Гиповитаминозы и авитаминозы

     Основным местом всасывания витамина D является тощая кишка, процессу всасывания способствуют жирные кислоты.

     При дефиците витамина D обычный путь превращения  веществ в трикарбоновом цикле  Кребса оказывается нарушенным. Это  приводит к накоплению в крови  и тканях недоокисленных продуктов межуточного обмена и сдвигу кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону. На почве этого усиливается функция паращитовидных желез, и их гормон стимулирует образование лимонной кислоты, которая участвует в процессе декальцификации скелета, вступая в соединение c кальцием и перенося его из кости в плазму. Одновременно паратгормон снижает реабсорбцию фосфатов, вызывая гипофосфатемию. Все это приводит к расстройству минерального обмена.

     Патоморфологические изменения. Костная ткань мягкая, нередко режется ножом. Эпифизы трубчатых костей утолщены, диафизы укорочены. Кости черепа и таза утолщены, иногда вздуты. Позвоночный столб искривлен, зубы шатаются. Надкостница трубчатых костей утолщена, гиперемирована. Костно-хрящевые сочленения ребер утолщены (реберные четки).

     Симптомы. В начале заболевания отмечаются снижение аппетита, кратковременные поносы, отставание в росте. B последующем происходит извращение аппетита, больные подолгу лежат, y них отмечается перемежающаяся хромота и болезненность при пальпации костей и суставов. Постепенно расстройства движения усиливаются настолько, что животное не может подняться на ноги.

     Вследствие  мягкости и непрочности костной  ткани, a также слабости мускулатуры  кости конечностей искривляются, изменяется постановка ног. Возрастает болезненность костно-мышечного аппарата, поэтому поросята при движении сильно визжат, ползают по земле, опираются на запястные суставы. Появляются искривления позвоночника, грудной клетки, лицевой части черепа.

     Нарушаются  функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем (одышка, тахикардия и др.).

     На  почве рахита часто возникают  симптомы со стороны нервной системы - сонливость или беспокойство, ларингоспазм, клинико-тонические судороги.

     B крови снижается содержание общего  и ионизированного кальция, неорганического фосфора, повышается активность щелочной фосфатазы, уменьшается количество гемоглобина и эритроцитов.

     Диагноз и дифференциальный диагноз. При постановке диагноза учитывают характер кормления и содержания животных, результаты клинических и лабораторных исследований, данные патологоанатомического вскрытия.

     Рахит следует дифференцировать c артрозами, артритами, гиповитаминозами В1 и В6, у ягнят - c энзоотической атаксией.

     Прогноз при своевременном и правильно организованном лечении - благоприятный.

     Лечение. Животных переводят в сухие светлые помещения c обильной подстилкой. Рацион составляют из легкопереваримых кормов, богатых протеином, витаминами, минеральными веществами. В рацион включают минеральные подкормки - костную муку, трикальцийфосфат, мел кормовой и др.

     B качестве основного лечебного  средства используют препараты,  содержащие витамин D: витаминизированный  рыбий жир, масляные или спиртовые  растворы витамина D, тривитамин. B комплексное  лечение включают также облучение  ультрафиолетовыми лампами.

     Концентраты витамина Д₂ вводят по следующим схемам:

• длительное лечение дробными дозами по 5000¬1.0 000 МЕ ежедневно в течение 1 мес. и более;
• терапия «витаминными толчками» - по 75 000¬200 000 МЕ через каждые 2-3 дня в течение 2-3 вед;
• однократно «ударной дозой» - 500 000-800 000 МЕ и более.

     При даче внутрь витамин Д₂ назначают поросятам по 5000-10 000 МЕ, телятам - по 10 000-15 000 МЕ ежедневно.

     При нервных явлениях (тетании) парентерально  вводят аминазин или седуксен.

     Применяют симптоматическое лечение (сердечные и улучшающие пищеварение препараты).

     Профилактика. Для предупреждения рахита следует обеспечить молодняк и беременных животных полноценным кормлением, сбалансированным по минеральным веществам. Необходимо использовать ультрафиолетовое облучение в стойловый период, а при безвыгульном содержании - на протяжении всего года. С этой целью применяют горелки ДРТ, ЭУВ, ЛЭ, ЛЭО, ДРВЭД и др. Обязательна организация активных моционов для молодняка.

