Шпаргалка по "Вирусологии"

1. Иммунитет. Классификация  иммунитета.

Иммунитет — нечувствительность, сопротивляемость организма к инфекциям и инвазиям чужеродных организмов (в том числе — болезнетворных микроорганизмов), а также воздействию чужеродных веществ, обладающих антигенными свойствами. Иммунные реакции возникают и на собственные клетки организма, измененные в антигенном отношении. Обеспечивает гомеостаз организма на клеточном и молекулярном уровне организации. Реализуется иммунной системой. Биологический смысл иммунитета — обеспечение генетической целостности организма на протяжении его индивидуальной жизни.

Иммунитет классифицируют на врождённый и адаптивный.

Врождённый (неспецифический) иммунитет обусловлен способностью идентифицировать и обезвреживать разнообразные патогены по наиболее консервативным, общим для них признакам, дальности эволюционного родства, до первой встречи с ними. Осуществляется большей частью клетками миелоидного ряда, не имеет строгой специфичности к антигенам, не имеет клонального ответа, не обладает памятью о первичном контакте с чужеродным агентом.

Адаптивный (устар. приобретенный, специфический ) иммунитет имеет способность распознавать и реагировать на индивидуальные антигены, характеризуется клональным ответом, в реакцию вовлекаются лимфоидные клетки, имеется иммунологическая память, возможна аутоагрессия.

Классифицируют на активный и пассивный.

• Приобретенный активный иммунитет возникает после перенесенного заболевания или после введения вакцины.
• Приобретенный пассивный иммунитет развивается при введении в организм готовых антител в виде сыворотки или передаче их новорожденному с молозивом матери или внутриутробным способом.

Другая классификация разделяет иммунитет на естественный и искусственный.

• Естественный иммунитет включает врожденный иммунитет и приобретенный активный (после перенесенного заболевания). А также пассивный при передаче антител ребёнку от матери.
• Искусственный иммунитет включает приобретенный активный после прививки (введение вакцины) и приобретенный пассивный (введение сыворотки).

 

 

2. Особенности  противовирусного иммунитета.

Особенности противовирусного иммунитета обусловлены тем, что вирусы являются

внутриклеточными облигатными паразитами. Они размножаются в клетках за счет их ресурсов.

Часть вирусов находится внутри, а часть . вне клетки. Поскольку антитела не проникают в

клетки, они неэффективны против внутриклеточного вируса и действуют только на

внеклеточный вирус. Эффективно инактивирует вирус на поверхности слизистых оболочек

секреторный IgA. Антитела к вирусу малоэффективны против вирусных ДНК и РНК, обладающих

инфекционностью. Следовательно, антитела не влияют на внутриклеточную репро-

дукцию вируса, а только препятствуют генерализации вирусной инфекции. Активны в

противовирусном иммунитете цитотокси-ческие лимфоциты, уничтожающие инфицированные

вирусом

клетки.

Фагоцитоз вирионов, пораженных клеток с содержащимся в них вирусом, а также комплексов

антиген - - антитело хотя и завершается перевариванием, однако вирусы, особенно их

нуклеиновые кислоты, более устойчивы к ферментам фагоцитов. Поэтому в отношении вирусов

чаще, чем, например, в отношении бактерий, наблюдается незавершенный фагоцитоз.

Мощным фактором противовирусного иммунитета является интерферон, однако он не действует

непосредственно на вирус -ни внутриклеточный, ни внеклеточный. Поэтому профилактический

эффект интерферона выражен сильнее, чем лечебный. Интерферон вызывает в клетке,

инфицированной вирусом, состояние антивирусной резистентности путем индукции ферментов,

подавляющих синтез компонентов вирусов. у-Интерферон, выделяемый Т-лимфоцитами,

усиливает фагоцитоз и активность N К-клеток.

 

 

 

 

 

 

 

3. Факторы противовирусного  иммунитета, их характеристика.

К неспецифическим факторам противовирусного иммунитета относятся клеточная реактивность, сывороточные ингибиторы, лихорадочная реакция организма, фагоцитоз и интерферон. Тяжесть вирусной инфекции зависит от инфекционных свойств вируса, количества пораженных клеток, возраста и состояния макроорганизма, окружающей среды.

Клеточная ареактивность объясняется отсутствием клеток, способных поддерживать репродукцию вирусов. Полагают, что это связано с подавлением первоначальных этапов взаимодействия вириона с клеткой хозяина (адсорбции или депротеинизации вириона).

