Болезни крупного рогатого скота

Пироплазмоз крупного рогатого скота

Пироплазмоз крупного рогатого скота (техасская лихорадка, чихирь) – трансмиссивная болезнь животных, вызываемая паразитами эритроцитов крови – пироплазмами.

Жизненный цикл пироплазмы протекает в организмах двух хозяев – крупного рогатого скота и клещей-переносчиков. Размножение пироплазм в организме животных происходит в крови путем простого деления, а в организме клещей – в тканях, гемолимфе и яйцах. В организме животных они размножаются сначала во внутренних органах, а затем в периферической крови.

Пироплазмоз крупного рогатого скота распространен в основном в южной части нашей страны, но встречается и в центральных районах, причем протекает доброкачественно по сравнению с более теплыми районами. Вспышки болезни отмечают весной, летом и иногда осенью.

При спонтанном поражении пироплазмозом инкубационный период длится от 6 до 30 дней Заболевание протекает чаще всего остро, реже хронически. В течение 1-х сут температура тела повышается до 42 °C, животные резко угнетены. Слизистые оболочки в начале болезни анемичные, а на 3-4-й день заболевания желтушные. Животные чаще лежат, прекращают прием пищи и воды, из глаз появляются истечения. Перистальтика кишечника ослаблена. В первый период заболевания моча становится желтоватой, затем приобретает красноватый цвет, а на 3-4-й день болезни окраска мочи становится темно-коричневой. Учащаются пульс и дыхание, наступает кахексия. При неблагоприятном прогнозе и несвоевременном лечении летальный исход наступает через 6–7 дней с начала заболевания.

Хроническое течение обычно наблюдают у животных с повышенной резистентностью или у ранее переболевших животных. Иногда возможны рецидивы заболевания, которые проявляются повторным повышением температуры тела, угнетением, кахексией, отеками.

Диагноз ставят на основании клинических и лабораторных исследований крови с учетом эпизоотологических данных, наличия клещей – переносчиков заболевания, сезона распространения болезни.

Для лечения пироплазмозов можно применять беренил (азидин) в форме 7 %-ного водного раствора внутримышечно или подкожно в дозе 3,5 мг/кг массы тела однократно. В тяжелых случаях инъекцию повторяют. Также назначают диамедин в дозе 1–2 мг/кг массы тела внутримышечно в форме 10 %-ного водного раствора. Животным обеспечивают покой, диетическое питание. Поскольку при данном заболевании в организме животных создается дефицит витамина В12 (цианкобаламина), необходимо вводить в корма или делать инъекции витамина В12, а также сердечных препаратов, например сульфокамфокаин. В тяжелых случаях внутривенно или подкожно вводят гемодез.

Основная задача при ликвидации и предупреждении развития пироплазмоза заключается в проведении комплекса профилактических мероприятий, включающих химиопрофилактику и борьбу с клещами-переносчиками. Для этого животных периодически обрабатывают реппелентами и вводят беренил (азидин) через каждые 10 дней.

Тейлериоз

Это трансмиссивная болезнь крупного рогатого скота, вызы-ваемая беспигментными простейшими тейлериями, локализующимися в клетках системы мононуклеарных фагоцитов лимфоузлов, селезенки, печени, костного мозга, а также в эритроцитах и лейкоцитах. Болезнь широко распространена во многих странах Европы, Азии, Африки. Смертность среди животных достигает 60–80 %.

В организме крупного рогатого скота тейлерии проходят 2 стадии развития: множественное деление (шизогония) с образованием так называемых гранатных тел в лимфатических узлах, селезенке и других внутренних органах и простое деление (на 2–4 особи) в эритроцитах хозяина (эритроцитарные формы тейлерий).

Источник возбудителя инвазии – больные животные всех пород и возрастов, особенно тяжело болеют телята 6-месячного возраста. Переносчики возбудителя – клещи. Вспышки тейлериоза у крупного рогатого скота в большинстве случаев продолжаются с конца мая по июль, иногда бывают осенью и зимой.

Инкубационный период болезни составляет 6-35 сут. Течение болезни носит острый (4–7 сут) и подострый (около 16 сут) характер, проявляясь увеличением лимфатических узлов, высокой температурой тела (до 41 °C и выше), расстройствами функций сердечно-сосудистой системы и пищеварительного тракта.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, патологоанатомических изменений и микроскопии эритроцитарных форм тейлерий в мазках крови и шизонтов из пунктатов пораженных лимфатических узлов и селезенки.

Для лечения назначают внутримышечно азидин в дозе 0,0035 г/кг массы тела в виде 7 %-ного раствора, окситетрациклин (террамицин) – 2–5 мг/кг (2–5 тыс ЕД/кг массы тела) внутримышечно, 20 %-ный раствор кофеина подкожно по 5-20 мл на животное, витамин В12 по 1–2 мгк/кг массы тела внутримышечно, через 2–6 ч животному вводят 10 %-ный раствор натрия хлорида по 0,5 мл/кг массы тела внутривенно и 10 %-ный раствор аскорбиновой кисло– ты – 1 мл на 3–5 кг внутривенно. Сразу же после введения растворов животному дают вволю воду, обрат или молочную сыворотку. Комплексы всех описанных выше средств применяют не более 3 раз.

