Общие и специальные методы клинического обследования больного животного, техника безопасности при обращении с животными, способы их фиксации

     Восприимчивое животное – основное звено в эпизоотическом процессе. Степень восприимчивости животных зависит от многих причин: от возраста и состояния животного, условий кормления и содержания и т. д. 

     58.  Перечислите протозойные болезни животных и опишите трихомоноз крупного рогатого скота и трипаносомы лошадей. 

     Протозойные заболевания вызываются одноклеточными организмами типа протозоа. Эти болезни  являются следствием паразитирования  в теле млекопитающих и птиц различных  видов простейших (пироплазм, кокцидий, трипаносом), относящихся к различным семействам классов споровиков и жгутиковых.

     К протозойным болезням животных относятся  пироплазмозы (пироплазмоз, бабеиоз, франсаиеллез и тейлериоз крупного рогатого скота, пироплазмоз и нутталлиоз лошадей), кокцидозы (эймериозы кроликов, крупного рогатого скота и кур), болезни, вызываемые жгутиковыми (трипаносомозы сельскохозяйственных животных, трихомоноз крупного рогатого скота), болезни, вызываемые инфузориями (балантидиоз свиней).

     Трихомоноз  крупного рогатого скота – характеризуется поражением половых органов. Заболевание сопровождается ранними абортами, яловостью, воспалением влагалища и матки у коров и препуция у быков.

     Источник  заражения – больные животные и паразитоносители. Особенно опасны быки, которые могут быть годами носителями данной инвазии.

     Животные  заражаются при случке и искусственном  осеменении. Заразное начало может  передаваться через руки, предметы ухода, инструменты, подстилку, мочу и  навозную жижу.

     Через 1,5-2 недели после заражения у животных отмечается истечение слизи из влагалища, а при исследовании в глубине его, на нижней и боковой стенках обнаруживают мелкую сыпь, которая позже превращается в плотные узелки размером от макового до просяного зерна. При прощупывании рукой дна влагалища эти узелки создают впечатление «терки» - характерный признак вагинита трихомонозного происхождения. Больные коровы в большинстве случаев абортируют на 1-3-м месяце стельности, причем аборт происходит часто незамеченным. Перед абортом обычно наблюдают слизисто-гнойное истечение из половой щели, а спустя 1-3 дня после него появляется течка. Иногда корова не абортирует, и мертвый плод с околоплодными оболочками остается в матке, где подвергается гнойному разложению. У коров нарушается половой цикл, удлиняются промежутки между течками, образуются кисты яичников, и в связи с этим появляется нимфомания (повышается половая возбудимость). У быков воспаляется препуций (крайняя плоть).

     Спустя 1-2 дня после заражения препуций отекает и из его отверстия  выделяется слизисто-гнойный экссудат, склеивающий волосы вокруг отверстия препуция. Мочеиспускание и ощупывание опухшего препуция болезненные. На слизистой препуция и полового члена появляются ярко-красные, величиной с просяное семя, узелки, которые позже бледнеют и уменьшаются. Через 1,5-2 недели острая форма болезни переходит в хроническую, что сопровождается затуханием признаков. При осеменении такие быки заражают коров, хотя в слизи из препуция не всегда можно найти возбудителей.

     Случная болезнь лошадей является следствием паразитирования у однокопытных животных трипаносомы эквипердум и сопровождается поражением половых органов и нервной системы, протекает хронически. Обычно болеют наиболее ценные животные, достигшие половой зрелости; жеребята заражаются редко и только через молоко больных кобыл.

     Случная болезнь передается здоровой лошади от больной во время случки или  через предметы ухода.

     Инкубационный период 1-3 месяца. При развитии болезни  у жеребцов наблюдают отечность  мошонки, иногда живота, на коже мошонки  проступают белые пятна (депигментация), из мочеиспускательного канала вытекает тягучая сероватая слизь. У кобыл отмечается отечность живота впереди вымени, опухание вымени и срамных губ, слизисто-гнойное выделение из влагалища, частое мочеиспускание. На коже половых губ и промежности, а также вымени – белые пятна. Через 1-2 месяца на коже образуются круглые припухлости – бляшки диаметром 4-20 см. Затем появляется слабость зада, хромота на одну или обе конечности, при ходьбе животное сильно сгибает ноги в скакательных суставах, как бы приседая. В дальнейшем развивается атрофия мышц спины и крупа, паралич лицевых мышц, приводящий к перекашиванию лицевой части на здоровую сторону, и паралич зада. Животное погибает при сильном истощении через 4-5 месяцев.