Термолабильные вируснейтрализующие Р- ингибиторы представляют собой липопротеиды сыворотки крови и других жидкостей организма, способные связывать вирус. Образующийся при этом комплекс вирус— (3 -ингибитор является непрочным. Он, распадается в течение 2 ч под действием трипсина. Однако в присутствии кофакторов образование данного комплекса сопровождается необратимой инактивацией вируса. Активность р-ингибиторов находится в обратной зависимости от инфекционных свойств вируса.

Температура тела является одним из важных факторов регуляции репродукции вируса в чувствительных к нему клетках. Повышение температуры способствует задержке и подавлению репродукции вирионов, но в то же время стимулирует продукцию интерферона и специфический иммунный ответ.

Под интерференцией вирусов понимают способность одного вируса подавлять репродукцию другого вируса в клетке-хозяине. Так, описана интерференция между вирусом гриппа и вирусом энцефаломиелита лошадей, вирусом осповакцины и вирусом ящура и бешенства и т. д. Однако не всегда при смешанном заражении клетки двумя вирусами наблюдается интерференция. Некоторые вирусы могут репродуцироваться в одной клетке независимо друг от друга и даже один вирус (вирус-помощник) может стимулировать репродукцию другого. В механизме интерференции основную роль играет образование клетками интерферона — мощного ингибитора репродукции вирусов.

Интерферон. Интерферон является белком. Он содержится в незначительном количестве в здоровом организме. Под влиянием вирусов количество интерферона резко увеличивается в различных клетках организма человека и животных. Интерферон не является специфическим агентом, поскольку блокирует репродукцию разнообразных вирусов. Вместе с тем он обладает тканевой специфичностью, так как клетки разных тканей образуют неодинаковый интерферон. В естественных условиях при вирусных инфекциях образование интерферона индуцируется вирусной нуклеиновой кислотой. Искусственными индикаторами интерферона (интерфероногенами) могут быть не только вирусы, но и другие микробы, их токсины, синтетические полимеры и разные вещества.

К специфическим факторам противовирусного иммунитета относятся антитела, в образовании которых, как было отмечено, решающую роль играют Т и В-лимфоциты и их кооперация с макрофагами. При вирусных инфекциях, так же как и при заболеваниях, вызванных другими микроорганизмами, продуцируются антитела, представленные иммуноглобулинами разных классов. К концу 1-й недели в сыворотке крови накапливаются Ig.Nl, которые к 10—14-му дню заменяются являющимися наиболее значимыми, долговременными и активными антителами. Вируснейтрализующие антитела и антигемагглютинины, содержащиеся в кровяном русле, подавляют инфекционные свойства вируса. Противовирусные антитела, циркулирующие в крови, взаимодействуют только с внеклеточным вирусом и не влияют на репродукцию вируса в клетке.

 

 

 

 

 

 

 

4. Неспецифические  клеточные и общефизиологические реакции в противовирусном иммунитете.

Клеточные:

Гранулоциты из семейства фагоцитов. Передняя линия обороны. Направляются в места порезов, нарывов, проникновения бактерий. Грубы, "сначала стреляют, потом задают вопросы".

Пожирают всё подозрительное. Лизосома - желудок гранулоцита, продуцирует перекись водорода, окись азота и гипохлорит. Гранулоциты локализуют очаг инфекции. Их работа сопровождается образованием свободных радикалов, отсюда воспаление. Гранулоциты защищают лёгкие и кожу.

Макрофаги. Путешествуют по кровеносным сосудам. Есть локализованные в почках, печени, коже, лёгких. Макрофаги узнают бактерии с помощью рецепторов-антенн. Окисляют бактерии с помощью перекиси водорода и гипохлорита. Макрофаги после распознания врага выделяет цитокины, в том числе и фактор некроза опухолей. Макрофаги поставляют информацию и Т-лимфоцитам.

Комплемент. Это группа белков - самый мощный из гуморальных факторов иммунной системы. Комплемент обволакивает микроорганизм, пробивает бреши в его клеточной мембране. Комплемент заставляет протекать кровеносные сосуды, это сигнал тревоги и организм посылает к месту происшествия гранулоциты и макрофаги.

Т-хелперы. Производит и мобилизует мощные элементы иммунной системы. Опознавать своё-чужое Т-лимфоциты учатся в тимусе. Там, Т-хелперы приобретают специфические рецепторы.

