Гельминтозы детей. Меры борьбы. Профилактика

Дифиллоботриозы

Дифиллоботриозы (diphyllobothrioses) — гельминтозы из группы цестодозов, возбудителями которых являются ленточные черви, относящиеся к роду Diphyllobothrium. Наиболее широко распространен D. latum — широкий лентец. Настоящая статья посвящена заболеванию, вызываемому этим гельминтом.  

 В стадии половой зрелости гельминты паразитируют в тонкой кишке человека, кошки, собаки и некоторых диких животных, являющихся окончательными, или дефинитивными, хозяевами. После оплодотворения паразиты начинают продуцировать яйца, выделяющиеся наружу с фекалиями окончательного хозяина. Яйца развиваются только в пресноводных водоемах. Из яйца выходит покрытая ресничками личинка (корацидий), которая, плавая в воде, может быть проглочена пресноводными очками (циклопами) — промежуточными хозяевами. В их теле она развивается в личинку второй стадии — процеркоид. Дальнейшее развитие процеркоида происходит в рыбах — дополнительных хозяевах, проглатывающих личинку вместе с рачком. Хищные рыбы могут также заражаться, поедая более мелких рыб, содержащих личинки. В организме рыбы личинки достигают инвазионной стадии (плероцеркоид). Они локализуются в мышцах и на поверхности внутренних органов. Человек или другие окончательные хозяева заражаются при питании рыбой, содержащей плероцеркоидов. Через 18—20 дней в их организме развиваются взрослые паразиты.    

 Источниками возбудителя инвазии являются человек и животные — больные Дифиллоботриозом. Распространение инвазии в значительной мере зависит от загрязнения водоемов фекалиями в результате сброса в воду неочищенных или плохо очищенных сточных вод,нечистот с пароходов и других видов речного транспорта, при просачивании жидкости из выгребных ям и др.

    Больные жалуются на слабость, головокружение, слюноистечение, тошноту, рвоту, боли в животе понос или чередование поноса и запора, теряют в весе. Обычно больные отмечают периодическое отхождение с фекалиями части тела (стробилы) лентеца. На языке могут появляться ярко-красные болезненные пятна и трещины. Печень и селезенка увеличены. При длительной инвазии развивается ахилия. При множественной инвазии возможно возникновение непроходимости кишечника. Отмечаются изменения со стороны крови, характерные для анемии.

     Лечение, как правило, амбулаторное, по показаниям больного госпитализируют,например при анемии. Назначают патогенетические и специфические средства. При выраженной анемии патогенетическую терапию следует начинать до дегельминтизации. Назначают фолиевую кислоту, внутримышечно цианокобаламин (витамин В12). Специфическая терапия заключается в применении фенасала, празиквантела (см. Противоглистные средства).

   Прогноз благоприятный при условии своевременного распознавания болезни и проведения эффективной терапии.

    Профилактика включает охрану водоемов от загрязнения, выявление и лечение инвазированных лиц, гигиеническое воспитание населения. проводят массовое гельминтологическое и анамнестическое обследование населения. Санитарно-просветительская работа направлена на разъяснение населению необходимости тщательной обработки рыбы с целью уничтожения плероцеркоидов.

При прожаривании они погибают в течение 20—40 мин, при кипячении — сразу же, при посоле — через 1—2 нед. Замороженная при t° —10—12° рыба весом 2 кг считается обезвреженной через 3 сут., при t° — 21—22° — через 18 ч.

Эхинококкоз

    Эхинококкоз - паразитарное инфекционное заболевание, вызываемое внедрением и развитием эхинококка (Echinococcus granulosus и Echinococcus multilocularis) — ленточнго червя, личиночная стадия которого паразитирует в органах (печень, легкие и др.) человека и травоядных, а половозрелый паразит — в тонком кишечнике собаки, волка и других представителей семейства собачьих.

     В настоящее время выделяют две формы эхинококкоза: альвеолярный и гидатидозный (пузырный).

Путь заражения фекально-оральный, пищевой. Источник заражения – больные животные. Попадая из кишечника в почву, яйца, находящиеся в отпадающих члениках паразита, являются инвазионными. Травоядные заражаются при поедании травы, человек может заразиться при употреблении овощей, а также занести в рот яйца эхинококка грязными руками при контакте с собаками. В кишечнике человека и травоядных личинка (онкосфера) освобождается от покровов яйца, проникает через стенку кишечника в кровь, оседает в органах и здесь развивается до стадии финны (эхинококковый пузырь). Собаки и другие хищники заражаются, поедая травоядных. Человек не играет роли в дальнейшем распространении эхинококка.

