Современные представления о сне и бодрствовании

Возможен анализ асимметрии психики  как противоположности пространственно-временной  организации не только сейчас реализующихся  психосенсорной и психомоторной  ее сфер, но и запоминания уже  противоположными друг другу по пространственно-временной организации. Эта противоположность и есть асимметрия психики. Она означает одновременное (параллельное) осуществление обеих сфер целостной психики, что повышает ее эффективность. Асимметрия психики здорового человека скорее подвижна и изменчива: может быть большей, меньшей. Психика тем продуктивнее, чем более она асимметрична. Асимметрия психики (вслед за асимметрией мозга) нарастает в первые голы жизни человека, достигает максимума к зрелому, нивелируется и позднем возрасте.

Теоретическое и прикладное значение изложенного в том, что асимметрия мозга может быть представлена как  проявление его функциональной зрелости. Она нарастает в раннем онтогенезе (обеспечивая нормальное психическое развитие ребенка или нарастание асимметрии его психики), достигает максимума к зрелому возрасту (определяя максимальную асимметрию и, следовательно, предельную для данного человека эффективность его психической деятельности), нивелируется в позднем возрасте (за чем лежит и снижение психической асимметрии, т.е. психическое старение). Полное восстановление психической деятельности с максимальной противоположностью двух главных составляющих ее сфер возможно, следовательно, лишь при возвращении пораженному мозгу преморбидных степени и особенностей функциональной асимметрии мозга. Иначе говоря, мозговой механизм психического восстановления больного – это возобновление прежней функциональной специализации полушарий его мозга и достижение прежней степени асимметрии психики.

 

2.Современные представления  о сне и бодрствовании

2.1. Теории сна

2.1.1 Восстановительная теория сна

Восстановительная теория исторически  была связана с изучением депривации сна и последствиями данного явления. Результатами депривации сна являются снижение работоспособности, ухудшается настроение, повышаются пороги чувствительности к сенсорным стимулам.

Все эти симптомы снимаются  в случае здорового полноценного сна – в этом заключается восстановительная  функция сна.

Также во время сна увеличивается  секреция гормона роста, активируются анаболические процессы и происходит сепаративное восстановление белковых молекул клеток.

Один из вариантов данной теории был разработан Павловым, считавшим, что сон по своей сути является распространяющимся в коре больших  полушарий процесс охранительного торможения.

Однако эта теория была опровергнута впоследствии исследованиями, в ходе которых происходила регистрации  электрической активности нейронов и показавшими, что их активность во сне не меньше, чем при бодрствовании.

Также она не подтверждается при сопоставлении продолжительности  сна у разных видов млекопитающих  с их физической активностью и  скоростью обменных процессов.

2.1.2 Циркадианная теория сна

В контексте данной теории цикл сна и бодрствования рассматривается  как результат управления циркадного ритма с помощью эндогенного  механизма, не зависящий от внешних  обстоятельств и определяемый как  внутренние биологические часы.

Циркадный ритм – это  связанный с естественным чередованием дня и ночи 24-часовой ритм.

Большинство имеющихся фактов указывает на то, что главным координатором  биоритмологических процессов является гипоталамус. Водителем циркадных ритмов являются супрахиазмальные ядра (СХЯ) гипоталамуса, расположенные над зрительным перекрестом.

Они являются одними из двоих  первичных синхронизаторов биологических  ритмов, инициируя возникновение  медленноволнового сна, регулируя интенсивность секреции гормона роста и скорость выделения кальция из организма.

Другой из синхронизаторов  представлен в одной из областей вентромедиальных ядер (ВМЯ) гипоталамуса и служит в качестве регулятора быстроволнового сна, интенсивности секреции кортикостероидов, температуры тела и выделения калия из организма.

На данный момент две эти  теории принято считать не как  противоречащие теории, а как взаимодополняющие.

2.1.3 Гуморальная теория

         В качестве причины сна данная теория рассматривает вещества, появляющиеся в крови при длительном бодрствовании.

Доказательством этой теории служит эксперимент, при котором  бодрствующей собаке переливали кровь  животного, лишенного сна в течение  суток. Животное-реципиент немедленно засыпало.

В настоящее время удалось  идентифицировать некоторые гипногенные вещества, например пептид, вызывающий дельта-сон. Но гуморальные факторы не могут рассматриваться как абсолютная причина возникновения сна. Об этом свидетельствуют наблюдения за поведением двух пар неразделившихся близнецов.

