Возбудитель сибирской язвы

МОСКОВСКИЙ  ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ПИЩЕВЫХ ПРОИЗВОДСТВ

(МГУПП) 
 
 
 

Кафедра микробиологии и иммунологии 
 
 
 
 

Курсовая  работа

на тему: «Возбудитель сибирской язвы». 
 
 
 
 
 
 
 
 

Выполнил  – студент 2 курса

10 группы

в/с факультета

Агафонов  Александр Владимирович 

Проверила – Родионова Кира Павловна

. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Москва 2011 год.

План.

1. Определение болезни

2.Историческая справка об изучении возбудителя и болезни

3.Классификация возбудителя

4.Свойства  возбудителя

а) антигенная структура

б) морфологические свойства, ультраструктура

в) химический состав

г) культуральные свойства

д) ферментативные свойства и токсинообразование

е) изменчивость

ж) резистентность

з)  факторы патогенности

5.Лабораторная диагностика - бактериологическая, серологическая, аллергическая

6.Иммунитет и средства специфической профилактики

7.Заключение.

8.Список использованной литературы 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

1. Определение болезни

Сибирская язва (лат. — Febris carbunculosa; англ. — Anthrax) — особо опасная, острая септическая болезнь животных многих видов и человека, вызываемая Bacillus anthracis, характеризующаяся поражением кожи, кишечника, легких, лимфатических узлов и гибелью заболевших животных.

Возбудитель сибирской язвы Bacillus anthracis является этиологическим агентом острой инфекционной болезни человека и животных – сибирской язвы (антракс), характеризующейся, поражением кожи (карбункулёзная форма), кишечника (кишечная форма), лёгких (лёгочная форма) и всех внутренних органов (септическая форма). К возбудителю сибирской язвы восприимчивы все виды животных (крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, олени, верблюды, буйволы, свиньи) и человек. Собаки и кошки достаточно устойчивы к заражению возбудителем сибирской язвы. Из лабораторных животных к возбудителю наиболее чувствительны белые мыши, морские свинки и кролики. 
 

2.Историческая справка об изучении возбудителя и болезни

Описания  болезни с признаками сибирской  язвы известны с древних времён. Однако приоритет в установлении болезни, свойственной животным и человеку с карбункулёзными признаками, отличающиеся от чумы принадлежит русским врачам, работавшим на Алтае Абраму Эшке и Никите Ножевщикову (1758 г.), которые представили подробное научное описание болезни. В конце 18 века Паллас П.С. описал эту болезнь на Урале, вдоль реки Иртыш. Русский учёный Андреевский С.С. в 1788 году, после 3-х летней экспедиции в Челябинском округе представил русской медицинской коллегии работу «О сибирской язве», которая содержала карту распространения болезни, описание признаков у человека и животных, доказал её тождественность у человека и животных. Ему принадлежит авторство в названии болезни «Сибирская язва» по месту её изучения. В дальнейшем, до установления этиологии болезнь была описана врачами в России (Петерсон И.,1790; Гамалея М.Л., 1792;Хотовицкий С.Ф., 1831), Европе (Уден Ф.,1807;Гейрот Ф.,1807; Эллизен, 1807).

Впервые возбудитель обнаружили К.Давэн и Райе (Франция) в 1850 г. в крови погибших овец с признаками сибирской язвы в виде  нитевидных, неподвижных палочек, но их значение  оставалось невыясненным и только в 1863 г. авторы окончательно установили, что обнаруженная палочка являлась причиной заболевания овец сибирской язвой. Этот год считают официальной датой открытия бациллы сибирской язвы.

В 1876 немецкий микробиолог Роберт Кох сообщил, что обнаруженные при сибирской язве палочки являются микроорганизмом, способным размножаться делением в питательных средах и окончательно установил этиологию сибирской язвы.

В это  же время (1877 г.) Л.Пастер получил чистую культуру возбудителя сибирской язвы, доказав при этом длительное сохранение «заразного начала» в почве. Впервые он создал вакцину против сибирской язвы.

