Шпаргалка по "Микробиологии"

7) необычные возбудители;

8) атипичные формы заболеваний;

9) тяжелое течение заболеваний;

10) оппортунистические инфекции;

11) резистентность к стандартной терапии.

39. Аллергии. Гиперчувствительность замедленного типа. Иммунологическая толерантность.

Аллергия – это состояние  повышенной чувствительности организма  к повторной сенсибилизации антигенами.

Аллергия возникает на повторное  внедрение аллергена. Реакция идет через продолжительный иммунный ответ и проявляется через  определенный латентный период.

Аллергены – это антигены, на которые  в организме возникает аллергическая  реакция. Аллергены могут иметь  различное происхождение:

1) бытовыми;

2) лекарственными;

3) животного происхождения;

4) растительными;

5) пищевыми;

6) инфекционными.

Любая форма аллергии – это защитная реакция организма, но она может  носить патологический характер, так  как элиминация антигенов осуществляется за счет гибели собственных клеток и тканей организма.

В основе аллергии могут лежать гуморальный  и клеточный иммунный ответ. По механизмам и клиническим проявлениям выделяют четыре типа аллергии.

1. Анафилактический. Образуются комплексы АГ – АТ, которые фиксируются на различных клетках-мишенях, тучных клетках, базофилах, сенсибилизируя их к соответствующему аллергену. При повторном попадании аллергена в организм происходит выделение медиаторов аллергии, которые вызывают соответствующую клиническую картину.

2. Цитотоксический. При повторной сенсибилизации антиген адсорбируется на мембране соответствующих клеток, поэтому выработанные антитела являются антителами и к тканевым антигенам. Образующийся комплекс АГ – АТ ведет к цитолизу – гибели собственных клеток.

3. Иммунокомплексный. При повторном введении антигена избыток комплекса АГ – АТ приводит к мощной активизации комплемента, он оказывает повреждающее действие на клетки тканей организма.

4. Клеточный. В его основе преобладает клеточный иммунный ответ. За развитие реакции ответственны Т-киллеры. Развивается гиперчувствительность замедленного типа. Лежит в основе инфекционной аллергии.

Инфекционный аллерген – слабый аллерген, состояние аллергии развивается  только в его присутствии.

Инфекционная аллергия развивается:

1) при хронической форме дизентерии, гонореи, туберкулезе, в третичном периоде сифилиса; при этом образуются гуммы – опухолеподобные разрастания лимфоидной ткани;

2) при особо опасных инфекциях: чуме, сибирской язве, туляремии, бруцеллезе;

3) при глубоких микозах;

4) в период реконвалесценции при тифопаратифозных заболеваниях.

При ряде инфекций может быть использован  аллергологический метод диагностики, который заключается в постановке аллергических проб:

1) при туберкулезе – проба Манту с туберкулином;

2) при хронической форме дизентерии – проба Цуверкалова с дизентерином;

3) при гонорее – проба с гоновакциной;

4) при бруцеллезе – проба Бюрне с бруцеллином;

5) при туляремии – проба с туляремином;

6) при сибирской язве – проба с антраксином.

Положительные аллергические пробы  дают больные, бактерионосители и вакцинированные  живой вакциной.

40. Практическое использование достижений иммунологии. Биопрепараты. Классификация биопрепаратов, принципы изготовления и контроля живых и инактивированных вакцин, лечебно-профилактических гипериммунных сывороток, бактериофагов, диагностикумов.
41. Реакция преципитации.

Реакция преципитации (РП) принадлежит  к разряду серологических реакций  осадочного типа, в ней используются растворимые антигенов микроорганизмов. Образование комплексов антиген-антитело сопровождается изменением оптической плотности среды (помутнением) –  преципитацией, что расценивают  как положительный результат  реакции.

Антиген для РП готовят из чистых культур микроорганизмов, если антиген  предназначен для серодиагностики, или из тканевого материала, содержащего  микроорганизмы, если РП ставят, чтобы  при помощи известной иммунной сыворотки  обнаружить возбудитель в патологическом материале.

Физические методы экстрагирования  антигенов основаны на механическом разрушении микробных клеток посредством  растирания с кварцевым песком, встряхивания на шюттель-аппарате в колбе со стеклянными  шариками, многократного замораживания  и оттаивания или воздействия  ультразвуком.

Из химических методов получения  антигенов достаточно широко используют экстрагирование трихлоруксусной  кислотой; кислотный или щелочной термогидролиз – прогревание материала.

На основе феномена преципитации разработаны  реакция кольцепреципитации (РКП), реакция  диффузионной преципитации (РДП), радиальной иммунодиффузии; принцип реакциипреципитации  использован в иммуноэлектрофорезе  и встречном иммуноэлектрофорезе.

