Сон та його функції

Чим вище рівень неспання, тим оптимальніше чергування стадій і фаз сну. При низькому рівні неспання, наприклад під час гіпокінезії, сон стає неповноцінним.

Відомо, що йоги і спеціально треновані люди можуть обходитись без сну тривалий період. Фізіологічні досліди (реєстрація електроенцефалограм) показали, що вони примудряються спати начебто без сну. Це у них проявляється в непомітних стадіях дрімоти. Для відновлення деяким людям достатньо передрімати навіть з відкритими очима 5-10 хвилин.

Відомо, що недостатність сну призводить до збільшення частоти інфарктів та інсультів, онкологічних захворювань, а серед людей, сплячих менше 6 годин на добу, зростає ризик летальних ісходів в результаті захворювань серцево-судинної системи. Тобто недостатність сну є таким же фактором ризику, як і малорухливий спосіб життя, зловживання алкоголем, куріння.

2 Теорії сну

Перші ідеї про походження сну представляють в основному історичний інтерес. Так відповідно до гемодинамічної теорії сон виникає в результаті застою крові в мозку при горизонтальному положенні тіла. За іншою версією сон - результат анемії мозку і в той же час його відпочинок. Згідно гістологічної теорії сон наступає в результаті порушення зв'язків між нервовими клітинами і їх відростками, що виникає через тривале збудження нервової системи.

З самого початку формування наукових припущень щодо природи сну визначились дві основні точки зору: 1) активні теорії сну – сон є активним процесом і настає в результаті збудження певних структур ("центрів сну"), що викликає загальне зниження активності організму; 2) пасивні теорії сну – настання сну відбувається пасивно в результаті припинення дії певних чинників, що необхідні для підтримки стану бадьорості [1]. Згідно з цією теорією людина засинає внаслідок того, що під час стану бадьорості в клітинах тіла накопичуються продукти, що легко окислюються, і в організмі виникає дефіцит кисню й людина засинає. А.Пьерон ще на початку минулого століття припускав, що початок сну пов'язано з накопиченням в організмі певних токсинів (гипнотоксинов). Пізніше численні дослідники виділили з спинномозкової рідини, крові, сечі "фактори сну". Вони пояснювали їх дію за допомогою якогось невідомого механізму, хоча єдиного гипнотоксина не виявлено. Але відомо, що гормон епіфіза - мелатонін, який виробляється тільки вночі, грає важливу роль у підтримці сну [4]. За словами психіатра Е.Клапаред, ми засипаємо не від того, що отруєні або втомилися, а щоб не отруїтися і не втомитися.

Проте в чистому вигляді виділити гипнотоксин так і не вдалося. Більш того, цієї теорії суперечать спостереження П.К.Анохіна над двома парами сіамських близнюків із загальною системою кровообігу. Якщо сон викликається речовинами, які переносяться кров'ю, то близнюки повинні засипати одночасно. Проте в таких парах можливі ситуації, коли одна голова спить, а інша не спить.

Хімічна теорія не може також відповісти на ряд питань. Наприклад, чому щоденне отруєння продуктами втоми не приносить організму ніякої шкоди? Що відбувається з цими речовинами при безсонні? Чому новонароджене немовля практично весь час спить?

Згідно гальмівної теорії І.П.Павлова, сон і внутрішнє гальмування за своєю фізико-хімічною природою є єдиним процесом. Різниця між ними полягає в тому, що внутрішнє гальмування у безсонної людини охоплює лише окремі групи клітин, в той час як при розвитку сну гальмування широко іррадіює по корі великих півкуль, поширюючись на нижні відділи мозку. Таке розлите гальмування кори і підкіркових центрів забезпечує їх відновлення для подальшої діяльності. Сон, що розвивається під впливом гальмівних умовних подразників, І.П.Павлов назвав активним, протиставляючи йому пасивний сон, що виникає у разі припинення або різкого обмеження припливу аферентних імпульсів в кору великих півкуль[3].

В даний час більшість сучасних гіпотез щодо функціонального значення сну і окремих його стадій можна звести до трьох основних підходів:

1) енергетичного або компенсаторно-відновного;

2) інформаційного;

3) психодинамічного;

Відповідно до "енергетичних" теорій під час сну відбувається відновлення енергії, витраченої під час бадьорості. Особлива роль при цьому приділяється дельтасну, збільшення тривалості якого виникає після фізичного і розумового напруження. Будьяке навантаження компенсується збільшенням частки дельтасну.

Виділено морфологічні утворення, що мають відношення до регуляції сну. Так, ретикулярна формація управляє початковим етапом сну. Гіпногенна зона, що знаходиться в передній частині гіпоталамуса, також робить регулюючий вплив на функції сну і неспання. Периферичні гіпногенні зони розташовані в стінках сонних артерій. Отже, в організмі існує цілий ряд гіпногенних зон. Механізм настання сну і пробудження від сну складний і, ймовірно, має певну ієрархію.

