Гиповитаминозы и авитаминозы

Содержание: 

1. Болезни, протекающие c нарушением витаминного  обмена.
2. ГИПОВИТАМИНОЗ A, недостаточность ретинола
3. ГИПОВИТАМИНОЗ D, недостаточность кальциферола
4. ГИПОВИТАМИНОЗ E, недостаточность токоферола
5. ГИПОВИТАМИНОЗ K, недостаточность филлохинона
6. ГИПОВИТАМИНОЗ C, недостаточность аскорбиновой кислоты, цинга, скорбут
7. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНОВ ГРУППЫ B.

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

     Болезни, протекающие c нарушением витаминного обмена. 

     Повышение продуктивности животных в большей  степени зависит от полноценности их кормления и обеспечения высококачественными витаминными кормами.

     Витамины - органические соединения сложного строения, синтезируемые растениями, микробами и частично в самом животном организме. В очень малых количествах витамины оказывают выраженное действие на обмен веществ. Недостаточное содержание их в корме вызывает заболевания, называемые гиповитаминозами, a полное отсутствие, что бывает очень редко, - авитаминозами.

     Классифицируют витамины в зависимости от их растворимости, выделяя две группы: жирорастворимые и водорастворимые.

     Пока  химическая структура витаминов  оставалась неизвестной, было предложено обозначать их буквами латинского алфавита: A, B, С, D и т.д. По мере определения строения витаминов стали предлагать названия, основанные на их химическом строении. B настоящее время применяются как буквенные, так и химические названия.

     K жирорастворимым относят витамины A, D, E, K, водорастворимым - C, P, группы В.

     Гиповитаминозное  состояние у животных возникает  не только на почве недостатка витаминов в рационе, но и вследствие плохого усвоения и недостаточного биосинтеза их в организме. Такое явление называется эндогенным гиповитаминозом. Иногда наблюдается и избыточное поступление какого-либо витамина в организм гипервитаминоз. Во всех случаях при нарушении витаминного обмена изменяется гомеостаз, снижается общая устойчивость и продуктивность животных.

     ГИПОВИТАМИНОЗ A, недостаточность  ретинола, - тяжелое заболевание, проявляющееся резким снижением резистентности организма, дистрофическими изменениями эпителиальной ткани, нарушением зрения, задержкой роста и развития. Отмечается y всех видов животных, болеет преимущественно молодняк.

     Этиология. Наиболее биологически активной формой витамина A является витамин A1 (ретинол). Он содержится только в продуктах животного происхождения. А-витаминной активностью обладают каротин и близкие к нему каротиноиды, которые в организме животных под влиянием фермента каротиндиоксигеназы превращается в витамин A. Особенно богаты каротином зеленые части растений (клевер, крапина, люцерна), а также луговые и лесные травы. Много каротина в корнеплодах (морковь, брюква, свекла), мало - в зерновых кормах.

     Гиповитаминоз A бывает эндогенного и экзогенного происхождения. Экзогенный гиповитаминоз A развивается преимущественно во второй половине стойлового содержания, когда количество каротина в кормах при хранении уменьшается. Это ведет к снижению содержания каротина и витамина A в организме беременных животных, что отражается на развитии плода, a в последующем и на организме растущего молодняка, поскольку молозиво и молоко в этот период бедны витамином A или содержат его следы. К тому же одной из физиологических особенностей организма поросят является то, что они до 2-3-недельного возраста не способны усваивать витамины из корма и поэтому нуждаются в получении их в готовом виде. Следует также учитывать, что некоторые хищные животные, например кошки, не способны усваивать картин корма и превращать его в витамин A, поэтому также нуждаются в доставке витамина в готовом виде.

     Экзогенный  гиповитаминоз A может быть результатом длительного однообразного кормления комбикормом, жомом, отрубями, картофелем и др., содержащими мало каротина и витамина A; недоброкачественными кормами. В результате нарушения технологии, заготовки и хранения последних.

     Гиповитаминоз A эндогенного происхождения возникает вследствие плохого усвоения каротина или нарушения превращения его в витамин A при болезнях желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной и щитовидной желез, инфекционных и инвазионных заболеваниях. В усвоении каротина большое значение имеют желчные кислоты, фосфатиты. При их недостатке в пищеварительных соках симптомы гиповитаминоза A проявляются и при полноценном витаминном кормлении.

