Гиповитаминозы и авитаминозы

     ГИПОВИТАМИНОЗ C, недостаточность  аскорбиновой кислоты, цинга, скорбут, - заболевание, возникающее вследствие недостатка аскорбиновой кислоты в организме и сопровождающееся расстройством кроветворения, геморрагическим диатезом, анемией, образованием язв на деснах, опуханием суставов, нарушением обмена веществ, снижением естественной резистентности и иммунной реактивности.

     Чаще  болеет молодняк, особенно свиней, собак, пушных зверей. У поросят впервые 3 нед жизни снижен синтез витамина C, поэтому недостаток его в молозиве и молоке свиноматок ведет к развитию гиповитаминоза y поросят. У молодняка пушных зверей заболевание называют краснолапостью.

     Этиология. Причиной заболевания является бдительное использование кормов, содержащих мало витамина C (мучнистые корма, комбикорм и др.), недостаток в рационе корнеклубнеплодов, зеленого корма, травяной муки и т.д. У телят гиповитаминоз С может возникнуть при кормлении молоком, которое подверглось высокой термической обработке (пастеризация, кипячение).

     Возникновению заболевания способствуют болезни  печени, желудочно-кишечного тракта, использование недоброкачественных кормов, инфекционные и инвазионные заболевания. Синтез аскорбиновой кислоты значительно уменьшается при наличии в рационе прогорклых жиров, прокисших кухонных отходов, недостатке в организме витаминов A и C.

     Патогенез. При недостатке витамина C уменьшается активность амилазы, липазы, аргиназы, протеаз, участвующих в образовании коллагеновой и других опорных тканей животного, что повышает сосудистую и тканевую проницаемость, ведет к декомпозиции соединительной ткани в суставах, хрящах, костях и деснах. Повышенная порозность кровеносных сосудов обусловливает явления геморрагического диатеза, уменьшение эритропоэза, развитие анемии. При гиповитаминозе C снижается синтез антител и повышается восприимчивость к различным заболеваниям.

     Патоморфологические изменения. Наблюдаются массовые кровоизлияния в кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки, серозные покровы, надкостницу. Отмечаются шаткость зубов, опухание суставов и десен, изъязвление последних.

     Симптомы. Болезнь развивается медленно. У поросят наблюдаются анемичность кожного покрова, кровоизлияния на нем, а также на деснах; изъязвление десен. Зубы шатаются; возникают поносы, часто со значительной примесью крови. Поросята быстро худеют, из-за отечности суставов плохо передвигаются.

     У новорожденных телят на слизистой оболочке десны нижней челюсти появляется полоска темно-фиолетового цвета (скорбутная кайма), идущая по краю десны резцов. Десны кровоточат.

     У щенков пушных зверей и собак отмечается анемия, десны припухшие, сине-красного цвета, кровоточащие при их раздражении. Животные худеют, шерстный покров становится тусклым, сухим. Типичный признак - отечность лапок, между пальцами и подошвами - язвочка, при этом подошвы покрасневшие (краснолапость). Смертность очень высокая.

     B крови - снижение уровня аскорбиновой  кислоты, гемоглобина и эритроцитов.  У здорового крупного рогатого  скота содержание аскорбиновой кислоты в сыворотке крови составляет 0,6-1,5 мг % (34-85 мкмоль/л), y овец - 0,4-0,8 мг % (23-45 мкмоль/л), у свиней - 0,2¬1,2 мг % (11-68 мкмоль/л), у лошадей - 0,2-1,5 мг % (11¬85 мкмоль/л).

     Диагноз u дифференциальный диагноз. Диагноз комплексный, основанный на использовании данных клинического статуса и биохимических исследований, патоморфологических изменений. Содержание аскорбиновой кислоты в крови ниже нормы (у поросят ниже 0,3-0,5 мг %, а по некоторым данным - 0,5-0,9 мг %) подтверждает его.

     Дифференцируют c заболеваниями, проявляющимися геморрагическим диатезом (гиповитаминоз K, чума и рожа свиней, стахиботриотоксикоз, отравления нитрофуранами, недостаточность селена).

     Лечение. В рацион включают корма, богатые витамином C (витаминное сено, травяная мука, картофель, капустный лист, доброкачественный сенаж, силос, хвойная мука, гидропонная зелень). Плотоядным вводят в рацион сырое мясо, рыбу, молоко, свежие боенские и молочные отходы.