Профилактика и меры борьбы сводятся в основном к борьбе с клещами – переносчиками возбудителей. Проводят регулярный осмотр животных на заклещеванность и еженедельные противоклещевые обработки в весенне-летне-осенний период, дезакаризацию животноводческих помещений и окружающей территорий (1 раз через 1,5–2 мес). Мясо вынужденно убитых животных после бактериологического исследования используют в пищу, если оно не имеет желтушного окрашивания и в печени отсутствуют дистрофические изменения.

Кокцидиозы

Кокцидиозами, или эймериозами, называют болезни животных и человека, возбудителем которых являются простейшие из отряда кокцидий семейства эймерий, обитающие в эпителиальных клетках кишечника, печени и почек хозяина.

Эймериоз крупного рогатого скота

Эймериоз крупного рогатого скота – довольно распространенная болезнь, которую вызывают около 10 видов эймерий, отличающихся по форме, размеру, цвету и другим признакам.

Животные с водой или кормом проглатывают ооцисты эймерий, из которых в кишечнике выходят спорозоиты. Последние внедряются в клетки эпителия или подслизистого слоя стенки кишок или, проникнув в сосуды гематогенным путем (через кровь), заносятся в печень, почки и другие органы, где начинают делиться и превращаются в мерозоиты (происходит бесполое размножение). Эпителиальные клетки при этом разрушаются, а освободившиеся мерозоиты проникают в новые эпителиальные клетки и снова делятся несколько раз. Потом наступает половой процесс – гаметогония с формированием женских (макрогаметы) и мужских (микрогаметы) половых клеток. При их слиянии образуется зигота, которая превращается в ооцисту. Неспорулированная ооциста вместе с фекалиями покидает организм хозяина. Во внешней среде при наличии влаги, тепла и кислорода внутри ооцисты образуются 8 спорозоитов, то есть формируется спорулированная ооциста эймерий.

В связи с концентрацией поголовья на ограниченной территории заболевание приобретает массовый характер. Болеют преимущественно телята от 1 мес до 2 лет. Взрослые животные являются паразитоносителями. Заболевание регистрируется чаще в теплые годы с повышенной влажностью. Источником заражения являются кормушки, подстилки, инвазированные животные.

Инкубационный период эймериоза крупного рогатого скота длится от 1 до 3 нед. У телят болезнь протекает остро, но может носить подострый и хронический характер. При остром течении животные становятся вялыми, быстро утомляются. В первые дни появляется профузный понос. В дальнейшем в фекалиях обнаруживают наличие слизи и крови. Акт дефекации непроизвольный, анальное отверстие приоткрыто. Руминация ослаблена, а перистальтика кишечника усилена. Температура тела повышена до 40–41 °C. В последующем телята лежат, отказываются от корма, глаза запавшие, наблюдается кахексия. Видимые слизистые оболочки бледные, анус открыт, акт дефекации непроизвольный. Продолжается кровавый понос, но температура тела снижается до 36–37 °C, затем наступает гибель животных. Смертность может достигать 45 %.

Диагноз ставится комплексно. При этом учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и обнаружение в фекалиях большого количества ооцист эймерий. Эймериоз крупного рогатого скота необходимо дифференцировать от колибактериоза, паратифа, пастереллеза, энтероколитов незаразного происхождения.

Больным животным предоставляют покой, улучшают кормление. Для лечения рекомендуются сульфаниламидные препараты (например, раствор норсульфазола по 60 мг/кг массы тела с фуразолидоном по 2–3 мг/кг массы тела в течение 4–5 дней, сульфадимезин по 80-100 мг/кг 2 раза в день 5 дней подряд или сочетание сульфадимезина с левомицетином по 20 мг/кг или хлортетрациклином по 10 мг/кг массы тела, кокцидин в дозе 80 мг/кг, ампролиум – 0,02 г/кг, кокцидиовит – 0,08 г/кг; клопидол – 0,02 г/кг; химкокцид 0,4–0,6 г/кг массы тела животного. Препараты дают внутрь в течение двух 4-5-дневных курсов лечения с интервалом в 3–4 дня.

Больных животных необходимо содержать изолированно. Помещения и выгульные дворы регулярно очищают и тщательно дезинфицируют. В качестве химиопрофилактики применяют химкокцид в дозе 0,3 г/кг, кокцидиовит (0,03 г/кг) с левомицетином (0,02 г/кг), кокцидин (0,08 г/кг) с биомицином (0,02 г/кг). Препараты дают каждые 5 дней вместе с концентрированными кормами.

Мастигофорозы

Это протозойные болезни, возбудители которых относятся к классу жгутиковых.