42. РСК, ее отличия от других серологических реакций.

В диагностике инфекционных болезней широко используют реакцию связывания комплемента (РСК), в которой факт взаимодествия антигена и антитела устанавливают при помощи специальной индикаторной системы, которую лизирует комплемент.

РСК применяют как метод серологической диагностики и реже для обнаружения  микробных антигенов в исследуемом  материале. В РСК с одинаковым успехом можно использовать корпускулярные и растворимые антигены. В РСК  участвуют две системы: АГ*АТ и комплемент.

Исследуемая АГ*АТ-система: искомый компонент в ней может количественно варьировать или полностью отсутствовать. При взаимодействии комплемента с системой АГ*АТ видимые феномены отсутствуют.

Индикаторная АГ*АТ-система состоит из эритроцитов барана (антиген) игемолизина (антитела к эритроцитам барана). При взаимодействии комплемента с системой АГ*АТ наблюдают процесс иммунного лизиса эритроцитов.

РСК ставят в два этапа. Сначала  в пробирку вносят исследуемую сыворотку  крови, известный антиген и комплемент. Смесь реагентов выдерживают в водяной бане при 37 градусах 20 – 30 минут. Независимо от результата видимых изменений в пробирке не происходит (первая фаза РСК). Чтобы выяснить результат, в пробирку вносят индикаторную систему (вторая фаза РСК). После инкубирования всех компонентов учитывают результаты. Возможны два варианта результатов.

43. Современные методы иммунодиагностики (ИФА, РИА, моноклональные антитела).
44. Понятие о патогенности и вирулентности микроорганизмов.

Патогенность микроорганизмам - потенциальная способность микроба паразитировать в организме жив и вызыв инфекционный процесс. Это качественная хар-ка микроба, она определ её генотипом. Для каждого микроорган хар-но специфичн его патоген действие. Он проявляется в особенностях локализации возбудителя, характером поражений тканей и органов, клинич картиной болезни. У разных штаммов одного и того же микроорган патогенность может меняться. Степень или меру патогенности наз вирулентностью - индивид особенность микроорган, количественная хар-ка его патогенности. Её можно измерить. За единицу измерения вирулентности условно приняты летальная и инфицирующая дозы. 1. Минимальная смертельная доза - DLM - наименьшее кол-во живых микробов или их токсинов, вызывающее за определённый срок гибель большинства взятых в опыт животных определённого вида. 2. Смертельная доза - DCL - вызывающая гибель 100% заражённых животных 3. Средняя летальная доза - LD50 - наименьшая доза микробов или их токсинов, убивающая половину животных в опыте. 4. Инфицирующая доза - ID - количество микробов или их токсинов, которое вызывает соответствующую инфекционную болезнь. Вирулентность может быть снижена, повышена, полностью утрачена. Её можно повысить путём проведения последовательных посажей через организм восприимчивого животного; действием протеолитических ферментов (протеазы); действием бактериофага (биологич фактор). Её можно понизить путём проведения последовательных посажей через организм маловосприимчивых или невосприимчивых животных; длительное пребывание патогенных микроорганизмов в неблагоприятных условиях внешней среды; при длительном культивировании микроорганизмов на питательных средах; можно добавить к культуре микроорганизма химич в-ва (щёлочь, формалин). Факторы патогенности: 1. Инвазивность - способность микроба преодолевать защитные барьеры организма, проникать в органы и ткани, размножаться в них, подавлять защитные средства организма. Обеспечивается за счёт микробных ферментов, способствующих проникновению и распространению по организму; поверхностной структуры бактерий, кот способствуют их закреплению в организме животных; поверхностных структур, обладающих антифолоцитарными свойствами. 2. Токсигенность - способность микроба образовывать токсины, кот вредно действуют на микроорганизм путём изменения его метаболических функций.

45. Реакция агглютинации и ее модификация.

Разработано несколько реакций  агглютинации, различающихся по методическому  исполнению и цели исследования.

РА на стекле. 1. Для идентификации  микроорганизма на обезжиренное предметное стекло наносят раздельно каплю  известной агглютинирующей диагностической  сыворотки. Затем бактериологической петлей берут бактериальную массу  изучаемой культуры из колонии в  чашке Петри или с поверхности  скошенного МПА в пробирке и суспендируют раздельно в иммунной сыворотке  и физиологическом растворе до получения  гомогенной взвеси. Результат учитывают  через 2-4 минуты.

2.Обнаружения антител в исследуемой сыворотке крови. На предметное стекло наносят 0,3 мл исследуемой сыворотки крови животного и 0,03 мл бруцеллезного антигена. Компоненты тщательно перемешивают покачиванием стекла и через 4 минуты учитывают результат.