Т-киллеры убивают бактерии, вирусы и раковые клетки. Киллеры и лимфоциты путешествуют на большие расстояния.

Цитокины и интерлейкины(ИЛ). ИЛ1 вызывает сонливость больного. ИЛ2 стимулирует размножение Т-хелперов. ИЛ2, ИЛ-4,-ИЛ6+интерферон включают цитотоксичные клетки, которые убивают клетки с вирусом или раковые.

ИЛ-4, 5, 6, выделяемые Т-хелперами, подключают к борьбе В-лимфоциты. В-лимфоциты, превращаясь в плазмоциты, производят антитела. Приём В-клеток - опсонизация. Антиген окружается одеялом из антител. В-клетки выделяют клейкие вещества и вражеские клетки склеиваются - агглютинируют. Итак, клеточные факторы представлены фагоцитами (макрофагами, микрофагами) и различными типами лимфоцитов.

Общефизиологические:

- кожно-слизистый барьер (фагоциты вокруг воспалительного очага)

- температура (вызывает инактивацию внеклеточного вируса). В удалении вируса из организма принимают участие выделительные системы.

5. Естественная  видовая резистентность.

Естественная видовая резистентность это невосприимчивость большого количества видов животных к некоторым заболеваниям вирусной этиологии. Это обусловлено тем, что вирион не адсорбируется на поверхности клетки.

• Абсолютная естественная видовая резистентность.
• Относительная естественная видовая резистентность обусловлена тем, что невосприимчивое животное подвергнуто воздействию таких ослабляющих факторов как:

*стрессовые факторы

*большие дозы гормонов

*сильное охлаждение или  перегрев

*возраст животного

*генетическая обусловленность.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

6. Интерферон.

особый клеточный белок, который продуцируется зараженными клетками. Это несколько белков, отличающихся по молекулярной массе. По антигенной специфичности они делятся на альфа, бета и гамма белки. Они специфичны к вирусам, бактериям, синтетическим белкам.

Образование интерферрона состоит из двух фаз.

Взаимодействие интерферрона с клеткой.

1. Идет адсорбция на рецепторах клетки.
2. Индукция антивирусного состояния.
3. Развитие антивирусной резистентности.
4. Образование интерферрон-индуцируемых белков.
5. Выраженная резистентность клетки.

Механизм антивирусного действия интерферрона. – интерферрон не влияет на адсорбцию вируса, на виропексис, на процесс высвобождения НК вируса, не влияет на композицию вирусной частицы и ее выход. Интерферрон не действует на внеклеточный вирус в отличии от антител. Интерферрон подавляет репликацию вируса, т.е. он действует на вирус опосредованно, через чувствительную клетку в которой не нарушен синтез клеточной иРНК и клеточных белков.

Интерферроны делятся на экзо- и эндогенные. Эндогенные интерферроны образуются в пораженной клетке в ответ на введение вируса, т.е пока введенный вирус не успел достаточно разрушить клетку. Экзогенный интерферрон попадает в клетку из вне.

Свойства интерферрона.

• Не обладает видоспецифичностью.
• Экзогенный интерферрон проявляет свое максимальное действие, если заражение клетки ещё не произошло.
• Стимулирует фагоцитоз
• Угнетает рост клеток
• Угнетает АТ-образование.
• Способствует усилению активности Т-киллеров.

7. Роль клеточных факторов в  противовирусном иммунитете. (см. 4)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

8. Роль лимфоидных клеток в  противовирусном иммунитете. Механизм  иммунного ответа.

Органом иммунитета является лимфоидная ткань, а его основными исполнителями — макрофаги (а также другие антиген-представляющие клетки), различные популяции и субпопуляции Т- и В-лимфоцитов.

Основной мишенью действия иммунной системы являются антигены, подавляющее большинство которых имеет белковую природу. Лимфоциты представлены двумя большими популяциями — В- и Т-клетками, которые ответственны за специфическое распознавание антигенов.

Т-лимфоциты обеспечивают клеточный тип иммунных реакций, а В-лимфоциты — гуморальный тип иммунного ответа.

. Подавляющее большинство  Т- и В-лимфоцитов циркулирует в крови и лимфе. Такая постоянная циркуляция обеспечивает контакт как можно большего числа соответствующих лимфоцитов с антигеном (вирусом).