Вскрытие Белки

        Накоплении жидкости в животе, нарушении сознания, кровотечений из пищевода и желудка, желтухи. Здоровая печень защищает головной мозг от токсинов, а при циррозе кровь, не очищаясь печенью от вредных веществ, поступает в головной мозг. Печеночная недостаточность развивается вследствие цирроза печени и проявляется развитием желтухи, симптомов интоксикации (слабость, повышение температуры тела, снижение аппетита, тошнота) и печеночной энцефалопатии (нарушения сознания различной степени выраженности), низким уровнем альбумина, протромбина, нарушениями свертывающей системы крови. Зачастую основное проявление цирроза печени (еще до развития печеночной недостаточности) это портальная гипертензия - следствие нарушения кровотока по сосудам печени из-за развития рубцовой ткани и сдавливания сосудов узлами регенерации. Она проявляется повышением давления в венах брюшной полости и их расширением, развитием скопления жидкости в брюшной полости (асцита). Особую опасность представляет повышение давления в венах пищевода и их варикозное расширение, что создает риск тяжелых кровотечений.

Диагноз и дифференциальный диагноз: диагноз ставят на основании анамнеза, результатов клинических, патологоанатомических исследований и лабораторных данных. Необходимо дифференцировать цирроз от гепатитов и гепатозов некроза и холангита. Важное значение при этом имеет определение в сыворотке крови активности гепатоспецифических ферментов и исследование биопсийного материала печени. Следует отметить, что активность альдолазы, трансаминаз, холинэстеразы, глутаматтранспептидазы, аргиназы в сыворотке крови невысокая или снижена. При биопсии печени ощущается своеобразный хруст, при ультразвуковом исследовании - усиление эхо-сигналов. При пункции брюшной полости получают содержимое характерное для транссудата. Ранняя диагностика способствует проведению своевременного лечения и профилактики данной болезни.

Лечение: малоэффективно. Устраняют причину. Назначают диетическое кормление из легкопереваримых кормов, содержащих достаточное количество витаминов и биологически полноценного белка. Из лекарственных средств применяют желчегонные препараты, а также другие препараты, используемые при гепатозах и гепатитах.

Профилактика: основана на полноценном и качественном кормлении животных, своевременном выявлении и лечении больных гепатитами и гепатозами.  

     Анализ  патологоанатомических  изменений, выявленных у вскрытого животного 

     При вскрытии животного выявлены основные патологоанатомические изменения, характерные для цирроза печени: Печень плотная и бугристая, размеры уменьшенные, твердая, с острыми краями. Блестящая, плотной консистенции, темно-красного цвета, на разрезе рисунок просматривается плохо. Поверхность неровная, мелкозернистая. Около протоков желчи гранулемы и лимфатические фолликулы.

      Расширение (дилатация) сердца. Это — увеличение объема его полостей (предсердий и желудочков) при одновременном истончении их мышечной стенки. Причинами такого явления может быть резкая нагрузка у нетренированных животных, а в ряде случаев может быть как исход гипертрофии. Расширение сердца может быть острым и хроническим, когда сильно увеличиваются полости сердца, истончается его стенка. Так, при остром расширении сердца происходит простое его растяжение мышечной стенки, а при хроническом — развиваются дистрофические изменения и атрофия мышечных элементов с заменой их соединительной тканью. Сократительная способность сердца значительно падает.

На вскрытии характерны растяжение полостей сердца кровью, истончение стенок, венозный застой, гидроторакс и гидроперикардит.

    Общее застойное полнокровие развивается в результате ослабления сердечной деятельности и на вскрытии проявляется синюшностью слизистых некоторых участков кожного покрова, а также тёмно-красным окрашиванием паренхиматозных органов и их кровенаполнением.

    Общая анемия. Следствием развития данного процесса могла послужить алиментарная недостаточность железа, являющегося составной частью гемоглобина. На вскрытии  общая анемия проявлялась анемичность кожного покрова и слизистых оболочек.

        Сопутствующими называются такие болезни, которые или предшествуют основному заболеванию, или присоединяются к нему, но не имеют с ним и его осложнениями прямой патогенетической связи. В данном случае это заболевание хронический гастрит.

       Хронический гастрит. И.Г Шарабрин(3) считает ,что Хронический катаральный гастрит (Gastritis catarrhalis chronica) — тигельное воспаление стенки желудка со стойким нарушением его функций.

     Этиология. Первичное хроническое воспаление вызывается теми же причинами, что и острые гастриты, когда они действуют менее интенсивно, но длительное время. К таким причинам относятся: кормление испорченными, грубыми, малопитательными кормами, загрязненными землей и другими вредными примесями; аномалии зубов и стойкие стоматиты. Прикуска (аэрофагия), алиментарное истощение животных, инвазия личинками овода, язвы, острое, особенно хроническое, расширение желудка тоже могут быть причинами хронического гастрита.

   Вторичные хронические гастриты появляются при заболеваниях сердечно-сосудистой системы с длительным застоем крови в большом круге кровообращения, при болезнях легких, печени, почек, кроветворной системы, а также хронических инфекционных и инвазионных болезнях.