Стан сну П.К.Анохін представляв як результат прояву цілісної діяльності організму, суворо координуючої коркові і підкіркові структури в єдину функціональну систему. У своїй гіпотезі П.К.Анохін виходив з того, що гипоталамічні «центри сну» перебувають під тонічним гнітючим впливом з боку кори великих півкуль. Саме тому, при ослабленні цього впливу, внаслідок зниження робочого тонусу кіркових клітин («активний сон» по Павлову) гипоталамічні структури як би «вивільняються» і визначають всю ту складну картину перерозподілу вегетативних компонентів, яка характерна для стану сну. При цьому гипоталамічні центри надають пригнічуючий вплив на висхідну активує систему, припиняючи доступ в кору всього комплексу активують впливів (і настає «пасивний сон» по Павлову).

В якості ілюстрації цієї гіпотези розглядається сон новонародженого - оскільки в корі ще не є достатньо зрілих елементів для активного спадного гальмівного впливу на вже значно дозрілі гипоталамічні структури, основним станом новонародженого є стан сну. Причиною пробудження є голод - порушувані «голодної» кров'ю гипоталамічні структури реципрокно загальмовують «центри сну», усуваючи їх пригнічуючий вплив та активують системи, і дитина прокидається. Після насичення відновлюються колишні співвідношення, і дитина знову засинає [2].

В даний час після відкриття цілого ряду активуючих і синхронізуючих структур мозку, а також численних пептидів і нейротрансмітерів, що беруть участь у регуляції циклу «сон-неспання», ця схема наповнюється новим змістом.

Інформаційний підхід виходить з того, що сон це результат зменшення сенсорного припливу до ретикулятивної формації. Останнє тягне за собою включення гальмівних структур. Висловлювалася і така точка зору, що потребують відпочинку не клітки, не тканини, не органи, а психічні функції: сприйняття, свідомість, пам'ять. Інформація що сприймається може «переповнити» мозок, тому йому необхідно відключитися від навколишнього світу (що і є сутністю сну) і перейти на інший режим роботи. Сон переривається, коли інформація записана, і організм готовий до нових вражень.

У контексті інформаційного підходу вирішальне значення надається поняттю синхронізації в роботі мозкових структур. При втомі синхронізація порушується. Еталоном для створення оптимальної узгодженості ритмів служить «модель потрібного біоритмічного фону», яка утворюється під час неспання на основі природженої програми поведінки і зовнішніх сигналів.

Для створення цієї моделі потрібна зовнішня інформація. У сновидіннях, можливо, і відбувається цей процес впорядкування біоритмічних відносин між мозковими структурами. При цьому, можливо, що в швидкому сні відбувається активізація роботи тих нейронів, які функціонували днем. Тому, щоб відповідати біоритмічному фону, вони вимушені активно працювати в ШРО.

У логіці інформаційного підходу сформульована і гіпотеза І. Н. Пигарева. Відповідно до цієї теорії мозок уві сні продовжує виконувати звичну для нього діяльність по переробці інформації. При цьому ті структури мозку, які обробляють інформацію, що надходить від органів чуття, уві сні настроюються на сприйняття та обробку інформації, що йде від внутрішніх органів.

На думку відомого психоневролога А.М.Вейна, інформаційний підхід не суперечить енергетичної концепції відновлення, бо переробка інформації уві сні не підмінює собою переробку під час неспання, а доповнює її. Відновлення в найширшому значенні цього слова - це не спокій і пасивне накопичення ресурсів, але насамперед своєрідна мозкова діяльність, спрямована на реорганізацію сприйнятої інформації [3].

Психодинамічний підхід ілюструє теорія А.М.Вейна, згідно якої існує ієрархічно побудована, цілісна мозкова система, регулююча цикли сну і неспання. У неї входять: ретикулятивна активуюча система, що підтримує рівень неспання; синхронизуючі апарати, відповідальні за повільний сон, і ретикулярні ядра вароліева моста, відповідальні за швидкий сон. Між цими структурами здійснюється динамічна взаємодія, результат якого визначає підсумкову спрямованість стану організму - у бік неспання або сну. У цій же системі спрямованість стану організму координується з діяльністю вегетативної і соматичної систем, і отримує свій еквівалент у вигляді суб'єктивно переживаємого психічного стану.

3 Фази сну

У 1953 р Є.Азерінскій і Н.Клейтман відкрили феномен «швидкого» сну, і тим самим - нову еру у вивченні сну. Якщо раніше пасивні та активні теорії регуляції сну розглядали неспання як стан, протилежний сну, а сон сам по собі вважався єдиним феноменом, то тепер ідея монолітного сну виявилася зруйнованою і стали вивчатися механізми як повільного, так і швидкого сну. У підсумку в даний час регуляторні процеси повільного сну зв'язуються зі структурами проміжного мозку, а швидкого сну - головним чином зі стовбуровими структурами моста.

