Реакции взаимодействия антиген - антитело

Радиоиммунологический анализ (РИА). В радиоиммунологическом  анализе специфичность реакции  антиген- антитело сочетается с высокой  чувствительностью, обеспечиваемой применением  радиоактивной метки, благодаря которой можно определить количество азота антител до 1х10-8 мг/мл. Для проведения анализа необходимо иметь антисыворотки и гомологичные антигены, маркированные каким-либо изотопом йода (125j, 131j), равно как и гаптены, маркированные 14С или 3Н. Чувствительность метода существенно возрастает при использовании высокоаффинных антител с низкой перекрестной реактивностью и антигенов с высокой удельной радиоактивностью. В основу радиоиммунологического анализа положен принцип конкурентного взаимодействия определяемого немеченого антигена и известного количества меченого антигена с активными центрами антител. При этом происходит вытеснение меченого антигена или гаптена из его комплекса с антителом вследствие последующего добавления больших концентраций немеченого антигена или гаптена той же специфичности. Реакция (при высоком разведении ингредиентов) подчиняется закону действующих масс: происходящее вытеснение пропорционально введенному количеству не меченого антигена или гаптена. Конкуренцию между определяемым и меченым антигенами можно оценить количественно с помощью радиометрии, предварительно отделив образовавшиеся иммунные комплексы от несвязавшегося меченого антигена. Концентрацию определяемого антигена рассчитывают, исходя из сравнения соотношений свободного и связанного меченых реагентов с соответ­ствующим стандартом. 

А Б В Г

Д Е Ж З

И К Л М

Н О П Р

С Т У Ф

Х Ц Ч Ш

Щ Э Ю Я 
 

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ ОТЁК (Oedema malignum), газовый отёк, острая токсикоинфекция, характеризующаяся  воспалительными отёками с образованием газов, омертвением поражённых тканей и интоксикацией организма. 3. о. в виде спорадич. случаев регистрируется повсеместно н отличается высокой летальностью. Этиология. Возбудители 3. о,— и анаэробные бактерии из рода Clostridium (см. Клостридии). Из поражённых в тканей чаще выделяют Cl. perfringens n (60—80%), реже Cl . oedematiens (20— ч 30%), Cl. septicum (10—20%) и в Cl. histolyticum (2—5%). Болезнь вызывают как каждый из этих микроорганизмов, так и их ассоциации. Болезнь, вызванная ассоциацией микробов, протекает с более остро и в более тяжёлой форме. J. Нередко в выделениях обнаруживают и Cl. sporogenes, стрептококки, стафилококки, протей и др. микроорганизмы, к-рые самостоятельно 3. о. не вызывают, но обладая выраженным протеолитич. действием, подготавливают условия для развития патогенных анаэробов. Возбудители 3. о.— почвенные микробы, широко распространены во внешней среде. С кормом они попадают в жел.-киш. тракт животных, где при благоприятных условиях размножаются. Животные, выделяя микробов с испражнениями, способствуют их рассеиванию. 