Трихомоноз крупного рогатого скота

Трихомоноз крупного рогатого скота – распространенная во многих странах мира инвазионная болезнь, вызываемая простейшим – трихомонадой. Заболевание характеризуется поражением и функциональными расстройствами половых органов.

Возбудитель – одноклеточный организм грушевидно-овальной формы, снабженный на переднем конце тела четырьмя жгутиками. Развиваются паразиты путем простого и множественного делений. При неблагоприятных условиях превращаются в цисты. В организме крупного рогатого скота обнаружены еще 2 других вида трихомонад, паразитирующих в желудочно-кишечном тракте.

Источник возбудителя инвазии – больные животные и трихомонадоносители. Заражение происходит при случке или искусственном осеменении. В распространении болезни ведущая роль принадлежит быкам-трихомонадоносителям.

У больных коров и телок наблюдаются опухание срамных губ, воспаление влагалища, образование на слизистой оболочке влагалища узелков величиной с просяное зерно, эндометрита, пиометра, аборты (обычно на 2-4-м мес стельности), яловость (недополучение приплода в маточной группе стада за истекший год). У быков при заражении трихомонадами отмечают воспаление препуция, полового члена, понижение половой активности.

Диагноз основан на данных эпизоотологии, симптомах болезни и результатах микроскопического и культурального исследования материала (абортированные плоды, плодные оболочки, смыв и выделения из половых органов, сперма и секреты придаточных половых желез) от подозреваемых в заражении животных. Трихомоноз дифференцируют от инфекционного фолликулярного вестибулита, бруцеллеза, листериоза и лептоспироза.

Для лечения коров применяют препараты местного (полость матки коров обрабатывают 8-10 %-ным раствором ихтиола, флавокридина, фурацилина или этакридина лактата (1: 1000), внутримышечно инъецируют 1 %-ный раствор метронидазола по 80-150 мл) и общего (для сокращения полости матки подкожно вводят 2 мл 0,05 %-ного раствора прозерина, 2 мл 0,1 %-ного раствора карбахолина или фурамона и др.) действия. Быкам подкожно вводят 2 мл 1 %-ного раствора фурамона или 0,05 %-ного раствора прозерина с местной обработкой препуция раствором из смеси нитрофурановых препаратов и 0,5 %-ной суспензией фуразолидона, метронидазола по 50 мг/кг массы тела подкожно 3–5 инъекций.

После курса лечения коров и быков исследуют на наличие трихомонад.

Профилактика трихомоноза заключается в изоляции и лечении больных животных, организации искусственного осеменения коров и телок спермой от заведомо здоровых быков.

Анаплазмоз крупного и мелкого рогатого скота

Это трансмиссивная инвазионная болезнь крупного и мелкого рогатого скота, а также диких жвачных, характеризующаяся лихорадкой, анемией, атонией (ослабление напряженности мускулатуры) желудочно-кишечного тракта и истощением. Встречается во всех частях света и наносит большой ущерб животноводству.

Это заболевание вызывается внутриэрицитарными паразитами – анаплазмами. Источник возбудителя инвазии – больные животные и животные-паразитоносители. К анаплазмозу восприимчив крупный рогатый скот разных пород и возрастов. Болезнь регистрируется чаще в весенне-летний или осенний период и в большинстве случаев вслед за вспышками тейлериоза и других пироплазмидозов или одновременно с ними. Молодняк переносит заболевание легче. Переболевшие животные остаются носителями возбудителя и источником инвазирования переносчиков, которыми являются многие виды иксодовых клещей и насекомых (слепни, мухи-жигалки, комары). В организме клеща возбудитель проходит дальнейшее развитие. Перенос возбудителя инвазии осуществляется через яйца клеща, от одной половозрелой фазы клеща к другой при прерывистом питании. Насекомые являются механическими переносчиками анаплазмы. Зарегистрированы также случаи перезаражения животных анаплазмозом при обезроживании, кастрации, бонитировке, вакцинации и взятии крови, когда пользуются нестерильными инструментами. Описаны и случаи внутриутробного заражения животных.

Продолжительность инкубационного периода зависит от способа заражения и степени инвазирования крови: при заражении через переносчиков – от 10 до 175 сут, в среднем 1–2 мес. У больных наблюдается повышение температуры тела (иногда до 42 °C). Животные больше лежат. Слизистые оболочки вначале желтушны, анемичны, в дальнейшем приобретают белый цвет. Дыхание учащается, увеличиваются поверхностные лимфатические узлы, возникают отеки век, щек, подчелюстного пространства, а также в области шеи, подгрудка, живота. Больные особи испытывают жажду, аппетит у них обычно извращен (лижут стены и землю). Наступает атония желудочно-кишечного тракта. Больные быстро истощаются и слабеют. Молокоотделение резко снижается, иногда не восстанавливается до нормы. При тяжелой форме болезни отмечаются аборты, мышечная дрожь и судороги. Наблюдаются рецидивы (повторы) заболевания. Выздоровление наступает медленно, молодняк резко задерживается в развитии. Смертность иногда достигает 30–40 %.