     Патогенез. Недостаток или отсутствие витаминa в организме вызывает нарушение азотистого, углеводного, липидного и фосфорного обменов. Одной из ведущих функций витамина A является поддержание в нормальном состоянии эпителиальной ткани. При гиповитаминозе A вследствие глубокого нарушения азотистого обмена, в частности обмена пуриновых оснований, нуклеиновых кислот и нуклеотидов, происходит метаплазия эпителия, который в последующем подвергается ороговению. Метаплазия эпителия отмечается, но многих органах и тканях, в частности в выводных протоках желез, слизистой оболочке кишечника, дыхательных путях, почках, нервной системе. Нарушаются функции всех органов, где произошло перерождение эпителия. Очень четко такие нарушения проявляются в зрительном аппарате. Вначале отмечается сухость роговицы (ксерофтальмия), затем помутнение, изъязвление и размягчение ее (кердтомаляция), что может привести к полной потере зрения. Другой патологический процесс в зрительном аппарате при гиповитаминозе A - гемералопия (куриная слепота), возникающая в результате нарушения ресинтеза родопсина (зрительного пурпура, представляющего собой соединение белка опсина и витамина А).

     При гиповитаминозе A понижается устойчивость животных к неблагоприятным внешним  факторам.

     Патоморфологические изменения зависят от степени дефицита витамина A и наступивших осложнений.

     Характерны  сухость, шелушение эпидермиса, ломкость волос. Копытный рог сухой, иногда наблюдаются  трещины рога. Слизистые оболочки анемичные, отмечаются гнойный конъюнктивит, кератит, ксерофтальмия и кератомаляция. На слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительного тракта, эпителии сальных и потовых желез метаплазия эпителия. В почках, мочевом и желчном пузыре иногда обнаруживают камни. Печень и почки в состоянии зернистой дистрофии. Изменения дистрофического характера имеются и в органах центральной и периферической нервной системы (коре полушарий головного мозга, в продолговатом мозге, мозжечке, передних рогах спинного мозга).

     Симптомы. Клинические проявления гиповитаминоза A у разных видов животных имеют некоторые особенности, хотя y молодняка всех видов отмечаются задержка роста, общее недоразвитие, истощение.

     У молодняка крупного рогатого скота наблюдаются конъюнктивиты, слизистое истечение из носа, кашель, нередко опухают суставы, отмечаются диспепсические явления, у телят более старшего возраста - слезотечение, гемералопия, выпячивание глазного яблока, помутнение и изъязвление роговицы. Иногда отмечается динамическая атаксия. Часто заболевание осложняется катаром верхних дыхательных путей, очаговой пневмонией, гастроэнтеритом. У взрослых животных в основном поражается половая система, что проявляется нарушением полового цикла, яловостью, абортами, а y быков-производителей - нарушением сперматогенеза. Указанным выше признакам предшествуют низкие показатели каротина и витамина A в сыворотке крови. Критическим уровнем ретинола в сыворотке крови стельных коров считается 16 мг/100 мл. Клинические признаки гиповитаминоза A y телят молочного периода отмечаются при снижении содержания ретинола в сыворотке крови до 4-8 мг/100 мл.

     У ягнят гиповитаминоз проявляется отставанием в росте. У них отмечаются бронхиты, гастроэнтериты, пневмонии, анемии, иногда признаки поражения нервной системы - судорожные сокращения мышц шеи, конечностей, a по мере развития болезни возможно возникновение титанических судорог. У ягнят часто бывают случаи мочекаменной болезни и сравнительно редко поражается роговица глаз. У овцематок и баранов-производителей нарушаются процессы воспроизводства. Количество ретинола в сыворотке крови снижается до 1-2 мкг/100 мл.

     У поросят нарушается координация движений, отмечается парез задних конечностей, скошенность головы и шеи вследствие поражения среднего уха, себорейные поражения кожи c выделением коричневого экссудата по всему телу. У свиноматок понижаются плодовитость и молочность. У хряков нарушается спермиогенез, ухудшается качество спермы. В сыворотке крови снижается содержание ретинола до 10 мг/100 мл и ниже.

     Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавливают c учетом анамнеза, клинических симптомов, лабораторных исследований кормов, сыворотки крови на содержание каротина и витамина A.

     Дифференцируют c телязиозом, риккетсиозным кератоконъюнктивитом, заболеваниями, протекающими c явлениями поражения органов дыхания и пищеварения.

     Прогноз при своевременном и правильно организованном лечении благоприятный.