     Лечебный  комплекс включает выпаивание настоев хвои, шиповника, листьев черной смородины, крапивы, цельного молока. Внутрь назначают аскорбиновую кислоту, которую дают c кормом или водой: поросятам - 0,1-0,2 г, взрослым свиньям - 0,5-1 г, лисицам и песцам - 0,05-0,1 г, собакам и норкам - 0,005-0,05 г, телятам - 0,5-1 г, ягнятам и козлятам - 0,2-0,3 г; жеребятам - 0,5-1 г.

     Следует помнить, что растворы аскорбиновой кислоты нестойкие, поэтому их применяют только в день приготовления. Витамин C несовместим c такими препаратами, как кордиамин, димедрол, левомицетин, оксациллин, кофеин, эуфиллин, a при парентеральном введении образует токсические соединения и разрушает витамины A, В1, В6, РР (никотиновая кислота), В12.

     Профилактика. B основе профилактики лежит полное удовлетворение организма животных в витамине C. B стойловый период в рацион включают корнеклубнеплоды, а в состав комбикорма - травяную или хвойную муку, в рационы пушных зверей - кормовую капусту, салат, картофель.

     Следует помнить, что при недостатке протеина синтез витамина C в организме снижается; при нерациональном использовании антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов, многих антигельминтных средств для их нейтрализации необходимо большое количество витамина C.

     C профилактической целью витамин  C можно добавлять в корма (из  расчета на 1 кг корма): поросятам-сосунам  - 50 мг, телятам - 150-200 мг, жеребятам  - 100¬150 мг.

     B концентрированные корма вносят  натрия аскорбинат (в порошке), из  расчета на 1 т корма: поросятам-сосунам  - 50 г, телятам 10-60-дневного возраста - 150-200 г.

     Рекомендуется также за неделю до опороса супоросным свиноматкам добавлять в корм по 1 г аскорбиновой кислоты в день. 

     НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНОВ ГРУППЫ B.  

     Чаще  встречается y животных c однокамерным желудком. У жвачных витамины этой группы синтезируются в рубце, a в организм молодняка поступают c молозивом или молоком. Развитие гиповитаминозов группы B y жвачных возможно при заболеваниях рубца, сопровождающихся подавлением жизнедеятельности рубцовой микрофлоры.

     У свиней витамины группы B синтезируются в ободочной, слепой и прямой кишках, где всасывание их происходит плохо, а синтез неинтенсивный. У лошадей в отличие от других животных c однокамерным желудком синтез происходит интенсивно в хорошо развитых большой ободочной и слепой кишках.

     Недостаток  витаминов этой группы сопровождается нарушением обменных процессов, замедлением  роста молодняка, дерматитами, алопецией, нарушением функций нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.

     Гиповитаминоз В₁, недостаточность тиамина, - заболевание, протекающее c накоплением в крови и тканях пировиноградной кислоты, нарушением водного, углеводного, белкового и жирового обменов, сопровождающееся расстройством функций нервной системы, ослаблением сердечной деятельности, мышечной слабостью, диспепсическими явлениями.

     Болеет  молодняк крупного и мелкого рогатого скота, собак, кроликов, кошек, птиц, свиней и пушных зверей, реже взрослые животные.

     Тиамин синтезируются зелеными растениями, а также микробами-симбионтами рубца и толстого кишечника. У телят до 3-месячного возраста не синтезируется.

     Этиология. Наиболее часто недостаток витамина В₁ отмечается при его дефиците в кормах, а также при патологических состояниях желудочно-кишечного тракта и печени, использовании кормов, пораженных грибами, бессистемном применении некоторых антибактериальных и антипаразитарныx средств (антибиотики, кокцидиостатики), аминазина.

     Гиповитаминоз может возникнуть и при поедании кормов, содержащих антагонист витамина В₁ - фермент тиаминазу. У цыплят в качестве антивитамина может выступать кокцидиостатики ампролиум, препятствующий всасыванию тиамина. Таким же действием обладают и производные фенола.