У 60-70 рр. М.Жуве, грунтуючись на дослідженнях з ушкодженнями мозку, а також фармакологічних та нейроанатомічних даних, запропонував моноамінергічну теорію регуляції циклу «сон-неспання», згідно з якою повільний і швидкий сон пов'язані з активністю різних груп моноамінергічних нейронів - в регуляцію повільного сну включені серотонинергічні нейрони комплексу шва, в той час як норадренергічні нейрони відповідальні за наступ швидкого сну. Згодом було показано участь різних нейротрансмітерів в регуляції повільного і швидкого сну [2].

Вивчення сну проводиться за допомогою поліграфічної реєстрації фізіологічних показників. За допомогою реєстрації ЕЕГ виявлені істотні відмінності як між стадіями сну, так і між станом сну і неспання. На основі комплексного вивчення сну з використанням ЕЕГ, ЕМГ, ЕКГ, ЕОГ і пневмографа У.Демент і Н.Клейтман в 1957 році запропонували схему сну яка стала класичною. Восьми - дев'ятигодинний сон поділяється на п'ять - шість циклів, що перемежовуються короткими інтервалами пробудження, що не залишають, як правило, ніяких спогадів у сплячого. Кожен цикл включає в себе дві фази: фазу повільного (ортодоксального) сну і фазу швидкого (парадоксального) сну [3].

Видно, що для зміни стадій повільного сну характерно поступове збільшення амплітуди і зниження частоти хвиль ЕЕГ, зміна швидких рухів очей повільними, аж до повного зникнення, прогресивне зменшення амплітуди ЕМГ. При парадоксальному сні ЕЕГ така ж, як при стані, ЕОГ демонструє швидкі рухи очей, а ЕМГ майже не реєструється.

Перша стадія є перехідною від стану неспання до сну. Вона супроводжується зменшенням основного біоелектричного ритму неспання альфа-активності та появою низькоамплітудних коливань різної частоти. У кінці цієї стадії можуть з'являтися короткі спалахи так званих сонних веретен, добре видимих на тлі повільнохвильової активності. Однак поки веретена сну не досягнуть тривалості в 0,5 секунд цей період вважається першою стадією сну. У поведінці ця стадія відповідає періоду дрімоти. Вона може бути пов'язана з народженням інтуїтивних ідей, що сприяють успішності вирішення тієї чи іншої проблеми. Тривалість стадії складає приблизно 10-15 хвилин.

Друга стадія, яка займає трохи менше половини всього нічного сну, отримала назву стадії «сонних веретен», так як найбільш яскравою її рисою є наявність в ЕЕГ веретеноподібної ритмічної активності з частотою коливання 12-20 гц. Тривалість цих «веретен», добре виділяються з фонової високоамплітудних ЕЕГ зі змішаною частотою коливань, становить від 0,2 до 0,5 с. З появою перших же веретен відбувається відключення свідомості.

Третя стадія характеризується всіма рисами другої стадії, до яких додається наявність в ЕЕГ повільних дельта-коливань з частотою 2 Гц і меньше, що займають від 20 до 50% епохи запису. Цей перехідний період триває всього кілька хвилин. При поглибленні сну «веретена» поступово зникають.

Четверта стадія характеризується переважанням в ЕЕГ повільних дельта-коливань з частотою 2 Гц і менше, що займають більше 50% епохи записи нічного сну. Третю і четверту стадію зазвичай об'єднують під назвою дельта-сну. Глибокі стадії дельта-сну більш виражені на початку і поступово зменшуються до кінця сну. У цій стадії розбудити людину досить важко. Саме в цей час виникають близько 80% сновидінь, і саме в цій стадії можливі напади лунатизму і нічні кошмари, проте людина майже нічого з цього не пам'ятає. Перші чотири стадії повільнохвильового сну в нормі займають 75-80% усього періоду сну.

П'ята стадія сну. П'ята стадія сну має ряд назв: стадія «швидких рухів очей» або скорочено ШРО, REM-сон, «швидкий сон», «парадоксальний сон». Під час цієї стадії людина зовсім нерухома внаслідок різкого падіння м'язового тонусу. Однак очні яблука під зімкнутими віками здійснюють швидкі рухи з частотою 60-70 разів на секунду. Причому існує чіткий зв'язок між швидкими рухами очей і сновидіннями.

Якщо в цей час розбудити сплячого, то приблизно в 90% випадків можна почути розповідь про яскраве сновидіння, причому точність деталей буде істотно вище, ніж при пробудженні з повільного сну.

Крім того, на цій стадії сну електроенцефалограма набуває ознаки, характерні для стану неспання (у спектрі переважають низькоамплітудні високочастотні складові). Назва «парадоксальна» стадія виникло через невідповідність між станом тіла (повний спокій) і активністю мозку.