     «Су-ауру»  лошадей вызывается одним из видов болезнетворных трипаносом – нинекольякимове. Данная болезнь определяется большой зараженностью и высокой смертностью животных.

     Животные  заражаются через укусы кровососущих насекомых (слепней, мух-жигалок и  др.), которые переносят на своем  хоботке живых трипаносом от больных животных. Трипаносомы живут и размножаются в крови и во внутренних органах.

     Инкубационный период при естественном заражении 12-20 дней. В начале заболевания у  животных повышается температура, падает аппетит, жвачка, они постепенно худеют. Нижние шейные лимфатические узлы увеличиваются, слизистые оболочки глаз бледнеют, наступает общая слабость. Шерсть теряет блеск, легко выдергивается и выпадает. Течение болезни в большинстве случаев хроническое и продолжается он нескольких месяцев до года и более. Смерть животного наступает при полном истощении. 

     67.  Изложите общую характеристику класса нематод, перечислите, важнейшие болезни, вызываемые круглыми гельминтами. Опишите трихостронгилидозы и телязиоз жвачных, а также аскаридоз кур. 

     Нематоды  – класс круглых червей (типа Nemathelminthes). Они раздельнополые. Представители класса подразделяются на:

     1) свободноживущих нематод, обитающих  в пресноводных бассейнах, морях, в сырой почве;

     2) паразитических нематод, обитающих  в различных органах и тканях как у всевозможных позвоночных и беспозвоночных животных, так и у растений.

     Нематоды  – веретенообразной или нитевидной формы, длина их от 1 мм до 1 м ( и более). Самцы меньше самок, причем самки  у некоторых нематод по внешнему виду резко отличаются от самцов.

     Тело  нематод покрыто плотной кутикулой. Поверхность ее может быть гладкой  или исчерченной в продольном или поперечном направлении. Непосредственно  под кутикулой лежит гиподермический  слой, а затем мускулатура. В строении нематод имеется ряд органов и систем (пищеварительные органы, нервная и половая системы). Самки нематод выделяют яйца или живых личинок. В зависимости от характера развития всех нематод разделяют на две большие группы – геогельминтов, развивающихся без промежуточного хозяина, и биогельминтов, развивающихся с помощью промежуточных хозяев.

     К болезням, вызываемым круглыми гельминтами  относятся: оксиуратозы (оксиуроз лошадей, гетеракидоз кур), аскаридозы (аскаридозы свиней и кур, параскаридоз лошадей), стронгилятозы (деляфондиоз, альфортиоз, стронгилез и трихонематозы лошадей, трихостронгилидозы жвачных, диктиокаулез и мюллериоз овез и коз, диктиокаулез крупного рогатого скота, метастронгилезы свиней, сингамоз кур), трихоцефалятозы (трихинеллез и трихоцефалез свиней) и спируратозы (телязиоз крупного рогатого скота) животных.

     Трихостронгилидозы  жвачных – комплекс гельминтозных  инвазий, возбудителями которых  являются многочисленные виды семейства  трихостронгилид. Эти заболевания  встречаются повсеместно и являются следствием паразитирования червей в сычуге и в тонком отделе кишечника овец, коз, крупного рогатого скота, верблюдов и оленей. Жвачные заражаются трихостронгилидами на пастбищах и при водопое из плохо оборудованных водоемов, заглатывая вместе с травой или водой инвазионных личинок. Наиболее патогенные из них – представители рода гемонхус.

     Гемонхозом  поражаются овцы, козы, крупный рогатый  скот, верблюды и многие дикие жвачные. Особенно подвержен этой инвазии  молодняк указанных животных. Вызывается гемонхоз нематодой гемонхус контортус.

     Прикрепляясь  к слизистой оболочке сычуга, паразиты травмируют ее, вызывая кровотечение. Питаясь кровью, гемонхусы выделяют особые токсины, вызывающие гемолиз  крови и обладающие ядовитыми  свойствами в отношении организма  хозяина в целом. При сильной инвазии (до нескольких тысяч паразитов) слизистая оболочка сычуга покрывается гемонхусами как войлоком и усеяна геморрагическими фокусами. Содержимое сычуга окрашивается в коричневый цвет. У больных овец наблюдается хронический катар сычуга с нарушением его функции. Животные гибнут при явлениях геморрагической кахексии.