     У молодняка жвачных животных при длительном однотипном кормлении концентратами, а также сахарной свеклой, патокой, недостатке в рационе клетчатки развивается хронический ацидоз рубца (руминит), нарушается синтезирующая функция симбионтных микроорганизмов и как следствие возникает тяжелая форма В₁-гиповитаминоза - кортикоцеребральный некроз.

     Патогенез. Тиамин в организме входит в основном в состав кокарбоксилазы, которая катализирует расщепление пировиноградной кислоты в активированную уксусную. При недостатке тиамина нарушается углеводный обмен, в результате чего накапливаются пировиноградная и уксусная кислоты, оказывающие токсическое влияние на мозговую ткань и обусловливающие развитие кортикоцеребрального некроза, который сопровождается спастическими и паралитическими расстройствами. Нарушение углеводного обмена отрицательно сказывается на обмене аминокислот и жиров, так как углеводный обмен через трикарбоновый цикл Кребса связан c белковым и жировым обменом.

     При дефиците тиамина происходит повышение активности холинэстеразы, ведущее к усиленному распаду ацетилхолина - передатчика нервного возбуждения, что отражается на функциональной деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем, сопровождаясь нервно-мышечными расстройствами.

     Патоморфологические изменения. Обнаруживают дистрофические и некротические изменения в головном и спинном мозге, а также в периферических нервах. Отмечаются также дистрофия миокарда, печени, почек; гастроэнтерит.

     Симптомы. Характерны общее угнетение, атаксия, клонико-тонические судороги мышц спины и затылка (опистотонус), нистагм глазного яблока, ригидность мышц конечностей, их порезы и параличи. Температура тела в норме или ниже нормы. У свиней хорошо выражены симптомы гастроэнтерита, сердечная и мышечная слабость.

     У телят наряду c нервными явлениями при легкой форме устанавливают симметричные алопеции на задних конечностях и других участках тела.

     У пушных зверей заболевание характеризуется отсутствием аппетита, мышечной слабостью, судорогами.

     Диагноз u дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анализа рациона, клинической картины и лабораторного исследования крови. В крови увеличено количество пировиноградной и молочной кислот, снижено - тиамина и кокарбоксилазы. В необходимых случаях диагноз уточняют по лечебному эффекту от инъекций тиамина бромида.

     Дифференцируют c болезнями, сопровождающимися синдромом  поражения нервной системы (столбняк, ботулизм, болезнь Ауески и Тешена, листериоз, менингоэнцефалит, невротический  синдром при кетозе, отравления свинцом, селеном, гипокальциевая или гипомагниевая тетания и др.).

     Прогноз при своевременной диагностике и правильном лечении - благоприятный, при возникновении параличей - неблагоприятный.

     Лечение. В рацион включают корма, богатые тиамином: травоядным - зеленую траву, хорошее сено из бобовых или лугового многотравья, концентраты из зерен злаков и гороха, льняной и подсолнечниковый жмыхи, пшеничные отруби, дрожжи (от 10 до 200 г в сутки); плотоядным - сырое мясо, печень, цельное молоко, творог; рыбу, содержащую ингибиторы тиамина, дают в вареном виде.

     B качестве специфического препарата  применяют тиамина бромид или  хлорид, которые вводят подкожно или внутримышечно в дозах: телятам - 50-100 мг, поросятам 10-20 мг; внутрь поросятам - 25-40 мг. Курс лечения при любой форме введения препарата - не менее 7-10 дней.

     При появлении симптомов кортикоцеребрального некроза дозу препаратов тиамина, вводимых парентерально, увеличивают до 10 мг/кг массы. Инъекции повторяют ежедневно  или через день.

     При необходимости применяют сердечные препараты и средства, улучшающие углеводный обмен (кокарбоксилазу), а также ощелачивающую терапию и другие препараты группы B (В₂, В₆, РР). Профилактика. Не допускать скармливания кормов, содержащих тиаминазу. Правильно применять препараты, влияющие на жизнедеятельность микрофлоры желудочно-кишечного тракта. В комбикорм для свиней обязательно включать травяную муку, а также по 1-1,5 г тиамина на 1 т корма. На откормочных и нетельных комплексах дополнительно и корма вводить препараты тиамина по 8-10 мг в сутки на голову в течение 1-2 мес. Учитывая высокую чувствительность жеребых кобыл к недостатку тиамина, включать в их рацион проращенное зерно или дрожжи.