У них разделение нервной  системы произошло полностью, а  системы кровообращения имели множество  анастомозов. Эти близнецы могли  спать в разное время: одна девочка, например, могла спать, а другая бодрствовала.

2.1.4 Подкорковая и корковая теории сна

При различных опухолевых или инфекционных поражениях подкорковых, особенно стволовых, образований мозга, у больных отмечаются различные  нарушения сна - от бессонницы до длительного  летаргического сна, что указывает  на наличие подкорковых центров  сна.

При раздражении задних структур субталамуса и гипоталамуса животные засыпали, а после прекращения раздражения они просыпались, что указывает на наличие в этих структурах центров сна.

Между лимбико-гипоталамическими  и ретикулярными структурами  мозга имеются реципрокные отношения. При возбуждении лимбико-гипоталамических структур мозга наблюдается торможение структур ретикулярной формации ствола мозга и наоборот.

При бодрствовании за счет потоков афферентации от органов чувств активируются структуры ретикулярной формации, которые оказывают восходящее активирующее влияние на кору больших полушарий. При этом нейроны лобных отделов коры оказывают нисходящие тормозные влияния на центры сна заднего гипоталамуса, что устраняет блокирующие влияния гипо-таламических центров сна на ретикулярную формацию среднего мозга. При уменьшении потока сенсорной информации снижаются восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору мозга.

В результате чего устраняются  тормозные влияния лобной коры на нейроны центра сна заднего гипоталамуса, которые начинают еще активнее тормозить  ретикулярную формацию ствола мозга. В  условиях блокады всех восходящих активирующих влияний подкорковых образований  на кору мозга наблюдается медленноволновая стадия сна.

Гипоталамические центры за счет связей с лимбическими структурами мозга могут оказывать восходящие активирующие влияния на кору мозга при отсутствии влияний ретикулярной формации ствола мозга.

Эти механизмы составляют корково-подкорковую теорию сна (П.К.Анохин), которая позволила объяснить  все виды сна и его расстройства. Она исходит из того, что состояние  сна связано с важнейшим механизмом - снижением восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга.

Сон бескорковых животных и новорожденных детей объясняется слабой выраженностью нисходящих влияний лобной коры на гипоталамические центры сна, которые при этих условиях находятся в активном состоянии и оказывают тормозное действие на нейроны ретикулярной формации ствола мозга.

2.2. Фазы и стадии сна

 

Наиболее распространенной и признанной теорией стадий сна  признанна теория по Дементу и Клейтману, различающая их по изменениям глубины и частоты волн.

Выделяют две фазы сна  – медленного (ФМС) и быстрого сна (ФБС); Иногда фазу быстрого сна называют парадоксальным сном. Эти названия обусловлены особенностями ритмики  электроэнцефалограммы (ЭЭГ) во время  сна – медленной активностью  в ФМС и более быстрой в  ФБС.

ФМС разделяется на 4 стадии, отличающиеся биоэлектрическими (электроэнцефалографическими) характеристиками и порогами пробуждения, являющимися объективными показателями глубины сна.

Первая стадия (дремота) характеризуется  отсутствием на ЭЭГ б-ритма, являющегося характерным признаком бодрствования здорового человека, со снижением амплитуды и появлением низкоамплитудной медленной активности с частотой 3-7 в 1сек. (и - и д-ритмы). Могут регистрироваться ритмы и с более высокой частотой. На электроокулограмме возникают изменения биопотенциала, отражающие медленные движения глаз.

Вторая стадия (сон средней  глубины) характеризуется ритмом «сонных  веретен» с частотой 13-16 в 1 сек., то есть отдельные колебания биопотенциалов группируются в пачки, напоминающие форму веретена. В этой же стадии из фоновой активности четко выделяются 2 – 3-фазных высокоамплитудных потенциала, носящих название К-комплексов, нередко  связанных с «сонными веретенами». К-комплексы регистрируются затем  во всех стадиях ФМС. Амплитуда фоновой  ритмики ЭЭГ при этом растет, а  частота ее уменьшается по сравнению  с первой стадией.

Для третьей стадии характерно появление на ЭЭГ медленной ритмики  в д-диапазоне (то есть с частотой до 2 в 1 сек. и амплитудой 50-75 мкв и выше). При этом продолжают достаточно часто возникать «сонные веретена». Четвертая стадия (поведенчески наиболее глубокий сон) характеризуется доминированием на ЭЭГ высокоамплитудного медленного д-ритма.