     Патогенез. По мере развития патологического процесса функциональные отправления желудка изменяются в сторону улучшения или ухудшения. В начале хронического гастрита появляется кратковременное повышение секреции сока (астеническая форма возбудимости желез), позднее, с развитием атрофических процессов слизистой оболочки и железистой ткани, секреторная функция желудка постепенно понижается до субацидного и инертного состояния. Вследствие резкого снижения свободной соляной кислоты и низкой при этом активности пепсина нарушается переваривание белков. Эвакуация содержимого из желудка в кишечник ускоряется. При гипацидных хронических гастритах, когда желудочная диспепсия не компенсируется панкреатическим пищеварением, в кишечнике резко усиливаются бродильно-гнилостные процессы, что и является источником образования токсинов. Последние, попав в печень, вызывают функциональные и органические нарушения (пигментной, антитоксической и других функций). Содержание билирубина в крови, повышается. С наступлением атрофических процессов железистой ткани желудка понижается выработка противоанемического вещества. Аутоинтоксикация и нарушение пищеварения приводят к малокровию и прогрессивному понижению упитанности животного.

  Симптомы развиваются медленно, вначале более отчетливо проявляются периодическим расстройством аппетита и пищеварения. Животные вяло принимаются за корм, порой отказываются. Аппетит извращается. Заметно понижаются упитанность, продуктивность; рабочие животные быстро утомляются в работе, потеют. Исчезает блеск волос, они становятся взъерошенными; щетина у свиней закручивается витками. Понижается эластичность кожи. Слизистые оболочки бледные, иногда с желтушным оттенком. Слизистая оболочка рта суховатая или покрыта слоем вязкой слизи. На языке серо-грязный налет, изо рта нередко исходит неприятный сладковатый запах.

       При гипацидных гастритах часто появляются метеоризм, усиленная перистальтика кишечника и понос. Кал жидкий, с большим количеством.

Общая кислотность  содержимого низкая (10—14 единиц титра), часто отсутствует свободная  соляная кислота, уменьшено содержание ее в связанном виде; пробы на молочную, масляную кислоты и желчные пигменты положительны. При хронических гастритах с повышенной кислотностью отмечаются ослабление перистальтики кишок и запоры. Количество желудочного содержимого натощак увеличено, повышена его общая кислотность, чаще в результате усиления образования органических кислот.

    Кроме указанных выше признаков, у свиней и собак вскоре после приема корма появляются газовая отрыжка, рвота, у лошадей — позевывание, вытягивание головы, приподнимание верхней губы, отек твердого нёба, иногда признаки легкого беспокойства.

  Течение. Хронический гастрит может затягиваться на многие недели, месяцы и годы. Ухудшение перемежается периодами значительного улучшения состояния животного. Это  чаще связано с изменением рациона кормления, содержания и лечения животных; например, у травоядных животных состояние улучшается в период пастбищного кормления, у свиней — при лагерном содержании.  

     Патологоанатомические изменения. В связи с длительным течением болезни изменения в желудке могут быть разнообразными. Они появляются не только в слизистой оболочке, но и в железистом аппарате, в подслизистом, а иногда в мышечном слое желудка. Слизистая оболочка желудка покрыта стекловидной или мутноватой вязкой слизью, местами она пятнистая или диффузно буро-красная, в застарелых случаях серо-бурая. При гипертрофии желез и разрастании соединительной ткани слизистая оболочка местами утолщена, неровно бугристая, бородавчатая. При наличии атрофических процессов железистой ткани и рубцевания разросшейся соединительной ткани рельеф слизистой оболочки сглаживается, поверхность ее становится более ровной. Когда хронический гастрит осложнен воспалением кишок и аутоинтоксикацией, находят соответствующие изменения в кишечнике, печени и других органах.

Диагноз ставят на основании тщательно собранного анамнеза клинических признаков и результатов исследования желудочного содержимого, полученного от животных натощак последами пробного раздражителя. Вторичные хронические гастриты дополняются симптомами основной болезни.

  Причиной  развития хронического гастрита могло  послужить кормление некачественными  или промерзшими кормами. Так  же причиной развития данного заболевания  могла послужить резкая смена  типа кормления.

    Конечной причиной смерти является остановка сердца. Об этом свидетельствует расширение и переполнение свернувшейся кровью всех полостей сердца, наличие эластичных сгустков крови чёрно-красного цвета, общее застойное полнокровие.

1.4 ЭПИКРИЗ

        Цирроз печени – хроническое прогрессирующее заболевание печени с выраженными в различной степени признаками функциональной недостаточности печени и портальной гипертензии.

       Международным обществом по изучению заболеваний печени – цирроз печени рассматривается как диффузный процесс с фиброзом и перестройкой нормальной архитектоники печени приводящей к образованию структурно аномальных узлов.

      С точки зрения морфологии цирроз печени — это необратимое хроническое поражение печени, для которого характерны выраженный фиброз и узловая перестройка паренхимы.

     Формированию цирроза печени предшествуют некроз гепатоцитов и коллапс стромы, приводящие к фиброзу, деформации кровеносных сосудов и пролиферации оставшихся гепатоцитов с образованием узлов регенерации. Узлы при циррозе печени не имеют нормальной дольковой структуры и окружены фиброзной тканью. И хотя их называют «регенераторными», однако восстановления нормальной ткани печени в них не происходит. Некоторые узлы могут содержать портальные тракты и эфферентные вены, неправильно расположенные по отношению друг к другу. Описанные изменения развиваются в исходе многих хронических заболеваний печени. Клиническая картина цирроза печени определяется не столько его этиологией, сколько характером и тяжестью морфологических изменений.

Так, снижение числа  функционирующих гепатоцитов при  циррозе печени приводит к желтухе, отекам, кровоточивости и нарушениям метаболизма; фиброз и перестройка  сосудистой системы при циррозе  печени — к портальной гипертензии и ее осложнениям, в том числе к варикозному расширению вен пищевода и спленомегалии. В развитии асцита и печеночной энцефалопатии при циррозе печени участвуют как печеночная недостаточность, так и портальная гипертензия.