В России культуру сибиреязвенного микроба впервые получил В.К.Высокович (1882), а в 1883 году Ценковский Л.С. впервые в России создал вакцину для овец, положив тем самым начало вакцинопрофилактики животных против сибирской язвы.

Современная история исследований возбудителя  сибирской язвы, создания средств  диагностики и вакцин в России связана с такими именами ветеринарных микробиологов как Терентьев  Ф.А., Колесов С.Г., Коляков Я.Е., Бакулов И.А.

В прошлом  и в настоящее время  сибирскую  язву регистрировали  на всех континентах, в отдельных регионах болезнь  приобретала характер эпизоотий (Африка, страны Ближнего Востока, Юго-Восточной  Азии). В России, до революции 1917 года число вспышек было в среднем 35 тысяч ежегодно, а в отдельные  годы (1889-1890 г.г.) – 146-100 тысяч, соответственно. По данным Департамента ветеринарии в 1997 году в России установлен 21 неблагополучный пункт. 
 

3.Классификация возбудителя

По современной  классификации по Берджи (1986) возбудитель сибирской язвы относится к группе зоонозных болезней, свойственных преимущественно животным, но передающихся в соответственных условиях и человеку, к порядку Eubacterisales, семейству Bacillaceae, роду  Bacillus, типовому виду Bacillus anthracis.

Род Bacillus объединяет 48 видов аэробных или факультативно-аэробных бацилл, которые разделены на две группы: в первую включено 22 вида, во вторую - 26 видов. При этом, в настоящее время генетическими методами чётко доказана уникальность Bacillus anthracis и её отличие от сапрофитов - B. cereus, B. mycoides, B. thuringiensis. 
 

4.Свойства возбудителя. 

Установлено, что в подкожном отеке, образующемся на месте введения возбудителя, содержатся ядовитые вещества, вызывающие при введении в кровь быструю гибель кролика.

У бациллы  были выделены две субстанции, они  различались физическими, химическими  и биологическими свойствами. Первая из них вызывала воспаление тканей, стремилась к аноду, вступала в реакцию с фосфатом кальция, вторая имела протеиновую природу, была нетоксична, обладала иммунизирующими свойствами.

В 1953 г. был выделен сибиреязвенный экзотоксин из плазмы крови морских свинок, погибших от этой болезни, а затем  и из культуральной жидкости при выращивании Вас. anthracis на жидкой питательной среде. Установлено, что токсин не имеет отношения, как полагали раньше, к капсульному веществу, состоящему из полиглутаминовой кислоты, но он обладает близким родством с протективным антигеном.

В 1958 г. Смит определил, что y нативного сибиреязвенного токсина четко различаются отечный и летальный факторы. Один из них проходил через стеклянный фильтр и обладал свойствами протективного антигена, второй задерживался на фильтре, но легко элюировался путем обработки 0,1 М карбонатным буфером при рН 9,7. Оба фактора сами по себе не были токсичными, но их смесь проявляла выраженное токсическое действие — вызывала воспалительные реакции в коже морских свинок и гибель мышей. Установлено, что второй фактор состоит из двух антигенов.

Стэнли  и Смит (1961) показали, что, кроме указанных двух факторов (компонентов), имеется еще один, серологически отличающийся от них; он присутствовал в токсине, образующемся как в организме, так и в культуре. Эти факторы были обозначены цифрами I, II и III. Были предложены и другие обозначения: EF (эдематогенный, или воспалительный, фактор); РА (иммуногенный, протективный, антиген) и LF (летальный фактор), которые соответствовали I, II и III факторам.

Следовательно, токсическими свойствами обладает смесь  из 1 и II компонентов (увеличивается проницаемость капилляров, что обусловливает отек). Но компонент II имеет протективные свойства, вызывая иммуногенные процессы в организме. Добавления к нему компонента I значительно увеличивает его иммуногенность, но в смеси с компонентом III протективные свойства снижаются. Компонент III не обладает токсичностью, но при добавлении его к компоненту II придает смеси летальные свойства. Все три компонента токсина составляют синергическую смесь, обладающую одновременно эдематогенным и летальным действием. Это показывает, что токсин сибиреязвенных бацилл - трехкомпонентная система. Полный комплекс сибиреязвенного токсина, синтезируемого in vitro, нейтрализуется лечебным противосибиреязвенным глобулином. 
 

