Гиповитаминозы и авитаминозы

     Гиповитаминоз В₂, недостаточность рибофлавина, - заболевание, характеризующееся нарушением окислительно-восстановительных процессов, поражением трофических нервов и печени. Болеют чаще свиньи, собаки, а также телята при раннем отъеме.

     Этиология. У телят гиповитаминоз В₂ возникает при недостаточной выпойке цельного молока либо недостатке в заменителях цельного молока или комбикормах рибофлавина. У поросят чаще всего болезнь является следствием кормления их концентратами и свеклой.

     Установлено, что при отсутствии белков в кормах рибофлавин не усваивается, повышенное содержание углеводов в рационе  снижает, a обилие жиров увеличивает потребность в витамине.

     Предрасполагают к развитию гиповитаминоза В₂ болезни желудочно-кишечного тракта и печени.

     Патогенез. Витамин В₂ участвует в синтезе важнейших ферментов биологического окисления: желтого дыхательного фермента, цитохромредуктазы, аминокислотной оксидазы. При недостатке этих ферментов организм теряет большое количество аминокислот, что приводит к отрицательному азотистому обмену.

     Дефицит рибофлавина обусловливает нарушение  функций центральной нервной  системы, сердца, накопление в организме пировиноградной и молочной кислот.

     Патоморфологические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают отечную жидкость в грудной и брюшной полостях и отеки подкожной клетчатки. Отмечаются дерматиты, стоматиты, изменения, свойственные для гастроэнтерита. Печень в состоянии дистрофии. Наблюдаются конъюнктивит и помутнение хрусталика.

     Симптомы. Отмечается задержка роста молодняка, в последующем появляются такие специфические симптомы гиповитаминоза В₂, как выпадение волос на спине, вокруг глаз и ушей, себорейный дерматит, конъюнктивит и помутнение роговицы, анемия. Могут отмечаться симптомы поражения нервной системы, проявляющиеся мышечной слабостью, полупарезами конечностей, в тяжелых случаях - коматозным состоянием.

     У самок нарушается репродуктивная функция (задержка течки, снижение оплодотворяемости, повышение эмбриональной смертности).

     Заболевание протекает c понижением температуры  тела, урежением пульса и частоты  дыхательных движений.

     Содержание  рибофлавина в крови ниже 0,0399 мкмоль/л, уменьшено количество эритроцитов и гемоглобина.

     Диагноз u дифференциальный диагноз. Диагноз ставят комплексно c учетом анамнестических данных, клинических проявлений, патологоанатомического вскрытия, результатов определения рибофлавина в кормах и крови, a также лечебного его применения.

     Дифференцируют c гиповитаминозом A и отечной болезнью.

     Прогноз благоприятный при своевременно начатом лечении.

     Лечение u профилактика. Назначают корма, богатые рибофлавином (дрожжи, люцерновую муку, проращенное зерно, зелень, молоко, рыбную и мясную муку).

     B качестве специфического лечения  применяют рибофлавин, выпускающийся  в порошке и таблетках по 2,5 и 10 мг. С лечебной целью препарат  дают внутрь c кормом в течение  8-12 дней в дозах: поросятам-сосунам  - 3-5 мг, взрослым свиньям - 20-50 мг, телятам-молочникам - 50-100 мг, собакам - 1-10 мг.

     C профилактической целью в рацион  свиней, содержащихся на концентратном  типе кормления, рекомендуется  добавлять 2-3 мг рибофлавина на 1 кг корма.

     Потребность телят-молочников в рибофлавине составляет 4-8 мг в сутки, что покрывается выпаиванием 2-4 л цельного молока. При переводе телят на заменители цельного молока для предупреждения гиповитаминоза рибофлавин вводят в заменитель из расчета 1-б мг в сутки на животное в течение 1-2 мес. C этой же целью используют гранувит В₂, микрогранулы на основе обезжиренного сухого молока c содержанием в 1 г 500 мг рибофлавина. Гранувит скармливают c сухим кормом, учитывая, что потребность в витамине y растущих животных составляет 2,2¬3 мг/кг, у телят - 4-8 мг.