     Лечение. Необходимо обеспечить больных животных кормами, богатыми каротином или витамином A. Самый лучший источник каротина для травоядных - сенаж хорошего качества, силос, морковь, корнеплоды, бобовые.

     B качестве медикаментозной терапии используют препараты, содержащие ретинол: витаминизированный рыбий жир, масляный концентрат витамина A, тривитамин, аквитал-хиноин и др. Дозировки проводят по ретинолу (в сутки на голову), МЕ: крупному рогатому скоту и лошадям - 300 000-500 000, свиноматкам, овцематкам и телятам - 50 000-100 000, поросятам, ягнятам - 30 000-100 000. Курс лечения - 15-20 дней и более.

     Профилактика. B благоприятных условиях при обильном поступлении каротина c кормом y животных не только удовлетворяется потребность в витамине A, но и образуется определенный запас, 70-90 % которого откладывается в печени. Запасы витамина А - это источник восполнения недостатка каротина в рационе в стойловый период.

     Следует учитывать, что потребность в  витамине A у животных значительно возрастает при инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях.

     Учитывая  это, необходимо, особенно со второй половины стойлового периода, всех беременных животных обрабатывать витаминными препаратами за 4-б вед до родов. С этой целью рекомендуется вводить масляный концентрат витамина A внутримышечно: стельным коровам - в дозе 5-7 мл (500 000-700 000 МЕ), супоросным свиноматкам - 2-3 мл, суягным овцематкам - 1,5-2 мл 1 раз в неделю или декаду. Можно также использовать витаминизированный рыбий жир, травит, тетравит и др. Профилактические дозы витамина А в 2-3 раза меньше, чем лечебные, однако применяют их значительно дольше.

     B последнее время в качестве  витаминной подкормки используют  хвойные лапки и муку. B 1 кг  хвойной муки содержится 40-80 мг  каротина, 50-120 мг витамина C. Хвойную муку вводят в рацион телятам по 200-300 г, свиньям старше 4 мес. по 40-50 г на животное в сутки в течение 15-20 дней, а затем делают 10-дневный перерыв. Следует строго дозировать хвойную муку, так как передозировка обусловливает развитие нефрита.

     ГИПОВИТАМИНОЗ D, недостаточность  кальциферола, - хроническое заболевание, возникающее в результате недостатка в организме витамина D и характеризующееся расстройством фосфорно-кальциевого обмена. Болезнь сопровождается нарушением процесса образования костной ткани и роста костей, а также нарушением жизненно важных функций организма. Недостаточность кальциферола y молодняка называют рахитом. Поражает он молодняк всех видов животных, но преимущественно поросят. Наибольшая заболеваемость отмечается в стойловый период содержания, однако может быть и летом, если молодняк не пользуется выгулом или пастбищем.

     У взрослых животных недостаток кальциферола обусловливает развитие остеодистрофии.

     Этиология. Основным источником витамина D у животных является его провитамин 7-дегидрохолестерин, который содержится в крови, коже, нервной и жировой ткани животных. Однако для перехода его в активную форму - витамин D3 необходимо действие ультрафиолетовых лучей. Другим важным источником витамина D является Содержащийся в растениях эргостерин, который под влиянием ультрафиолетовых лучей переходит в активную форму - витамин D2 (эргокальциферол). Источником витамина D2 является сено, сенаж, силос, молозиво, молоко, обрат.

     Если  животные содержатся в темных, сырых помещениях, не подвергаясь ультрафиолетовому облучению, a растительные корма заготовлены в ненастную погоду, длительно хранились или испорчены, у молодняка развивается рахит, а y взрослых животных - остеодистрофия. Существенную роль в возникновении заболевания играет пониженное содержание в рационах кальция и фосфора, неправильное их соотношение.

     Предрасполагают к заболеванию антисанитарные условия содержания, кормление недоброкачественными кормами, повышенная концентрация в воздухе углекислоты.

     Патогенез. Витамин D стимулирует рост организма, способствует нормальному течению важнейших физиологических процессов и эффективному использованию питательных и минеральных веществ. Он облегчает проникновение кальция через слизистую оболочку тонкого отдела кишечника, повышает секрецию и кислотность желудочного сока, поддерживает физиологический тонус нервно-мышечной системы, содержание лимонной кислоты в сыворотке крови и костях, участвует в регуляции кислотно-щелочного равновесия и обмена веществ.