Эпизоотология. 3. о. болеют все виды домашних животных и диких млекопитающих, птицы. Болезнь  у животных возникает после ранений, оперативных вмешательств, укусов, родов, стрижки и вследствие др. причин, когда нарушается целостность кожи и слизистых оболочек и в раны попадают возбудители 3. о. Возможно появление болезни после инъекций не стерильных р-ров медикаментов, биол. препаратов и проведения прививок в антисанитарных условиях. Наиболее интенсивно возбудители размножаются в рваных ранах с размозжёнными и омертвевшими тканями и наличием сгустков крови. При поражении участков тела с богатой мускулатурой и соединительной тканью болезнь развивается быстрее. Иммунитет. Установлена возможность формирования активного и пассивного антитоксич. иммунитета. Течение и симптомы. Инкубационный период от неск. часов до неск. суток. У больных животных наблюдают угнетение, отказ от корма, учащённый пульс, затруднённое дыхание, цианоз слизистых ободочек. Темп-pa тела чаще повышенная, но может оставаться нормальной; перед смертью темп-pa обычно понижается. Через неск. часов после заболевания при исследовании отёчной припухлости обнаруживают ясно выраженную крепитацию, за исключением случаев, вызванных Cl. oedematiens, Ткани в области поражения отёчны и чаще зеленовато-жёлтого цвета, теряют свою структуру. Из раны или разреза вытекает пенистая жидкость желтоватого или коричнево-красного цвета, в зависимости от вида возбудителя. При смешанной инфекции выделения имеют гнилостный запах. У лошадей 3. о. чаще возникает в связи с травмами или после кастраций. При 3. о. послекастрационного происхождения развивается отёк мошонки, бедра и живота. Первый симптом . болезни — появление очень болезненной , н горячей припухлости, к-рая позднее становится холодной и малочувствительной. Болезнь длится до 2—3 сут. У кр. рог. скота причиной возникновения 3. о., кроме ранений, могут служить тяжёлые отелы, аборты, выпадение матки, задержание последа. В этих случаях наблюдаются опухание срамных губ, покраснение слизистой оболочки влагалища, обильное грязноватое истечение со зловонным запахом. У нек-рых животных отёчная припухлость распространяется на область бедра, промежность, вымя. При поражении матки такие отёки могут отсутствовать. В большинстве случаев болезнь через неск. суток заканчивается смертью. У овец различают 3. о. послеродовой и развивающийся после ранений при стрижке, кастрации, обрезании хвостов. Как правило, болезнь у овец протекает тяжело, заканчивается летально. Характерные признаки — шерсть с поражённых участков легко отделяется, на коже появляются сине-багровые и зеленоватые пятна. Известен 3. о. сычуга у ягнят 2—7-недельного возраста, возникающий при витаминно-минеральном голодании и связанном с ним поедании земли, остатков грубого корма, к-рые повреждают стенки сычуга. Животные угнетены, отказываются от корма, у них отсутствует жвачка, вздут живот, появляются признаки расстройства функций нервной системы. У свиней болезнь протекает очень бурно с образованием больших отёков. Патологоанатомические изменения. Трупы животных, павших от 3. о., в большинстве случаев вздуты и быстро разлагаются. На месте первичного поражения ткани обильно пропитаны инфильтратом различного оттенка. При разрезе из отёчного участка вытекает серозная или серозно-геморрагич. жидкость. Поражённые мышцы сочны и легко рвутся, имеют тёмно-бурый или бледно-серый цвет. В брюшной полости обнаруживают кровянистую жидкость. Брюшина лишена блеска, её кровеносные сосуды сильно инъецированы. Изменения внутр. органов типичны для токсикоинфекций. При гибели животных от 3. о., вызванного Cl. oedematiens, отёчная ткань студенистая, бесцветная или имеет кремовый оттенок. При поражении Cl. histolyticus отмечают распад всех тканей (даже костной), экссудат кровянистый с частицами распавшихся тканей. При послеродовом 3. о. слизистая оболочка влагалища и матки сильно утолщена и покрыта грязными, кашицеобразными, издающими неприятный запах массами. При поражении сычуга отмечают его значительное увеличение, утолщение стенок и их крепитацию. Слизистая оболочка сычуга геморрагически воспалена, с очагами кровоизлияний и некроза. Содержимое жидкой консистенции, с примесью шерсти, остатков корма, земли; часто находят фитопилобезоары различной величины и формы. Диагноз устанавливают на основании клинич. признаков, патологоанатомич. картины и бактериол. исследования кусочков поражённой ткани, экссудата, внутр. органов, 3. о. дифференцируют от эмфизематозного карбункула кр. рог. скота и овец, карбункулёзной формы сибирской язвы. Лечение включает хирургич. обработку, применение антибиотиков, симптоматич. средств. Рану промывают - 2—3%-ным р-ром перекиси водорода или перманганата калия и присыпают норсульфазолом и йодоформом. Показано также внутримышечное введение антибиотиков тетрациклинового ряда. Профилактика и меры борьбы. Предупреждение 3. о. основывается на антисептич. обработке ран и соблюдении асептики при хирургич. ) вмешательствах, инъекциях лекарств. веществ и биопрепаратов. Своевременная; обработка ран с иссечением поражённых тканей предупреждает развитие болезни. При оказании акушерской помощи необходимо производить антисептич. обработку рук и инструментария. При тяжёлых родах и задержании последа рекомендуется животным вводить антибиотики, орошать их половые пути дезинфицирующими веществами. Возможна специфич. профилактика 3. о. овец поливалентным анатоксином. Лит.: Коваленко Я. Р., Анаэробные инфекции с.-х. животных, М., 1954; Арапов Д. А., Анаэробная газовая инфекция, М., 1972.