Пробирочную РА используют не толь ко для серодиагностики инфекционных болезней, но также для оценки активности диагностических агглютинирующих сывороток или интенсивности поствакционального иммунологического ответа.

Для идентификации микроорганизмов  используют пробирочную РА, если из-за антигенного родства с различными видами или внутривидовыми сероварами в РА на стекле микроорганизм идентифицировать не удалось..

46. Возбудитель бруцеллеза.

Возбудитель относится к роду Brucella.

Патогенны для человека три вида:

1) B. melitensis;

2) B. abortus;

3) B. suis.

Это мелкие грамотрицательные коккобактерии. Жгутиков не имеют. Спор не образуют. Свежевыделенные штаммы могут образовывать нежную капсулу.

Бруцеллы требовательны к питательным средам. Используют специальные среды с добавлением сыворотки крови, глюкозы, тиамина, биотина. Рост очень медленный. На плотных питательных средах образуют мелкие выпуклые бесцветные с перламутровым блеском колонии. В жидких средах образуют равномерное помутнение. Под влиянием антибиотиков переходят в L-формы.

Являются строгими аэробами.

Обладают большой устойчивостью  к действию факторов окружающей среды, длительно сохраняют жизнеспособность при низких температурах, высокочувствительны  к высокой температуре и дезинфектантам.

Биохимические свойства бруцелл:

1) расщепляют глюкозу и некоторые другие углеводы;

2) разлагают мочевину и аспарагин;

3) гидролизуют белок, пептоны, аминокислоты;

4) имеют ферменты, такие как каталаза, гиалуронидаза, пероксидаза, липаза, фосфатаза.

Антигены бруцелл:

1) Vi-антиген (поверхностный);

2) соматические видоспецифические антигены А и В.

У B. melitensis преобладают М-антигены, у B. abortus и B. suis – А-антигены.

Факторы патогенности:

1) эндотоксин;

2) ферменты агрессии и защиты: гиалуронидаза, нейраминидаза и т. д.;

3) способность размножаться в клетках лимфоидно-макрофагальной системы.

Естественные хозяева возбудителя  различны в зависимости от вида: B. melitensis вызывает заболевание у мелкого  рогатого скота, B. abortus – у крупного рогатого скота, B. suis – у свиней. Человек заражается контактным, алиментарным и воздушно-капельным путем.

Чаще заболевание носит профессиональный характер – болеют животноводы, работники  мясокомбинатов, зоотехники, ветеринары и т. д.

Возбудитель способен проникать в  организм через неповрежденные слизистые  оболочки. После проникновения распространяется лимфогенным путем, попадает в кровь, а затем в селезенку, костный  мозг, лимфоузлы, где локализуется внутриклеточно. Может длительно сохраняться  в организме.

С первых дней болезни возникает  реакция гиперчувствительности  замедленного типа, сохраняющаяся длительное время после выздоровления.

Диагностика:

1) бактериологическое исследование; материал – кровь, испражнения, моча;

2) серологическое исследование – реакция агглютинации Райта, РСК, РНГА. Неполные антитела выявляют в реакции Кумбса.

Лечение: применяют антибиотики (стрептомицин, эритромицин, левомицетин и др.).

Специфическая профилактика: живая  бруцеллезная вакцина используется редко.

47. Возбудитель дизентерии свиней.

Инфекционная болезнь. Характеризуется  геморрагическим поносом и некротическим  поражением толстого отдела кишечника. Восприимчивы свиньи всех возрастов, но чаще молодняк в возрасте 1-6 месяцев.

Болезнь вызывает Serpulina hyodysenteriae (Borrelia hyodysenteriae) -- грамотрицательная строго анаэробная спирохета, строение которой  позволяет ей двигаться поступательно-вращатель-но. Боррелии не растут на обычных питательных  средах, хорошо окрашиваются генцианвиолетом, чувствительны к тилану, стрептомицину, неоми-цину, эндофарму, сульфаниламидным препаратам, осарсолу и др.

От больных дизентерией свиней выделяются и другие микроорганизмы: вибрионы, балантидии, клостридии, а  также энтеровирусы. Существует гипотеза и о полиэтиологическом происхождении  болезни, когда в развитии патологического  процесса участвует несколько агентов.

Во внешней среде (в фекалиях) сохраняется в зависимости от температуры от 6 дней до 2 мес.

48. Возбудитель лептоспироза.

Лептоспироз вызывается рядом морфологически сходных возбудителей из рода Leptospira. Этот род объединяет два вида: паразитический — Interrogans и сапрофитический — Biflexa. Морфологически паразитические и сапрофитические формы лептоспир неотличимы, их деление принято на основании культуральных, серологических и биохимических особенностей. Каждый вид имеет сложное антигенное строение.