      Эхинококкоз распространен повсеместно. Часто он встречается в Уругвае, Аргентине, Австралии, Новой Зеландии. Значительно распространен эхинококкоз в Сирии, Испании, Монголии, а также в балканских государствах.В России он встречается на юге, юго-востоке и в Западной Сибири в районах животноводства. Заболевания носят спорадический характер и наблюдаются преимущественно среди скотоводов, а также владельцев собак.

      Пузырный эхинококкоз, по данным разных авторов, в различных географических зонах встречается в 2-60 раз чаще, чем альвеолярный.

      Влияние эхинококка на организм хозяина определяется:

1) механическим давлением эхинококковой кисты на печень и соседние органы.

2) токсическим и сенсибилизирующим воздействием паразита.

      Клинические симптомы начинают проявляться через несколько месяцев, реже лет после заражения. Характерно постепенно развитие симптомов. Наблюдаются прогрессирующее исхудание, общая слабость, головные боли, сердцебиение, диспепсические расстройства (тошнота, боли в эпигастральной области, нарушение стула, изжога, отрыжка).

      Характерно развитие таких симптомов аллергии как крапивница, аллергический дерматит, кожный зуд и др. Реже и, как правило, только при разрыве кисты, может возникнуть анафилактический шок. Характерны длительные эпизоды субфебрильной температуры. Механическое давление образующейся кисты на окружающие ткани может проявиться желтухой, асцитом, непроходимостью кишечника.

      Учитывая тяжесть заболевания и опасность его для жизни рекомендовано проведение хирургического вмешательства с целью удаления пузырей, содержащих паразита. При этом особое внимание в ходе операции уделяется сохранению целостности образовавшегося пузыря. Травма образовавшейся кисты в ходе оперативного вмешательства всегда приводить к массивному обсеменению тканей личинками возбудителя, что резко усугубляет прогноз заболевания и может привести к летальному исходу.

      Консервативная терапия проводится одновременно с хирургическим вмешательством или при наличии противопоказаний к операции. Препаратами выбора являются вермокс (мебендазол) по схеме 200 мг каждые три часа на протяжении 7 дней. Также возможно использование препарата немазол (альбендазол) в возрастных дозировках.

      Хотя неосложненный эхинококкоз может протекать на протяжении того или иного периода благоприятно, прогноз его при консервативном лечении всегда серьезен. Летальность у больных в возрасте от 41 года до 70 лет выше 35%. Прогноз при хирургическом лечении лучше, чем при консервативном.

      Рецидивы наиболее часто возникают из кист, не обнаруженных во время операции

Тениозы

Тениоз вызывается цепнем свиным, Taenia solium. Паразит имеет длину 1,5—2 м и число члеников от 800 до 1000. Сколекс около 1—2 мм в диаметре, имеет 4 крестообразно расположенные присоски и хоботок, на котором находится двойная “корона” из 22—32 крючьев. Членики в передней части имеют длину короче ширины, а у зрелых члеников в конце стробилы длина всегда превышает ширину. Яйца практически не отличаются от яиц бычьего цепня. Распространен тениоз повсеместно, особенно в Индии, Северном Китае, в Африке и Южной Америке. Развитие цепня свиного происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин — человек, промежуточный — свинья, которая заражается при поедании члеников или яиц гельминта. Источником заражения человека тениозом служит недостаточно обеззараженное мясо свиней и реже диких кабанов. Наибольшую опасность представляет свинина, не прошедшая ветеринарный контроль.

В желудке свиньи оболочка яйца цепня свиного разрушается, и освободив-шиеся онкосферы активно проникают в кровеносную систему желудка или кишок и током крови разносятся по телу. Через 24—72 часа онкосферы оседают преимущественно в межмышечной соединительной ткани, где через два месяца превращаются в финну (цистицерк). Цистицерки превращаются во взрослых паразитов в кишечнике человека, где под действием пищеварительного сока и желчи происходит выворачивание головки, которая с помощью присосок прикрепляется к слизистой оболочке. Паразит начинает расти, формируя членики, и через 2—2,5 месяца достигает зрелости. В патогенезе тениоза играют значительную роль токсико-аллергические реакции, механическое раздражение слизистой оболочки присосками и крючками, поглощение питательных веществ хозяина.