     Гиповитаминоз РР, гиповитаминоз В5, недостаточность никотиновой кислоты, - заболевание, сопровождающееся тяжелым поражением кожи, нервной системы, расстройством пищеварения.

     Наиболее  часто встречается y свиней (поросята и подсвинки) и собак, реже y других видов животных.

     Этиология. B организме свиней, собак, птиц и других животных синтез витамина РР может происходить из аминокислоты триптофана, при этом для образования 1 мг никотинамида необходимо 180 мг триптофана. Недостаточность никотиновой кислоты возникает y свиней при кормлении их преимущественно кукурузой, так как в ней содержится очень мало никотиновой кислоты и триптофана.

     У собак болезнь возникает при кормлении исключительно растительными кормами при отсутствии в рационе мяса, рыбы и молочных продуктов.

     Способствуют  возникновению заболевания патология желудочно-кишечного тракта, недостаточность белка, витаминов В12 и В6.

     Патогенез. Витамин РР влияет на состояние углеводного и липидного обменов. Особенно велико его значение для окислительно-восстановительных процессов, так как он входит в состав коферментов дегидрогеназ. В организме находится в связанном c белками состоянии. Антагонистом витамина РР является пирид-3-сульфокислота, вызывающая y животных пеллагроподобное состояние. Большое количество ее содержат семена кукурузы. Поэтому кормление свиней преимущественно кукурузой ведет к недостаточности в организме никотиновой кислоты, а, следовательно, к нарушению синтеза коферментов дегидрогеназ. Это обусловливает нарушение окислительно-восстановительных процессов и тканевого дыхания, приводит к дистрофическим процессам в различных органах.

     Патоморфологические изменения. Устанавливают дерматит, отеки подкожной клетчатки, атрофию слизистой оболочки желудка, язвы и воспаление слизистой оболочки большой ободочной и слепой кишок, увеличение брыжеечных лимфоузлов.

     Симптомы. Заболевание носит массовый характер и протекает в острой, подострой или хронической формах.

     Отмечаются отставание в росте, анемичность слизистых оболочек, частые расстройства функций желудочно-кишечного тракта. Температура тела не изменяется. В дальнейшем наблюдается поражение кожи: она утолщается, на ней появляются красноватые узелки, а затем пузырьки c серозным содержимым, которые лопаются и кожа покрывается сплошным черным налетом.

     У собак типичным симптомом является утолщение языка, серовато-черный налет («черный язык») на его спинке.

     У больных возникает язвенный гастрит, энтерит, кровавый понос. Наблюдаются атаксия, парезы и параличи зада, нервные припадки.

     Диагноз u дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнестических данных, анализа рациона на содержание никотиновой кислоты, а также лечебного эффекта от применения препаратов витамина РР.

     Дифференцируют c дерматитами, экземами, паракератозом.

     Прогноз при своевременной постановке диагноза и соответствующем лечении благоприятный.

     Лечение u профилактика. В рацион включают кормовые дрожжи, дрожжеванные корма, витаминную муку, клеверное или люцерновое сено, проращенное зерно, отруби, мясокостную муку.

     Основным препаратом при лечении гиповитаминоза РР является никотиновая кислота. Ее вводят подкожно в форме 1 % раствора в дозе 0,4 мг/кг в течение 12-16 дней. Кроме того, показано применение тиамина бромида, аскорбиновой кислоты, симптоматических средств.

     При проведении профилактических мероприятий прежде всего следует разнообразить рационы кормами, богатыми никотиновой кислотой. При этом нужно учитывать, что содержание никотиновой кислоты в рационах свиней, включающих кукурузу, должно быть не менее 7,5 мг/кг сухого вещества корма. Необходимо иметь в виду, что обычная варка кукурузы предупреждает развитие гиповитаминоза РР y животных, так как разрушаются связи, блокирующие биологическую активность витамина в зерне.