А. Антигенная структура

Выяснено, что у возбудителя сибирской  язвы имеется ряд антигенов: полисахаридный комплекс; капсульный полипептид; экзотоксин, в состав которого входит три компонента — воспалительный, иммуногенный (протективный антиген) и летальный. Каждый из микробных агентов (токсины, поверхностно-активные вещества, нуклеиновые кислоты и пр.) взаимодействует лишь со строго определенными молекулярными мишенями в атакуемых клетках. Они воздействуют лишь на те молекулы, с которыми у них имеется химическое родство, дополненное соответствием структур и функций, т. е. химической комплементарностью. Если подходящих мишеней нет, то микробная атака неэффективна. В этом и заключена тайна наследственного иммунитета. Изменение варианта расположения комплементарных аминокислот (единичных из множества) создает невосприимчивость.

Вирулентность сибиреязвенных бацилл определяется двумя  факторами агрессии: капсулой, представляющей полипептид d-глутаминовой кислоты; экзотоксином, состоящим из трех в отдельности нетоксичных белковых компонентов. Смесь их, как указано выше, вызывает отечность и летальность.

Имеющиеся данные свидетельствуют о значительной роли экзотоксина бациллы в проявлении многих типичных черт инфекционного процесса и формировании специфической защиты организма. Это дает основание рассматривать его как фактор, определяющий патогенез и иммунитет при сибирской язве. 
 
 
 
 
 

Б. Морфологические  свойства, ультраструктура.

Вас. anthracis — сравнительно крупная палочка (от 1,0—1,3 до 3—10 мкм), неподвижная, образует капсулы и споры, по Граму красится положительно. Вегетативные клетки могут быть с капсулой и без нее. Споры заключены в хорошо выраженный экзоспориум.

В неокрашенных препаратах, приготовленных из крови  и тканей животных, больных или погибших от сибирской язвы, бациллы имеют форму гомогенных прозрачных палочек со слегка закругленными концами. Они лежат поодиночно или соединены в короткие цепочки. Число клеток в цепочке у высоковирулентных штаммов, как правило, не превышает трех, а у низковирулентных их может быть больше.

Бациллы, выращенные на плотных или в жидких питательных средах, формируют цепочки  разной длины. В мазках культур штаммов, дававших в жидких питательных средах типичный рост в виде хлопьевидного осадка, палочки чаще располагаются длинными цепочками, а в изготовленных из культур с атипичным диффузным ростом они образуют короткие цепочки. Клетки в цепочках неодинаковой величины и напоминают цилиндры. Поверхность клеток неровная.

В окрашенных цепочках концы палочек, обращенных друг к другу, прямые, как бы обрублены, свободные же концы слегка закруглены. Бациллы, синтезирующие капсулу  при росте на средах, содержащих белки, и размножении в организме животных, формируют цепочки в виде бамбуковой трости, обрубленные концы клеток несколько вдавлены и в местах сочленения симметрично утолщены.

Бациллы имеют ядро. Ф. Я. Китаев (1922) установил, что оно участвует в делении  вегетативных клеток и его часто  обнаруживают у прорастающих спор. В 1959 г. М. Н. Мейсель и Л. В. Миролюбова определили, что ядро состоит из спиралевидных нитей, занимающих центральную часть клетки и располагающихся вдоль ее оси. Нуклеотид представлен в основном сетью фибрилл толщиной 2,5—3,0 нм, лежащих беспорядочно, но равномерно по всей его площади. В клетках 24-часовых культур длинные хроматиновые тела расположены большими комплексами, состоящими из сферических образований. Это значит, что сибиреязвенная бацилла имеет дифференцированный нуклеоид дискретного характера.