешними условиями. Тем  самым устанавливались причины  возникновения мутаций и открывались возможности для получения нужных наследственных изменений. Процесс возникновения мутаций – мутагенез* становится одной из важнейших проблем генетики.

    Как в природе, так и в опытах мутации  возникают под влиянием различных  воздействий, называемых мутагенными факторами, или мутагенами. Применяемые для искусственного получения мутаций мутагены делятся на физические и химические. К физическим мутагенам относятся: радиация, высокая и низкая температура, механические воздействия, ультразвук. В качестве химических мутагенов используют различные органические и неорганические соединения. В данной работе я остановлюсь на более подробном рассмотрении физических мутагенов.

    Физические  мутагены. К ним относятся радиационные излучения, все виды которых можно разделить на две категории: электромагнитные, или волновые, и корпускулярные.

    Электромагнитные  излучения возникают в результате перехода электронов с орбиты на орбиту в пределах внешней оболочки атома (ультрафиолетовые лучи) или перемещения электронов между внутренними оболочками или внутренними и внешними оболочками (лучи Рентгена и гамма-излучение). Лучи Рентгена имеют длину волны 0,000005—0,001 мкм, гамма-излучение — менее 0,000005 мкм, и поэтому проникающая способность их выше. Электромагнитные излучения представляют собой

дискретные  частицы—фотоны высокой энергии, распространяющиеся со скоростью света (300000км/с).

    Лучи  Рентгена получают путем торможения быстрых электронов в аноде рентгеновской трубки. Для облучения используют медицинские или специальные промышленные рентгеновские аппараты. Для гамма-излучения используют специальные передвижные или стационарные установки. В качестве источника радиации в них чаще всего используют изотопы Co или Сs. При больших масштабах работы и необходимости изучения действия гамма-излучения в разные фазы роста растений создают так называемые гамма-поля.

    Гамма-поле (рис.3) представляет собой участок  чаще всего в форме окружности, в центре которого в стальном передвижном цилиндре помещается источник излучения Co (кобальтовая пушка) с дистанционным управлением. При включении установки источник облучения поднимается над поверхностью, при выключении – опускается глубоко под землю. Интенсивность излучения регулируется величиной расстояния объекта от источника излучения.

    Ультрафиолетовые  лучи относят к электромагнитным колебаниям, но ионизации они не производят, их действие на организм связано с образованием в облученных тканях возбужденных молекул и атомов. Возбуждение представляет собой процесс поглощения энергии, сопровождающийся перемещением электронов с ближней на более далекую от ядра атома оболочку. Наиболее эффективен этот вид излучения в отношении облучения пыльцы, бактерий и спор грибов. В качестве источника ультрафиолетовых лучей для получения мутаций обычно используют ртутные лампы.

    Корпускулярные  излучения распространяются со скоростью меньшей, чем скорость света. Они возникают в результате естественной и искусственной радиоактивности (a-частицы, электроны - b-частицы, протоны, дейтроны, нейтроны).

    Для облучения нейтронами используют специальные  камеры ядерных реакторов. Так как  нейтроны лишены заряда и поэтому  не взаимодействуют с электронной  оболочкой атомов, их воздействие на живую материю носит более сложный характер. Обладая огромной энергией, они проникают в ядра атомов вещества и выбивают из них положительно заряженные частицы – протоны (ядра атомов водорода), которые являются сильно ионизирующими частицами: благодаря большой массе они обеспечивают глубоко проникающую и очень плотную ионизацию. Она приблизительно в 25 раз больше, чем у лучей Рентгена и гамма-лучей.

    Дозы  излучения и поглощения. Действие радиации на живые организмы определяется количеством энергии, поглощаемой клетками облучаемых тканей. Поэтому необходимо измерять дозу излучения, падающую на облучаемый объект, и дозу энергии, поглощенной тканями организма. Величина их различна. Доза излучения измеряется величиной ионизации воздуха. Единица дозы облучения – один рентген (Р). Рентген – количество излучения, вызывающее образование в 1 см сухого воздуха (0,001293 г) при 0 C и давлении 760 мм ртутного столба около двух миллиардов (2,1*10 ) пар ионов.

    Единица поглощенной дозы – рад. Один рад поглощенной радиации вызывает образование в 1 мкм ткани в среднем около двух ионизированных и двух возбужденных молекул.

    Действие  ионизирующей радиации на живые организмы. Излучения, электромагнитные (лучи Рентгена и гамма-лучи) и корпускулярных частиц (протоны, нейтроны и др.), попадая в ткани организма, теряют свою энергию, а ткани организма претерпевают сложные изменения. Основным первичным физическим процессом такого взаимодействия являются ионизация и образование возбужденных атомов и молекул, заключающиеся в том, что квант энергии электромагнитных излучений или ядерная частица вырывает электрон из внешней оболочки атома или молекулы. Потеряв электрон они становятся положительно заряженными ионами. Оторвавшийся электрон, несущий отрицательный заряд, присоединяется к другому атому или молекуле, которые также превращаются в отрицательно заряженные ионы. Так возникает пара ионов. Отсюда и название этой радиации – ионизирующая, т. е. вызывающая образование ионов при прохождении излучений через вещество. Пары ионов возникают на всем пути пробега кванта или частицы, и нейтральные атомы становятся заряженными.

    Предполагается, что ионизирующие излучения могут  действовать на наследственные структуры клеточного ядра двумя путями: непосредственно, ионизируя и возбуждая атомы и молекулы ДНК и белков, и через воздействие на них ионизированных молекул воды. И в том и в другом случае действие энергии излучений на хромосомы вызывает цепь радиационно-химических реакций, в результате которых изменяется нуклеотидный состав ДНК.

    Прямое  действие ионизирующих излучений. Ионизирующие излучения могут непосредственно поражать в клетке молекулы нуклеиновых кислот и белков, которые будут претерпевать первичные изменения, связанные с ионизацией и возбуждением атомов и молекул. В ряде опытов на дрозофиле, ячмене и многих других объектах было показано, что число точковых рецессивных летальных мутаций и мелких разрывов хромосом возрастает прямо пропорционально дозе. Иными словами, зависимость частоты мутаций от дозы носит линейный характер.