     У животных, пораженных гемонхозом, пропадает  аппетит, появляются запоры и поносы, бледность слизистых оболочек. Иногда повышается температура до 40-40,5*. Изменяется картина крови.

     Телязиоз вызывается нематодами из семейства телязиид, паразитирующих в конъюктивальном мешке, под третьим веком глаза и в протоках слезной железы животного.

     Паразиты  являются биогельминтами и развиваются  при помощи промежуточных хозяев – различных видов мух. Оплодотворенные самки телязий – живородящие, откладывают личинок, которые вместе со слезной жидкостью попадают в область внутреннего угла глаза, где их заглатывают мухи. Через 3-4 недели в организме мух личинки достигают инвазионной стадии и продвигаются к ее хоботку.

     При вторичном нападении инвазированных мух на увлажненную кожу около  внутреннего угла глаза животного  инвазионные личинки телязий  через хоботок мухи попадают на кожу, а затем в глаза, где через 20-25 дней превращаются в половозрелых самок  и самцов. В глазу животных телязии живкт от нескольких месяцев до года.

     Телязии травмируют ткань и открывают  ворота для внедрения возбудителей инфекции. В результате этого развивается  конъюктивит с последующим образованием эрозий и потерей зрения.

     Клинические признаки начинают проявляться в июле и достигают максимального развития в августе и сентябре. Прежде всего в пораженном глазу обильное слезотечение, которое вскоре приобретает гнойный характер; выделения засыхают на ресницах, в результате чего, особенно у телят, слипаются веки. Сильно повышается чувствительность глаза, слизистая оболочка века и конъюктива гиперемированные и опухшие. Затем роговица в результате нарушения ее целости мутнеет, а вследствие сильного переполнения кровью всех сосудов глаза приобретают красноватый оттенок. Кроме того, у животных отмечают сильное беспокойство, мотание головой, снижение аппетита и удоя у коров.

     Аскаридиоз  кур вызывается нематодой аскарис  галлии, паразитирующей в тонком отделе кишечника. Болеют преимущественно  цыплята. Распространяется повсеместно и встречается также у других представителей куриных.

     Паразит развивается без участия промежуточного хозяина. Половозрелые самки аскаридий  откладывают яйца, которые входят во внешнюю среду вместе с экскрементами  кур. Через 7-14 дней в яйце формируется личинка и оно становится инвазионным. В организм птицы такое яйцо попадает с кормом или водой.

     Личинки аскаридий, внедрившиеся в слизистую  оболочку двенадцатиперстной кишки, вызывают ее воспаление, разрушение брунеровых желез и кишечное кровотечение. Половозрелые аскаридии, скапливаясь в большом количестве, вызывают закупорку просвета кишечника и даже разрыв его стенки с последующим перитонитом. Продукты обмена аскаридий являются токсинами, поражающими органы внутренней секреции. У больных кур развивается гиповитаминоз А, способствующий снижению сопротивляемости организма к другим заболеваниям. Зараженные аскаридиозом цыплята отстают в росте, у них слабо развивается мышечная, костная и жировая ткани. У взрослых кур снижается яйценоскость.

     Клинические признаки у цыплят появляются на 9-10-й  день после заражения. Отмечают потерю аппетита, вялость; перья у птицы  взъерошены, крылья опущены; к 14-му дню  многие цыплята гибнут. У взрослых кур резкое истощение, понос, гидремия. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

     Литература. 
 

1. Основы  ветеринарии / Т. Е. Бурделев, А. А. Журавель, В. Г. Жильцов, Т. П. Филлиповский, В. П. Урбан. – М.: Колос, 1978.
2. Основы ветеринарии / В. К. Кретинин, В. Т. Кумков, В. А. Петров, А. К. Джавадов. – М.: КолосС, 2006
3. Основы ветеринарии / И. М. Белякова, Ф. И. Василевич. – М, КолосС, 2002

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 

ФГОУ  ВПО Рязанский государственный

 Агротехнологический университет им. П.А.Костычева 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

<