     B качестве специфической профилактики рекомендуется парентеральное введение концентрата витамина D 1 раз в две недели стельным коровам по 250 000-500 000 МЕ, овцематкам - по 100 000-150 000 МЕ. С этой же целью применяют тривитамин или витаминизированный жир.

     ГИПОВИТАМИНОЗ E, недостаточность токоферола, - заболевание, характеризующееся расстройством функции размножения, дистрофией и некрозом печеночных клеток, дистрофией мускулатуры.

     Болезнь отмечается y всех видов сельскохозяйственных животных, однако чаще белеют свиньи.

     Этиология. Основная причина заболевания - недостаточное поступление c кормом витамина E. Токоферол синтезируется только зелеными частями растений, поэтому содержание животных на консервированных кормах, при концентратном типе кормления, использование кормов c большим содержанием ненасыщенных жирных кислот, перекисей (несвежее мясо, прогорклые жиры) обусловливают возникновение заболевания.

     Способствует  развитию гиповитаминоза E недостаток в организме селена, метионина, витамина A.

     Патогенез. Токоферол выполняет в тканях роль биологического антиоксиданта, инактивирующего свободные радикалы и тем самым препятствующего развитию свободно-радикальных процессов перекисного окисления ненасыщенных жирных липидов - важнейших компонентов биологических мембран. При его недостатке перекиси накапливаются в печени, мышцах, вызывая их дистрофию. Дистрофические изменения отмечаются также в семенниках и яичниках.

     Патоморфологические изменения. Печень увеличена в размерах, края ее закруглены, имеет пестрый вид из-за чередования серо-желтых и темно-коричневых участков. B желудке и кишечнике катаральное воспаление. Миокард в состоянии дистрофии, под эпикардом и эндокардом - кровоизлияния.

     B скелетной мускулатуре находят  дистрофические изменения, мышцы  дряблые, бледные.

     Отмечаются  дистрофические и атрофические изменения в семенниках и яичниках, y самок - кровоизлияния в эмбриональных тканях, у производителей - дистрофия семенных канальцев.

     Симптомы. У взрослых животных нарушается репродуктивная функция. У молодняка отмечается задержка роста, уменьшается объем мускулатуры заднебедренной группы, появляются хромота, скованность движений, парезы и параличи задних конечностей, что обусловлено мышечной дистрофией. Ослабляется сердечная деятельность, возникают отеки, расстраивается глотание. Отмечаются симптомы жирового гепатоза, гастроэнтериты.

     B крови - снижение содержания эритроцитов,  лимфоцитов, повышение активности аспартат- и аланина-минотрансфераз, снижение содержания токоферола.

     Диагноз u дифференциальный диагноз. Диагноз ставят c учетом данных анамнеза, характерных клинических и патологоанатомических изменений, определения содержания токоферола в сыворотке крови.

     Дифференцируют c беломышечной болезнью, гипомагниемией, энзоотической атаксией ягнят, гиповитаминозами В₁, РР, В₆, В₁₂.

     Прогноз в легких случаях и при правильно организованном лечении - благоприятный.

     Лечение u профилактика. В рацион животных включают корма, богатые токоферолом: зеленую траву, проращенное зерно, сено бобовое или бобово-злаковое, сенаж.

     Для лечения и профилактики используют препараты витамина E: гранувит E, масляный концентрат витамина E, аевит, тривитамин. Масляный концентрат витамина E назначают внутрь или вводят внутримышечно: телятам - 20-30 мг, ягнятам - 5-10 мг, свиноматкам – 50-100 мг, поросятам - 15-20 мг в течение 10-12 дней подряд.

     B качестве профилактического средства  хорошо зарекомендовал себя гранувит E, содержащий в 1 г 250 мг витамина E. Препарат добавляют в сухой корм из расчета 20¬40 г/т сухого корма. Можно использовать и другие препараты токоферола.

     Одновременно  следует контролировать обеспеченность животных каротином, селеном, серосодержащими аминокислотами, витаминами группы B.