Третья и четвертая  стадии ФМС составляют так называемый дельта-сон.

ФБС отличается низкоамплитудной ритмикой ЭЭГ, а по частотному диапазону  наличием как медленных, так и  более высокочастотных ритмов (альфа - и бета-ритмов).

Характерными признаками этой фазы сна являются и так называемые пилообразные разряды с частотой 4-6 в 1 сек., быстрые движения глаз на электроокулограмме, в связи с чем эту фазу часто называют сном с быстрым движением глаз, а также резкое снижение амплитуды электромиограммы или полное падение тонуса мышц диафрагмы рта и шейных мышц.

2.3. Нейромеханизмы сна

Одним из непроясненных вопросов на данный момент является вопрос о центрах сна. Несмотря на интенсивное изучение этого вопроса, точного ответа до сих пор нет.

Во второй половине нашего столетия прямое изучение нейронов, вовлеченных  в регуляцию сна-бодрствования, показало, что нормальная работа таламо-кортикальной системы мозга, обеспечивающая сознательную деятельность человека в бодрствовании, возможна только при участии определенных подкорковых, так называемых активирующих, структур [5].

Благодаря их действиям в  бодрствовании мембрана большинства  кортикальных нейронов деполяризована на 10-15 мВ по сравнению с потенциалом  покоя – (65-70) мВ. Только в состоянии  этой тонической деполяризации нейроны  способны обрабатывать информацию и  отвечать на сигналы, приходящие к ним  от других нервных клеток (рецепторных  и внутримозговых).

Таких систем тонической деполяризации, или активации мозга, условных “центров бодрствования”, несколько - вероятно, пять или шесть. Они располагаются  в различных частях мозга, а именно на всех уровнях мозговой оси: в ретикулярной формации ствола, в области голубого пятна и дорзальных ядер шва, в заднем гипоталамусе и базальных ядрах переднего мозга. Нейроны этих отделов выделяют медиаторы - глутаминовую и аспарагиновую кислоты, ацетилхолин, норадреналин, серотонин и гистамин, активность которых регулируют многочисленные пептиды, находящиеся с ними в одних и тех же везикулах. У человека нарушение деятельности любой из этих систем не компенсируется за счет других, несовместимо с сознанием и приводит к коме.

В связи с этим логично  было бы предположить, что при допущении  существования центров бодрствования, должны существовать и центры сна. Однако в последние годы выяснилось, что в сами “центры бодрствования” встроен механизм положительной обратной связи. Это особые нейроны, которые осуществляют торможение активирующих нейронов и сами тормозятся ими. Такие нейроны разбросаны по разным отделам мозга, хотя больше всего их в ретикулярной части черного вещества. Все они выделяют один и тот же медиатор - гамма-аминомасляную кислоту, главное тормозное вещество мозга. Стоит только активирующим нейронам ослабить свою деятельность, как включаются тормозные нейроны и ослабляют ее еще сильнее. В течение некоторого времени процесс развивается по нисходящей, пока не срабатывает некий “триггер” и вся система переключается либо в состояние бодрствования, либо парадоксального сна. Объективно этот процесс отражает смена картин электрической активности головного мозга (ЭЭГ) по ходу одного полного цикла сна человека (90 мин).

Все чаще в последнее время  внимание ученых привлекает еще одна эволюционно древняя тормозная  система головного мозга, использующей в качестве медиатора нуклеозид  аденозин.

Японский физиолог О. Хаяйси с коллегами показали, что синтезируемый в мозге простагландин D2 участвует в модуляции аденозинэргических нейронов. Поскольку главный фермент этой системы - простагландиназа-D - локализован в мозговых оболочках и хороидном плексусе, очевидна роль этих структур в формировании определенных видов патологии сна: гиперсомнии при некоторых черепно-мозговых травмах и воспалительных процессах менингеальных оболочек, африканской “сонной болезни”, вызываемой трипаносомой, которая передается через укусы мухи цеце и пр. Если с точки зрения нейронной активности бодрствование - это состояние тонической деполяризации, то медленный сон - тоническая гиперполяризация. При этом направление движения через клеточную мембрану основных ионных потоков (катионов Na+, K+, Ca2+, анионов Cl–), а также важнейших макромолекул меняется на противоположное. Это приводит к выводу, что во время медленного сна восстанавливается мозговой гомеостаз, нарушенный в ходе многочасового бодрствования.