     Гиповитаминоз В₆, недостаточность пиридоксина, - заболевание, сопровождающееся нарушением аминокислотного обмена, микроцитарной анемией, поражением кожи и нервными явлениями. Встречается y свиней, пушных зверей, цыплят, реже y телят.

     Этиология. Недостаточность пиридоксина может быть обусловлена следующими причинами: продолжительным скармливанием вареных кормов; длительным однотипным кормлением, в частности, пушных зверей, поросят и птицы рыбными продуктами, бедными пиридоксином; поступлением в организм природных антагонистов пиридоксина, например, при длительном использовании в рационе льняного семени, льняных жмыхов и льняного шрота, в которых имеется антивитаминное вещество линатин; скармливанием недоброкачественных кормов, пораженных грибками и плесенью, a также нерациональным применением антибиотиков и сульфаниламидов, которые приводят к расстройству желудочно-кишечного тракта и подавлению микробного синтеза витамина В₆.

     Патогенез. Активной формой витамина В₆ в организме являются коферменты пиридоксальфосфат и пиридоксаминфосфат, входящие в состав таких ферментов, как трансаминазы, декарбоксилазы и др., осуществляющие превращение аминокислот в реакциях переаминирования, декарбоксилирования и частично метилирования. При их участии происходит синтез триптофана, а при недостатке его распад заканчивается на стадии промежуточного обмена - ксантуреновой кислоты.

     B процессе переаминирования аминокислот  и синтеза триптофана образуются никотиновая и глютаминовая кислоты, серотонин, играющие важную роль в метаболических процессах в ЦНС.

     Недостаток  пиридоксина приводит к нарушению синтеза гемма, понижению содержания гемоглобина в крови, ослаблению окислительных процессов, нарушению клеточного дыхания.

     Пиридоксин  стимулирует лейкопоэз и иммунобиологическую  реактивность организма, кислотообразующую  функцию желудка и желчевыводящую функцию печени.

     При недостатке пиридоксина в организме  нарушается обмен аминокислот и  синтез белков, кроветворение, задерживается  рост молодняка. Вследствие накопления в головном мозге глютаминовой кислоты и уменьшения пиридоксина повышается возбудимость его коры, возникают эпилептоподобные припадки. Нарушается жировой обмен, что проявляется ухудшением использования жирных кис лот и ведет к жировой инфильтрации печени, поражению кожи, нарушению беременности y самок пушных зверей, дистрофическим изменениям в семенниках.

     Патоморфологические изменения. Отмечаются генерализованный гемосидероз, отеки подкожной клетчатки, накопление транссудата в перикардиальной сумке, жировая инфильтрация печени, дистрофия периферических нервов.

     Симптомы  y разных видов животных имеют свои особенности.

     У свиней уменьшается или извращается аппетит, отмечаются рвота, понос, тусклость и взъерошенность волос, их выпадение, вокруг глаз образуются коричневые корочки из засохшего экссудата. Наблюдаются ненормальные движения задних конечностей, судороги, симптомы микроцитарной анемии вследствие нарушения синтеза гемоглобина и эритроцитов - количество микроэритроцитов по отношению ко всей массе последних составляет 90 % и более.

     У телят отмечается задержка роста, микроцитарная анемия, облысение, поносы, судороги.

     Из  пушных зверей очень чувствительны  к недостатку пиридоксина беременные самки и самцы в период тона. Отмечаются уменьшение аппетита, анемия, атония кишечника, нервные явления (эпилептические припадки, судороги). У самцов при сохранившейся потенции - аспермия, у самок - мало- или бесплодие.

     У собак и кошек - анемия, на задних и передних лопатках, на носу и хвосте эритемы; y собак иногда - некроз кончика хвоста. Возможны нервные явления, как и y пушных зверей.

     Диагноз u дифференциальный диагноз ставят на основании анализа анамнестических данных, клинических проявлений, результатов гематологических, гистологических и патологоанатомических исследований, принимают во внимание, что Вб-гиповитаминоз легко поддается лечению при введении пиридоксина.

     Течение болезни хроническое.