     ГИПОВИТАМИНОЗ K, недостаточность филлохинона, - заболевание, характеризующееся нарушением свертывания крови вследствие дефицита протромбина, расстройством окислительно-восстановительных процессов и проявляющееся геморрагическим диатезом, кровоточивостью и анемией. Отмечается y поросят, крупного рогатого скота, пушных зверей и птицы.

     B настоящее время известно три  разновидности витамина K: К1 - филлохинон (содержится в зеленых частях растений, получен также синтетическим путем); К2 - фарнохинон (образуется в преджелудках и кишечнике животных); КЗ - менадион (получен синтетическим путем из нафтохинона).

     Синтетическим путем получен также препарат викасол, обладающий высокой активностью филлохинона, но менее токсичный.

     Этиология. Основной причиной заболевания является недостаточное поступление филлохинона c кормом. Кроме того, заболевание может возникнуть при патологии желудочно-кишечного тракта, печени, когда нарушается синтез филлохинона микроорганизмами рубца и толстого отдела кишечника.

     Определенное  значение в возникновении гиповитаминоза K имеет попадание в организм антагонистов филлохинона, которыми являются дикумарол, тримексан, дифтиокол, салициловая кислота и др. Дикумарол в дозе 1 мг снижает содержание протромбина в крови на 10-30 %, уменьшает прочность капилляров. Он содержится в листьях донника, но может образовываться под влиянием плесневых грибков в испорченном клеверном сене. Тримексан близок по структуре к дикумаролу, но в 50 раз активнее.

     Патогенез. При дефиците в организме витамина K у животных нарушается процесс свертывания крови и развивается K-геморрагический диатез, что объясняется резким уменьшением содержания протромбина и фибриногена в крови. Кроме того, в процессе свертывания крови активное участие принимает тромботропин, содержание которого при отсутствии витамина K также уменьшается.

     Недостаточность витамина K обусловливает нарушение  окислительно-восстановительных процессом, обмена АТФ и креатининфосфата, ослабление активности ряда ферментов (амилазы, липазы, энтерокиназы и др.), функциональной активности миозина скелетных и гладких мышц.

     Патоморфологические изменения. Отмечается анемичность кожи, слизистых оболочек и множественные кровоизлияния под кожей, в межмышечных пространствах, во внутренних органах.

     Симптомы. Заболевание протекает хронически. Ведущими симптомами его являются множественные кровоизлияния на слизистой оболочке ротовой полости, в подкожной клетчатке, мышцах груди, конечностей. Отмечается анемичность слизистых оболочек, кожи, развивается общая слабость, появляются другие симптомы постгеморрагической анемии. Резко уменьшено время свертывания крови, поэтому даже небольшие повреждения могут привести к длительным кровотечениям. Протромбиновое время y поросят увеличивается до 22,6 c при норме 14 c.

     Диагноз u дифференциальный диагноз. Диагноз ставят c учетом анамнеза, характерных симптомов болезни, определения времени свертывания крови.

     Дифференцируют c гиповитаминозом C, тромбоцитопенией, чумой и рожей свиней.

     Прогноз при своевременном лечении - благоприятный, однако при множественных кровоизлияниях во внутренние органы - сомнительный и даже неблагоприятный.

     Лечение. В рацион включают корма, богатые филлохиноном: зеленую траву, морковь, доброкачественный силос и сенаж, капусту и др. Исключают недоброкачественные корма, ограничивают дачу антибиотиков, сульфаниламидов, кокцидиостатиков. Своевременно проводят лечение и устраняют причины заболеваний желудочно-кишечного тракта. Для специфического лечения используют водорастворимый аналог витамина К - викасол, который вводят внутрь или внутримышечно в дозах: взрослому крупному рогатому скоту - О,1-0,3 г, телятам - 0,02-0,08 г, поросятам - 0,01-0,05 г, собакам - 0,01-0,03 г.

     Профилактика сводится к обеспечению животных кормами, богатыми витамином K (рыбная мука, люцерна, клевер, крапива, морковь), a также предупреждению заболеваний желудочно-кишечного тракта и печени.