У больных наблюдаются расстройства функции кишечника, слабость, головокружение. Отмечается тошнота, рвота, боли в животе, периодические головные боли, нарушения сна. В некоторых случаях неврологические симптомы связаны с возможным наличием цистицеркоза мозга. Иногда тениоз сопровождается гипохромной анемией. Нередко клинические проявления отсутствуют. Диагностика тениоза основывается на обнаружении в фекалиях больных зрелых члеников свиного цепня, которые отделяются группами по 5—6, реже поодиночке. Активными движениями членики не обладают.

Геогельминтозы

Аскаридоз

Аскаридоз у человека представляет собой нематодное глистное заболевание, которое сопровождается миграцией личинок по всему организму с последующим развитием их в кишечнике. Заболеваемость им на земном шаре составляет около 100 миллионов случаев ежегодно. Наиболее распространен недуг в странах с преобладающим теплым и влажным климатом. Чаще всего болеют дети из-за несоблюдения правил гигиены.

Возбудителем данной болезни является круглый червь аскарида (Ascaris lumbricoides). Этот организм паразитирует в тонком кишечнике человека. Длина самок составляет до 40 см, самцов – до 25 см. Источником инфекции выступает человек, зараженный аскаридозом. Механизм передачи - фекально-оральный. Определенную роль в распространении болезни также играют мухи, которые на лапках переносят личинки аскарид.

В своем развитии аскариды проходят несколько стадий. Человек заболевает при проглатывании их яиц. Яйца попадают в кишечник, где из них появляются личинки. Они, в свою очередь, проникают в кровь. Там личинки растут, питаясь плазмой и эритроцитами. С кровью они разносятся в легкие, далее с мокротой снова выходят в бронхи и глотку, возвращаясь в кишечник, где превращаются в зрелых особей. Также аскариды могут быть занесены в печень, сердце, вены, образуя в органах воспалительные инфильтраты, содержащие эозинофилы в больших количествах.

В тонком кишечнике половозрелые самки начинают откладывать до 200 тысяч яиц ежедневно. Одновременно с этим они выделяют токсические продукты обмена веществ, которые отравляют организм и вызывают аллергию. Яйца с испражнениями попадают в почву, а оттуда вновь к человеку через грязные руки, немытые овощи, фрукты, предметы быта. Все развития от заражения до появления в испражнениях новых яиц аскарид занимает в среднем около 3 месяцев.

патогенетические стадии аскоридоза:

   Ранняя или миграционная. В эту фазу происходит миграция личинок аскарид по телу человека, которая сопровождается повреждением тканей и органов, а также сенсибилизацией к продуктам их обмена.

    Поздняя или кишечная (хроническая). В это время глисты паразитируют в кишечнике, разрушая его слизистую оболочку и отравляя организм продуктами своего обмена.

характерные признаки аскаридоза:

• частые приступы боли в животе, которые внезапно появляются и проходят;
• бледность кожи, иногда ее желтушность;
• масса тела ниже возрастных норм;
• снижение аппетита, отвращение к еде;
• тошнота, рвота, повышенное слюноотделение;
• запоры или жидкий стул;
• изредка в кале появляются аскариды;
• плохой сон, скрежет зубами во сне;
• частые простуды и кишечные инфекции.

Основной анализ на аскаридоз – это копрологическое исследование. Для постановки более точного диагноза рекомендуют собирать испражнения несколько раз в течение 2 недель.

Диагностика аскаридоза может осуществляться на основании серологических методов даже в ранней стадии недуга. Используют реакцию непрямой гемагглютинации, ускорения оседания эритроцитов, латекс-агглютинации. Однако эти методики не нашли особого применения на практике.

Лечение аскаридоза основывается на использовании антигельминтных средств. Применяют пирантел, декарис, вермокс. Эффективность этих препаратов очень высокая. Дополнительно назначают белковую диету, ферментные средства (мезим, креон), поливитамины, препараты железа при наличии анемии, десенсибилизирующие лекарства (тавегил, супрастин). В тяжелых случаях применяют также дезинтоксикационную терапию, противорвотные средства. При наличии осложнений показано оперативное вмешательство. Болезнь аскаридоз эффективно лечится с использованием кислорода, который вводится через зонд в желудок натощак. Процедуру повторяют 2-3 раза. Результат терапии оценивают через 3 недели путем исследования фекалий.